PCOS (Sindrom Ovarium Polikistik) memengaruhi kesehatan, reproduksi, dan kualitas hidup banyak wanita usia subur, tetapi kita masih belum mengetahui penyebabnya. Setelah penyebabnya dipahami, hal ini dapat memainkan peran kunci dalam meningkatkan kualitas hidup wanita dengan PCOS. Mari kita berbagi wawasan dari artikel yang mengeksplorasi apakah paparan androgen yang berlebihan pada janin menyebabkan PCOS. Menurut data terbaru, paparan janin perempuan terhadap kadar androgen yang tinggi selama perkembangan dalam rahim dapat mempengaruhi mereka untuk mengembangkan PCOS setelah masa pubertas. penelitian yang menggunakan monyet rhesus, yang disuntik dengan testosteron selama masa kehamilan, dan keturunannya mengembangkan ovarium polikistik, menstruasi yang jarang, kadar LH yang tinggi, dan resistensi insulin, merupakan bukti terkuat hingga saat ini untuk teori ini. Terdapat bukti adanya kelebihan androgen dalam lingkungan intrauterin pada wanita hamil dengan PCOS, dan hiperandrogenisme ini mungkin disebabkan oleh peningkatan konsentrasi androgen ibu. Biasanya, androgen ibu atau androgen adrenal janin dengan cepat diubah menjadi estrogen oleh aromatase plasenta. Pada jaringan plasenta wanita dengan PCOS, aktivitas 3β-HSD-1 meningkat dan aktivitas aromatase P450 menurun, yang akan meningkatkan produksi androgen selama kehamilan. PCOS diketahui sebagian besar bersifat familial, tetapi tidak ada mutasi genetik yang jelas yang terkait dengannya. Dihipotesiskan bahwa faktor epigenetik seperti metilasi gen yang berhubungan dengan PCOS memainkan peran penting dalam etiologinya. Metilasi diketahui memainkan peran kunci dalam mengatur ekspresi gen. AMH memiliki peran misterius dalam patogenesis PCOS dan peningkatan kadar AMH merupakan ciri umum PCOS. Hipometilasi gen AMH dapat menyebabkan ekspresi berlebihan intrinsik gen AMH dan peningkatan produksi AMH pada PCOS. Peningkatan AMH menyebabkan anovulasi dengan menghambat efek pemacu pertumbuhan folikel dari FSH, dan AMH berkorelasi positif dengan konsentrasi serum testosteron dan LH. Dapat dihipotesiskan bahwa metilasi AMH dapat mewakili perubahan epigenetik lain yang terkait dengan lingkungan hormonal dalam rahim. Terdapat data dari percobaan pada hewan yang menunjukkan bahwa lingkungan intrauterin yang berlebihan androgen juga merupakan predisposisi resistensi insulin pada keturunan ibu dengan PCOS, yang pada akhirnya memunculkan profil metabolik PCOS. Singkatnya, paparan berlebihan janin terhadap lingkungan androgenik di dalam rahim memainkan peran sentral dalam etiologi PCOS.