[Abstrak] Tujuan Untuk menganalisis fitur X-ray dan CT penyakit membran hialin paru pada neonatus dan untuk meningkatkan pemahaman dan diagnosis penyakit ini. Metode Serangkaian temuan rontgen dada dan CT dari 34 kasus penyakit membran hialin paru neonatal yang dikonfirmasi oleh diagnosis klinis komprehensif dianalisis secara retrospektif. Hasil Sebelas kasus tipe I menunjukkan bayangan kaca tanah yang menyebar di kedua paru-paru, di antaranya delapan kasus disertai dengan bayangan nodular mikroskopis yang tersebar dan nodul-nodul kecil di kedua paru-paru, dan tiga kasus disertai dengan bayangan nodular jala halus yang tersebar. 15 kasus tipe II menunjukkan bayangan kaca tanah yang menyebar di kedua paru-paru disertai dengan bayangan nodular alveolar kelenjar yang tersebar dan bayangan tambal sulam di kedua paru-paru, 10 kasus menunjukkan tanda inflasi bronkial di pinggiran kedua paru-paru, 13 kasus menunjukkan bayangan nodular jala halus yang tersebar. Bayangan jantung dan diafragma sedikit kabur dalam 6 kasus; dalam 8 kasus tipe III, 5 kasus menunjukkan bayangan kaca tanah yang menyebar dengan bayangan lamelar yang tersebar dan lamelar besar dan tanda-tanda inflasi bronkial yang jelas di kedua paru-paru, 3 kasus menunjukkan perubahan “paru-paru putih” di kedua paru-paru, 2 kasus menunjukkan sejumlah kecil pneumotoraks, 1 kasus menunjukkan emfisema mediastinum ringan, dan bayangan jantung dan diafragma kabur atau menghilang dalam 8 kasus. Dari 31 kasus yang ditinjau, 16 menunjukkan berbagai tingkat perkembangan yang cepat dari tipe I ke tipe III, dan akhirnya 3 meninggal karena “paru-paru putih” di kedua paru-paru karena pengobatan yang tidak efektif; 15 anak segera diobati dan kondisi mereka stabil atau membaik. Kesimpulan Tanda-tanda X-ray dan CT penyakit membran hialin paru neonatal memiliki karakteristik tertentu, dan dikombinasikan dengan perubahan dinamis dan data klinisnya, penyakit ini dapat didiagnosis tepat waktu dan akurat. Lei Zhidan, Departemen Radiologi, Rumah Sakit Rakyat Provinsi Henan
[Kata kunci] Neonatal; Penyakit membran hialin paru; Radiografi; Fotografi lapisan tubuh, komputer sinar-X
Penyakit membran hialin paru neonatal (NHMD), juga dikenal sebagai sindrom gangguan pernapasan idiopatik (IRDS), adalah salah satu penyebab utama kematian pada bayi baru lahir. Ini adalah penyebab utama kematian pada bayi baru lahir. Hal ini paling umum terjadi pada bayi prematur, tetapi juga dapat terjadi pada bayi baru lahir yang lahir melalui operasi caesar dan mereka yang memiliki riwayat asfiksia berat selama persalinan. Para penulis secara retrospektif menganalisis data klinis dan serial X-ray dan CT dari 34 anak dengan NHMD yang dirawat di rumah sakit kami antara tahun 2001 dan 2006, dan mendiskusikan fitur-fitur pencitraan berdasarkan literatur untuk meningkatkan pemahaman dan diagnosis penyakit ini.
1 Data dan metode
1.1 Data klinis
Ada 34 kasus dalam kelompok ini, termasuk 26 laki-laki dan 8 perempuan. 23 kasus adalah bayi prematur dengan minggu kehamilan 28-35 minggu; 7 kasus dilahirkan melalui operasi caesar dan semuanya memiliki riwayat gawat janin; 4 kasus adalah bayi yang sulit dengan riwayat asfiksia berat selama persalinan. Semua anak mengalami dyspnea progresif dan sesak napas dengan derajat yang bervariasi, 28 mengalami erangan ekspirasi, 30 mengalami trismus, 27 mengalami pucat atau/dan sianosis, dan 34 mengalami penurunan suara napas. 34 anak mengalami asidosis metabolik pada analisis gas darah. Semua kasus dikonfirmasi dengan diagnosis klinis yang komprehensif. Dalam semua kasus, pemeriksaan pencitraan pertama dilakukan dalam waktu 2 hingga 36 jam setelah kelahiran.
1.2 Metode pemeriksaan
Semua 34 anak memiliki radiografi dada terlentang, 20 rontgen konvensional dan 14 film CR. 31 kasus memiliki 2-4 radiografi dada tindak lanjut setelah 4 hingga 72 jam. 10 pasien yang sakit kritis memiliki CT scan spiral dada, menggunakan CT spiral baris ganda Siemens dengan matriks 512 × 512, ketebalan lapisan 5mm, faktor pitch 1,0, mulai dari pintu masuk toraks ke dasar paru-paru, dengan jendela paru-paru dan jendela mediastinum masing-masing. Dalam tiga kasus, HRCT ditambahkan, dengan ketebalan lapisan 1 mm, interval lapisan 10 mm, dan rekonstruksi algoritme tulang, dan jendela paru-paru digunakan untuk pengamatan.
1.3 Dasar pementasan dan metode analisis
1.3.1 Dasar pementasan
NHMD diklasifikasikan ke dalam tiga tipe menurut tingkat keparahan lesi dan perubahan pencitraan yang terkait. Tipe I terutama terdiri dari peningkatan densitas paru-paru dengan atau tanpa nodul kecil yang tersebar di kedua paru-paru; tipe II terdiri dari bayangan kaca tanah yang menyebar dengan bayangan nodular alveolar atau bayangan tambal sulam di kedua paru-paru dan dapat disertai dengan tanda inflasi bronkial perifer ringan sebagai perubahan pencitraan utama; tipe III terutama terdiri dari bayangan kaca tanah yang menyebar dengan bayangan pipih, bayangan pipih yang besar atau bahkan “paru-paru putih” di kedua paru-paru. Tipe III terutama merupakan bayangan kaca tanah yang menyebar dengan bayangan lamelar, bayangan lamelar yang besar dan bahkan “paru-paru putih” dengan insuflasi bronkial yang signifikan.
1.3.2 Metode analisis
Data pencitraan dari 34 anak dianalisis, dikategorikan dan dirangkum oleh dua ahli radiologi senior yang tidak mengetahui hasilnya, dan tanda-tanda pencitraan serta perubahan dinamisnya dicatat. Ketiga ahli radiologi ini kemudian membandingkannya dengan data klinis dan menggabungkannya dengan literatur untuk merangkum fitur pencitraan penyakit.
2 Hasil
2.1 Fitur pementasan dan pencitraan NHMD
2.1.1 Fitur pencitraan umum NHMD
Semua 34 anak memiliki toraks yang simetris dan tidak kolaps, bentuk dan ukuran bayangan jantung normal, dan tidak ada efusi pleura bilateral.
2.1.2 Tanda-tanda pencitraan dari setiap jenis NHMD
Pada 11 kasus tipe I, terdapat bayangan kaca tanah yang menyebar di kedua paru-paru, dan kepadatan bayangan kaca tanah seragam di semua lobus. 8 kasus tipe I memiliki nodul mikroskopis yang tersebar dan nodul kecil di kedua paru-paru, terutama di bagian perifer lobus paru-paru, dengan beberapa nodul memiliki margin yang jelas dan beberapa kabur. 3 kasus memiliki nodul jala halus yang tersebar di bagian perifer paru-paru tengah dan bawah secara bilateral.
Pada tipe II, 15 kasus menunjukkan nodularitas ground glass yang menyebar dengan nodularitas alveolar yang tersebar dan nodularitas tambal sulam di kedua paru-paru, dengan nodularitas alveolar dan nodularitas tambal sulam terdistribusi menurut segmen lobus. 10 kasus menunjukkan insuflasi bronkial di pinggiran kedua paru-paru, dengan bronkiolus tiup yang melebar dengan ujung berujung pendek. 13 kasus menunjukkan nodularitas retikuler halus yang tersebar, terutama di pinggiran lobus paru-paru. 6 kasus memiliki bayangan jantung dan diafragma yang agak kabur.
Dalam 8 kasus tipe III, 5 kasus menunjukkan bayangan kaca tanah yang menyebar dengan bayangan lamelar yang tersebar dan lamelar besar di kedua paru-paru dan tanda-tanda inflasi bronkial yang jelas, dengan dendrit botak pendek dan dilatasi yang ditandai dari bronkus yang meningkat, yang muncul sebagai bayangan bronkial vesikular dan melebar tidak teratur pada CT. Bayangan jantung dan bayangan diafragma kabur atau bahkan menghilang pada 8 pasien.
2.2 Perubahan dinamis dalam NHMD
Di antara 31 kasus yang ditinjau, 16 kasus menunjukkan berbagai tingkat perkembangan yang cepat dari tipe I ke tipe III dalam waktu 1-4 hari. 13 kasus berangsur-angsur membaik setelah menerima diagnosis yang lebih jelas, sementara 3 kasus dengan “paru-paru putih” di kedua paru-paru akhirnya meninggal setelah pengobatan gagal; 15 anak didiagnosis dan diobati dengan segera dan kondisi mereka stabil dan berangsur-angsur membaik.
3 Diskusi
3.1 Ikhtisar
Etiologi penyakit membran hialin paru neonatal saat ini dianggap terutama terkait dengan prematuritas, operasi caesar dan asfiksia perinatal [1. 2]. 23 dari 34 anak dalam kelompok ini dilahirkan prematur, 7 dilahirkan melalui operasi caesar dan 4 memiliki riwayat asfiksia berat, yang konsisten dengan literatur. Etiologi yang disebutkan di atas dapat menyebabkan penurunan atau kurangnya sintesis zat aktif permukaan alveolar pada neonatus, yang menyebabkan ketidakmampuan untuk secara efektif mempertahankan udara sisa di paru-paru setelah ekspirasi dan atrofi alveolar ekspirasi yang progresif, menyebabkan ventilasi paru dan disfungsi ventilasi, serta dilatasi saluran alveolar yang berlebihan, bronkus halus pernapasan, dan bronkus halus terminal karena tekanan inhalasi tinggi, hipoksia dan asidosis yang mengakibatkan spasme arteri pulmonalis kecil dan perfusi paru yang tidak adekuat, diikuti dengan kerusakan pada paru. Endotelium kapiler dan mukosa bronkial kapiler paru rusak, dan protein plasma bocor keluar dan menutupi dinding alveolar dan permukaan saluran udara terminal untuk membentuk membran hialin fibrinous.
Endotelium kapiler paru dan mukosa kapiler paru kemudian rusak, dan protein plasma bocor keluar dan membentuk membran hialin fibrinous yang menutupi dinding alveolar dan permukaan saluran udara terminal [2. 3. 4]. Secara klinis, anak-anak hadir dengan dyspnoea progresif, rintihan ekspirasi, aspirasi cekung, pucat, sianosis dan gagal napas. Analisis gas darah sering kali merupakan asidosis metabolik. Karena banyaknya komplikasi, perkembangan yang cepat dan kematian yang tinggi [2. 3. 5], penyakit ini perlu didiagnosis dengan benar dan dini.
3. 2 Tahapan NHMD
Dalam klasifikasi NHMD, sebagian besar sarjana mengklasifikasikan NHMD ke dalam kelas I-IV menurut klasifikasi Rame [6-8], dan beberapa mengklasifikasikannya menjadi ringan, sedang dan berat [2. 5], yang keduanya telah memainkan peran positif dalam penerapan NHMD. Namun, dalam praktiknya, kedua metode ini memiliki kekurangan. Metode yang pertama sulit untuk dipahami karena bayangan halus dan bayangan titik pada grade I dan II tidak mudah dibedakan pada sinar-X, sedangkan metode yang kedua mengklasifikasikan grade I dan II sebagai ringan dan grade III dan IV masing-masing sebagai sedang hingga berat, dan gagal mencerminkan tingkat keparahan lesi berdasarkan keadaan inflasi atau kolapsnya rongga udara. Penulis percaya bahwa tingkat bayangan kaca tanah dan bayangan lamelar di paru-paru mencerminkan tingkat inflasi rongga udara atau kolaps di paru-paru, dan keadaan inflasi rongga udara atau kolaps di paru-paru adalah dasar anatomi untuk tingkat ventilasi paru dan pertukaran gas, sehingga tingkat bayangan kaca tanah dan bayangan lamelar terkait erat dengan tingkat keparahan gejala klinis. Oleh karena itu, penulis mengklasifikasikan penyakit ini ke dalam tipe I, II dan III berdasarkan luasnya bayangan kaca tanah dan bayangan lamelar serta keparahan lesi.
3.3 Fitur pencitraan NHMD
3.3.1 Bayangan ground-glass Kepadatan paru-paru meningkat karena berkurangnya inflasi rongga udara, deformasi struktur paru-paru dan penebalan ruang interstitial yang disebabkan oleh atrofi alveolar, pengisian septa alveolar dan ruang udara dengan cairan kaya protein plasma [11]. Kehadiran tanda ini pada 32 dari 34 kasus dalam kelompok ini, masing-masing dalam tipe I-III, menunjukkan bahwa kurangnya zat aktif permukaan dan atrofi alveolar yang dihasilkan dan ekstravasasi protein plasma hadir selama perjalanan penyakit, membuat bayangan kaca tanah menjadi tanda utama penyakit ini dan, sampai batas tertentu, mencerminkan ciri patologisnya.
3.3.2 Mikronodul, mikronodul dan nodul alveolar Runtuhnya atau pengisian lengkap rongga alveolar, lobulus primer dan alveoli dapat mengakibatkan peningkatan densitas paru pada tingkat rongga alveolar, lobulus primer dan alveoli, yang dapat muncul sebagai bayangan nodular dengan ukuran yang sesuai, sedangkan penebalan massa pada saat yang sama dapat muncul sebagai mikronodul pada gambar aksial mereka. Struktur-struktur ini terutama terletak di pinggiran paru-paru, dan oleh karena itu nodul-nodul juga terletak di pinggiran paru-paru. Pada kelompok anak-anak saat ini, 23 bayangan nodular terutama tersebar di bagian perifer kedua paru-paru tipe I dan II, yang mencerminkan fakta bahwa lesi terutama merusak interstitium perifer dan parenkim paru-paru dan hanya ringan sampai sedang dalam tingkat keparahan.
Hal ini disebabkan oleh penebalan septa alveolar akibat cairan kaya protein plasma dan membran hialin fibrosa di dinding alveolar, dan ketika interstitium yang menebal ini hadir dalam bayangan kaca tanah dan tidak dikaburkan oleh jaringan paru-paru yang padat atau runtuh, itu muncul sebagai bayangan nodular jala yang halus, sehingga mencerminkan tingkat kerusakan paru-paru yang ringan hingga sedang. Ke-16 anak dengan nodul jala halus semuanya tipe I-II dan memiliki lebih sedikit bayangan lamelar, yang lebih lanjut menunjukkan bahwa nodul jala halus adalah tanda umum penyakit ringan hingga sedang.
Pada 23 dari 34 anak dalam kelompok ini, terlihat perubahan tambal sulam, lamelar, lamelar, dan bahkan “paru-paru putih”, didistribusikan sesuai dengan segmen paru-paru lobar, terutama pada kasus tipe II dan III, yang mencerminkan keruntuhan alveolar atau/dan pengisian lengkap alveoli dengan protein kaya plasma yang terjadi pada tingkat lobulus, subsegmen paru-paru, segmen paru-paru, lobus dan bahkan seluruh paru-paru. Luasnya bayangan lamelar mencerminkan tingkat keparahan kondisi, karena sebagian besar semi-lamelar pada tipe II dan bayangan lamelar yang besar terlihat terutama pada anak-anak dengan tipe III.
3.3.5 Dilatasi bronkus Pada 15 anak dalam kelompok ini, dilatasi bronkus terlihat di pinggiran paru-paru atau di bawah bronkus halus terminal, dalam bentuk dendrit pendek, tajam, tipis atau pendek, botak, yang muncul sebagai bayangan bronkus yang melebar secara vesikuler dan tidak teratur pada CT, karena atrofi alveoli atau pengisian alveoli dengan cairan adalah hasil dari berkurangnya fungsi pertukaran gas tubuh dan kompensasi overinflasi saluran udara kecil dengan fungsi pertukaran gas untuk mempertahankan pertukaran gas normal, dan oleh karena itu pasif Dilatasi. Oleh karena itu, sebagian besar ahli menganggap tanda bronkial tiup sebagai tanda pencitraan karakteristik penyakit [2. 4-10], tetapi tanda ini hanya terlihat pada 15 anak dalam kelompok kami. 3.3.6 Tanda-tanda lain
Pada 34 anak, toraks simetris tanpa kolaps, menunjukkan volume paru-paru yang normal, karena meskipun atrofi alveolar dapat menyebabkan penurunan volume paru-paru, namun dikompensasi oleh bronkiolus yang menggembung dan melebar, sehingga menunjukkan volume paru-paru normal secara keseluruhan. Dua kasus pneumotoraks dan satu kasus emfisema mediastinum adalah hasil dari kerusakan alveolar atau bronkus halus, terutama kerusakan bronkus halus dari gas ke dalam rongga toraks atau interstitium.
3.4 Gambaran dinamis NHMD Dalam 31 kasus yang ditinjau, perubahan pencitraan pada 16 anak yang tidak didiagnosis dan diobati tepat waktu, berkembang dengan cepat dari tipe I ke tipe III dalam waktu 1-4 hari, dan tiga dari delapan pasien dengan tipe III meninggal karena “paru-paru putih”, sehingga mengindikasikan bahwa penyakit ini berkembang dengan cepat dan menjadi lebih parah semakin besar lesi.
3.5 Diagnosis banding
3.5.1 Paru-paru basah neonatal Manifestasi utama adalah kaca tanah yang menyebar, bayangan nodular dan tambal sulam, tetapi mereka tidak memiliki dilatasi bronkial yang halus, dan bayangan lamelar, terutama yang besar, jarang terjadi, dan lesi membaik dengan cepat dalam 3-4 hari.
3.5.2 Pneumonia interstitial akut ditandai dengan perkembangan yang cepat dari ground glass dan bayangan tambal sulam menjadi bayangan retikuler, bronkiektasis, kerusakan struktur paru-paru dan sarang lebah [14], tetapi yang pertama kurang cepat daripada NHMD, di mana bronkiektasis dapat terjadi pada salah satu atau lebih tingkat bronkial dari 2 hingga 23, dan di mana ada pengurangan volume paru-paru dan sarang lebah biasa terjadi, sedangkan yang terakhir memiliki volume paru-paru normal.
3.5.3 Sindrom gangguan pernapasan akut neonatal adalah gangguan pernapasan akut yang terjadi pada bayi baru lahir setelah infeksi berat, syok, atau pembedahan. Tidak sulit untuk membedakannya dari NHMD dalam konteks riwayat medis.
Kesimpulannya, saya percaya bahwa tanda-tanda dan perubahan dinamis yang cepat dari bayangan kaca tanah, bayangan lamelar, bayangan nodular, bayangan retikuler, dilatasi bronkial dan volume paru-paru normal mencerminkan ciri-ciri patologis NHMD dan merupakan fitur pencitraan yang penting selama perkembangan NHMD.
Referensi
1. Wang Y, Wang HY, Guo ZC. Analisis faktor dalam perkembangan penyakit membran hialin paru pada bayi prematur [J]. Jurnal Neonatologi, 2000, 15(2): 59-60.
2. Wang LS, Hu KF, Bao JQ, et al. Sebuah studi terkontrol sinar-X dan patologi pada penyakit membran hialin paru neonatal (dengan analisis 9 kasus) [J]. Praktik Radiologi, 2003, 18(4): 274-276.
3. Yang QN, Zhu JX, Zhang ZD. Diagnosis klinikopatologis penyakit membran hialin paru neonatal [J]. Jurnal Universitas Kedokteran Kedua Shanghai, 2003, 23: 102-103, 106.
4. Literat A, Su F, Norwicki M, dkk. Regulasi ekspresi sitokin pro-inflamasi oleh kurkumin pada penyakit membran hialin (NHMD) [J]. Life-Sci, 2001, 70(3): 253-267.
5. Zang D, Xu JM, Wen Feiqiu, et al. Diagnosis sinar-X dan analisis klinis penyakit membran hialin paru neonatal [J]. Jurnal Pediatri Praktis Cina, 2004, 19(7): 428-429.
6. Zhang Xinxian. Analisis sinar-X dari 67 kasus penyakit membran hialin paru pada neonatus. Jurnal Xuzhou Medical College, 2003,23(4): 360-361.
7. Northway WH JR. Disploasia bronkopulmoner dan penelitian dalam radiologi diagnostik [J]. AJR, 1991, 156: 681-687.
8. Feng R D, Lin Y Q, Ah J Y, et al. Analisis pencitraan penyakit membran hialin paru neonatal [J]. Jurnal Pencitraan Medis Praktis, 2004, 5(1): 25-26.
9. Howling SJ, Northway WH JR, Hansell DM, dkk. Sekuele paru dari penderita disploasia bronkopulmoner: temuan CT resolusi tinggi [J]. AJR, 2000, 174: 1323-1326.
10. Marini C, Bulleri A, Cambi L, dkk. Sindrom insufisiensi pernapasan neonatal: peran radiogram dada [J]. Radiol Med (Torino), 1997, 94: 463-467.
11. Lei ZD, Lu YS, Jia WL, et al. Signifikansi klinis inhomogenitas kepadatan paru dalam diagnosis pencitraan penyakit paru-paru [J]. Jurnal Diagnosis dan Terapi Praktis, 2006, 20(2): 125-126.
12. Wu S. B. Diagnosis sinar-X paru-paru pada bayi prematur [J]. Jurnal Pencitraan Medis Tiongkok, 14(6): 430-432.
13. Liang Xiumei, Gou Zhengquan. Diagnosis sinar-X klinis penyakit membran hialin paru pada neonatus (dengan analisis sinar-X dan patologis dari 4 kasus)[J]. Jurnal Radiologi Praktis, 2003, 19(12): 1150-1152.
14. Lei ZD, Ge YF, Wen ZJ, et al. Diagnosis pencitraan pneumonia interstitial akut [J]. Jurnal Diagnosis dan Terapi Praktis, 2005, 19(11): 799-800, 802.