T: Apa itu HCM
A HCM adalah sekelompok kelainan miokard primer yang ditandai dengan ciri morfologi hipertrofi miokard yang berbeda. Hipertrofi dapat dilihat di mana saja di dinding ventrikel, tetapi hipertrofi septum adalah yang paling umum, yaitu hipertrofi asimetris (hipertrofi septum/ketebalan dinding posterior ventrikel kiri >1,3). Kadang-kadang dapat terjadi hipertrofi dinding ventrikel kanan, tetapi HCM ventrikel kanan murni sangat jarang terjadi. Pada sekitar separuh pasien dengan HCM, adanya perbedaan langkah tekanan dalam rongga ventrikel akibat hipertrofi miokard disebut hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM), sedangkan yang tanpa perbedaan langkah tekanan dalam rongga ventrikel disebut hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy (HNCM).
T: Etiologi dan kejadian kardiomiopati hipertrofik
J: HCM dianggap sebagai penyakit mutasi genetik, dan saat ini terdapat sedikitnya 30 gen kerentanan HCM yang mengkode protein myosin, penanganan kalsium dan mitokondria, dengan lebih dari seribu mutasi yang terkait dengan ekspresi fenotipik HCM. Mutasi pada gen yang mengkode myosin adalah penyebab paling umum dari HCM, dengan tiga gen, rantai berat myosin (MYH7), protein pengikat myosin (MYBPC3), dan troponin T (cTnT2), terhitung sekitar 2/3 dari mutasi myosin. HCM familial akibat mutasi myosin bersifat autosomal dominan, yaitu 1 dari 2 keturunan cenderung memiliki penyakit ini, dengan kemungkinan yang sama pada pria dan wanita. Kasus sporadis tidak memiliki bukti heritabilitas dan informasi yang cukup tentang familialitas. Sebaliknya, mutasi gen non-myeloprotein menghasilkan jantung dingin yang menyerupai HCM, yang disebut HCM fenotipik.
Mekanisme yang tepat dimana gen penyebab mengarah pada pengembangan dan perkembangan HCM tidak sepenuhnya dipahami. Deskripsi patogenesis molekuler HCM telah menyebabkan tes in vivo dan ex vivo untuk menjelaskan mekanisme patogenesis HCM. Hasil yang ada berhipotesis bahwa gen patogen menyebabkan keragaman cacat awal yang melibatkan beberapa jalur patologis independen dan saling bergantung dan menghasilkan fitur klinikopatologis HCM.
Pasien dengan HCM terlihat pada kelompok geografis dan etnis yang berbeda dan dapat terjadi pada setiap tahap siklus hidup. Beberapa survei epidemiologi berbasis USG telah dilakukan terutama pada orang dewasa, dengan kejadian sekitar 0,17% sampai 0,19% di Amerika Serikat dan 0,17% di Jepang. Berdasarkan tingkat kejadian 0,16% kami, perkiraan konservatif 2 juta pasien dengan HCM fenotipik, ditambah pembawa gen, negara kita mungkin adalah salah satu negara dengan HCM terbanyak di dunia.
T: Kapan HCM terjadi
J: HCM heterogenitas genotipik dan fenotipik sangat menonjol, seperti yang ditunjukkan oleh periode epizootik, morfologi epizootik, dan dampak pada jalur klinis. Sulit untuk mengamati perkembangan HCM pada manusia, karena hipertrofi miokard mungkin ada saat lahir atau di masa kanak-kanak ketika jantung mungkin normal dalam penampilan, seringkali berakibat fatal pada bayi dan anak-anak dengan gagal jantung kongestif, dan sering menjadi penyebab kelahiran mati. Data saat ini terutama berasal dari pasien yang dilihat untuk evaluasi gejala dan bukan dari sensus populasi umum.
T: Apa saja gejala pasien HCM?
J: Presentasi klinis dan perjalanan HCM sangat bervariasi, dan sebagian besar informasi yang tersedia berasal dari pasien yang terlihat untuk evaluasi gejala, dan dengan demikian bukan cerminan dari status aktual HCM secara keseluruhan. Banyak proses patofisiologis di HCM timbul dari fungsi diastolik miokard yang abnormal, dan perubahan morfologis adalah dasar perkembangannya.
T: Gambaran klinis pasien HOCM usia lanjut
J: Morfologi jantung pada HCM usia lanjut berbeda dalam banyak hal dari orang dewasa muda. Ruang jantung lebih kecil, dinding ventrikel biasanya hipertrofi ringan atau sedang (<20 mm), distorsi dan penyempitan saluran keluar lebih menonjol, dan migrasi anterior katup mitral yang secara morfologis normal meningkat. Anulus mitral sering mengalami kalsifikasi, dan migrasi anterior katup mitral sistolik sering terbatas pada leaflet mitral anterior. Gen mutan yang terkait dengan hcm onset akhir telah diidentifikasi. Beberapa individu yang lebih tua, bahkan mereka yang berusia 80-90 tahun, memiliki toleransi yang relatif baik terhadap hipertrofi dan dapat dianggap memiliki siklus hidup yang normal. Pada beberapa orang, mungkin hanya ada sedikit gejala di awal, yang dimulai setelah usia 60-65 tahun dan mungkin sangat menonjol. Selain itu, ada insiden yang tinggi dari penyakit yang ada bersamaan pada hcm lansia, seperti hipertensi, penyakit jantung koroner, diabetes, dan paru-paru yang lambat. Dispnea exertional (fungsi jantung) lebih sering digambarkan pada kepala. Pada pasien dengan HOCM, fungsi jantung tidak hanya memengaruhi kualitas hidup, tetapi derajatnya juga secara signifikan memengaruhi kelangsungan hidup. T: Bagaimana HCM didiagnosis? J: Pasien dengan HCM tidak memiliki manifestasi klinis yang khas, dan gejala-gejala yang dijelaskan di atas juga terlihat pada penyakit kardiovaskular lainnya dan merupakan alasan mengapa mayoritas pasien HCM terlihat. Oleh karena itu, sulit untuk membuat diagnosis HCM berdasarkan gejala saja. Elektrokardiogram adalah informasi dasar untuk konsultasi kardiologi, dan kelainan elektrokardiogram terlihat pada lebih dari 90% pasien HCM, bahkan sebelum ekspresi fenotipe hipertrofi jantung. Beberapa pasien mungkin hadir dengan iskemia miokard akut atau perubahan seperti cedera untuk waktu yang singkat dengan adanya episode nyeri dada. Diagnosis HCM tidak dapat dibuat berdasarkan perubahan EKG saja, tetapi dapat berfungsi sebagai petunjuk diagnostik. Ekokardiografi adalah alat diagnostik yang paling umum digunakan untuk mendiagnosis HCM dan dapat mengarah pada diagnosis sebagian besar HCM. Gejala umum, murmur, dan EKG abnormal sering menjadi petunjuk diagnosis HCM. Kurang dari 5-10% pasien dengan HCM yang dikonfirmasi memiliki EKG normal, tetapi HCM tidak memiliki perubahan EKG yang khas. Murmur jantung juga tidak terlihat pada semua pasien dan biasanya terdengar dengan adanya obstruksi yang signifikan. Ekokardiografi paling berguna dalam mendiagnosis HCM dan menyaring banyak pasien tanpa gejala. Kadang-kadang tes khusus mungkin diperlukan untuk kebutuhan yang berbeda untuk mengevaluasi gejala, risiko dan pekerjaan, pembinaan hidup, dan untuk mempertimbangkan penerapan perawatan yang diperlukan. Pencitraan resonansi magnetik jantung kadang-kadang digunakan pada pasien yang tidak dapat diidentifikasi dengan ekokardiografi trans-permukaan konvensional dan sangat dicurigai secara klinis. Secara umum, kateterisasi jantung dan angiografi kardiovaskular tidak secara rutin digunakan untuk diagnosis HCM karena sifatnya yang invasif, dan sebagian besar pasien dengan HCM dapat didiagnosis dengan tes noninvasif (ultrasonografi dan pencitraan resonansi magnetik). Namun, sulit untuk mendiagnosis apakah pasien HCM memiliki gabungan penyakit arteri koroner berdasarkan gejala dan pemeriksaan noninvasif saja, karena adanya penyakit arteri koroner dapat mempengaruhi perjalanan alami HCM. Dengan demikian, kemungkinan adanya penyakit arteri koroner harus diperhatikan dalam evaluasi HCM dengan faktor risiko tinggi untuk penyakit arteri koroner, dan angiografi koroner adalah yang paling dapat diandalkan. Biopsi endomiokardial dapat membantu menegakkan diagnosis kardiomiopati infiltratif dan kardiomiopati restriktif yang sulit diidentifikasi dengan metode noninvasif. T: Apa komplikasi utama dari HCM? J: Komplikasi dapat terjadi selama perjalanan HCM, terutama termasuk. 1. Aritmia: Ini adalah komplikasi umum, dengan fibrilasi atrium yang paling umum. Fibrilasi atrium memperburuk gejala pasien dan meningkatkan risiko trombosis yang menyebabkan emboli. Pembesaran diameter atrium kiri akibat berkurangnya fungsi diastolik merupakan korelasi independen terjadinya fibrilasi atrium. 2, Insiden endokarditis yang relatif rendah disebabkan oleh adhesi bakteri dalam darah terhadap gangguan aliran darah di jantung, seperti katup aorta dan mitral. 3, Blok konduksi jantung, yang dapat terjadi pada nodus sinus dan/atau nodus atrioventrikular, sering dijumpai dan merupakan faktor yang mempengaruhi terapi obat. 4, Kematian mendadak: Sejumlah kecil pasien dengan HCM mengalami kematian mendadak, yang mungkin tidak didahului oleh tanda-tanda apa pun. HCM adalah penyebab paling umum kematian mendadak pada remaja. Aritmia ventrikel, termasuk takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel, adalah penyebab utama kematian mendadak. T: Evaluasi apa yang diperlukan untuk HCM J: Evaluasi HCM adalah proses yang dinamis, yang terutama mencakup dua aspek: evaluasi gejala subjektif dan evaluasi pemeriksaan objektif. Yang pertama terutama melalui menanyakan perasaan subjektif pasien, sedangkan yang kedua membutuhkan beberapa alat evaluasi untuk menyelesaikannya, terutama termasuk. 1, tes latihan terutama digunakan untuk mengevaluasi kapasitas latihan terbatas gejala pasien HCM dan secara objektif mengevaluasi hubungan antara gejala dan kapasitas latihan. Konsumsi oksigen dan ambang metabolik anaerobik adalah dua parameter penting yang merespons cadangan fungsional jantung. hcm biasanya secara signifikan lebih rendah daripada populasi sehat. Peran penting lain dari tes latihan adalah untuk mengamati efek latihan pada tekanan darah, latihan yang diinduksi kenaikan yang buruk (di bawah 20% dari nilai basal) atau bahkan penurunan tekanan darah dianggap sebagai faktor risiko utama untuk kematian mendadak. 2. Elektrokardiografi ambulatori terutama digunakan untuk mengevaluasi regulasi fungsi otonom pasien, toleransi terhadap terapi obat dan terjadinya aritmia ganas. Takikardia ventrikel non-sustained (NSVT) dianggap sebagai faktor risiko utama untuk kematian mendadak. Biasanya pasien tanpa gejala perlu diperiksa setiap enam bulan. 3. Ekokardiografi tidak hanya diindikasikan untuk diagnosis, tetapi juga untuk memahami perubahan morfologis dan fungsional. Biasanya dicatat setahun sekali. 4. MRI jantung tidak hanya memberikan informasi morfologis dan fungsional, tetapi juga memberikan informasi tentang kerusakan miokard melalui evaluasi aktivitas miokard, dan peningkatan tertunda dikaitkan dengan aritmia. T: Apa risiko kematian mendadak pada HCM? J: Tidak mungkin untuk memprediksi secara akurat apakah pasien dengan HCM akan mengalami kematian mendadak, tetapi pasien dengan beberapa fitur klinis dianggap berisiko tinggi untuk kematian mendadak. T: Dapatkah HCM disembuhkan? J: Sayangnya, tidak ada obat untuk HCM dan tidak ada cara untuk mengembalikan HCM ke normal. Namun demikian, penelitian terus berlanjut, dan diharapkan hasil penelitian lebih lanjut dalam biologi molekuler akan tersedia untuk membalikkan dan memblokir ekspresi fenotip hipertrofik otot jantung. Praktik medis saat ini mengenai HCM adalah untuk memperbaiki gejala dan mencegah serta mengobati perkembangan komplikasi. T: Kapan HCM memerlukan pengobatan? J: Tujuan pengobatan HCM adalah untuk memperbaiki gejala dan mencegah komplikasi. Meskipun penyakit ini tidak dapat disembuhkan saat ini, namun sebagian pengobatan dapat memperbaiki fungsi jantung dan mengurangi gejala. Pasien yang tidak bergejala, atau memiliki gejala ringan, tidak perlu menggunakan pengobatan. Manfaat pengobatan profilaksis pada pasien tanpa gejala belum ditentukan. Namun, pada beberapa kasus (anak-anak atau dewasa muda dengan hipertrofi miokard berat >35 mm, atau anak-anak yang juga memiliki ketebalan yang sebanding, atau perbedaan langkah tekanan intraventrikular yang signifikan) terapi obat mungkin juga tepat.
T: Apa saja pilihan pengobatan untuk HCM simtomatik?
J: Perawatan utama meliputi obat-obatan, terapi alat pacu jantung, terapi ablasi miokard hipertrofik, miotomi/myotomi, penggantian katup mitral, dan transplantasi jantung. Pilihan pengobatan tergantung pada jenis dan stadium penyakit, dan jika gejalanya signifikan, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda mengenai pendekatan mana yang tepat bagi Anda.
T: Obat apa yang digunakan untuk pengobatan HCM?
J: Pengobatan adalah dasar pengobatan HCM dan merupakan prasyarat untuk pengobatan non-farmakologis lainnya. Sebagian besar HCM terutama diobati dengan obat inotropik negatif. Beberapa orang yang mengalami pelebaran atau/dan berkurangnya fungsi sistolik pada tahap akhir diperlakukan sebagai gagal jantung sistolik ventrikel kiri yang abnormal. Blocker dan antagonis kalsium (isobodin): untuk HOCM dan HNCM; mengontrol denyut jantung, memperpanjang waktu diastolik, memperbaiki sifat diastolik, menurunkan tekanan pengisian, dan mengurangi perbedaan tekanan intrakavitas LV, dan saat ini merupakan agen pilihan untuk pengobatan HCM. Tidak ada informasi yang cukup untuk menunjukkan mana dari kedua obat di atas yang lebih efektif. Namun, agen pemblokiran paling umum digunakan.
Jika kontrol gejala tidak memuaskan dengan agen tunggal, kombinasi dapat dipertimbangkan, tetapi tidak ada bukti bahwa kombinasi tersebut lebih efektif, dan itu tergantung terutama pada gejala subjektif pasien. ACEI: Untuk mereka yang mengalami penurunan fungsi sistolik atau/dan pembesaran ventrikel kiri. Diuretik: diindikasikan untuk mereka yang memiliki gejala stasis yang menonjol, tetapi hati-hati disarankan pada mereka yang memiliki ruang ventrikel kiri kecil. Pertimbangan utama adalah pengurangan preload jantung. Evaluasi efek terapi obat biasanya harus diamati tidak lebih pendek dari 3 bulan. Sebagian besar HCM simtomatik dapat diperbaiki dan dipertahankan dengan pengobatan farmakologis.
T: Apa indikasi untuk pengobatan non-farmakologis HCM?
J: Pada pasien dengan HOCM, hipertrofi miokardium septum yang berlebihan pada saluran keluar ventrikel kiri menyebabkan stenosis saluran keluar ventrikel kiri, yang meningkatkan kecepatan aliran melalui area tersebut dan memperburuk obstruksi dengan perpindahan sekunder katup mitral dan perlekatannya, proses patologis yang sangat penting dalam HOCM. Mengingat hal ini, pengobatan HOCM dan HNCM berbeda sampai batas tertentu. Praktik juga menunjukkan bahwa mengurangi dan menghilangkan obstruksi intraventrikular di ventrikel kiri memperbaiki gejala pasien dengan HOCM. Tidaklah bijaksana untuk memilih pengobatan non-farmakologis untuk HOCM yang diobati secara memuaskan dengan atau tanpa terapi farmakologis. Meskipun menerima terapi farmakologis yang memadai, beberapa pasien masih memiliki kontrol gejala yang tidak memuaskan.
Untuk pasien dengan HOCM yang belum berkembang menjadi fungsi sistolik yang diperpanjang/dikurangi, tersedia pilihan pengobatan non-farmakologis. Indikasi dan kontraindikasi untuk berbagai pilihan pengobatan dirinci dalam formula pengobatan yang berbeda. Kurang dari 5% pasien dengan HCM yang mengalami penurunan fungsi sistolik dengan/tanpa pembesaran LV, telah berkembang menjadi stadium penyakit yang parah dan harus diobati dengan transplantasi jantung pada stadium lanjut.
1. Implantasi alat pacu jantung.
Data yang tersedia menunjukkan perbedaan usia yang signifikan dalam hasil terapi alat pacu jantung, dengan kedua pasien yang lebih tua mengungguli pasien yang lebih muda. Hal ini mungkin disebabkan oleh perbedaan morfologi jantung antara pasien tua dan muda. Mekanisme terapi alat pacu jantung untuk HOCM mungkin untuk mengurangi atau menghilangkan obstruksi dengan mengubah konduksi jantung normal melalui preeksitasi, yang mengakibatkan perubahan urutan gerakan septum. Pada pasien dengan fibrilasi atrium paroksismal yang tidak toleran terhadap terapi farmakologis, atau pasien dengan fibrilasi atrium kronis yang tidak terkontrol dengan memuaskan oleh terapi farmakologis, ablasi nodus atrium ditambah terapi alat pacu jantung dapat membantu meningkatkan kualitas hidup.
2. Ablasi miokard hipertrofik.
Ini adalah pengobatan intervensi yang relatif baru. Pengalaman lebih dari 10 tahun menunjukkan bahwa efek jangka pendek dan menengah dari metode ini setelah pengobatan mirip dengan operasi, dan ini adalah pengobatan yang menjanjikan karena kurang invasif, pemulihannya cepat, dan dapat direproduksi. Jumlah pasien yang diobati dengan ablasi sekarang lebih besar daripada jumlah gabungan kasus yang diobati dengan pembedahan selama lebih dari 50 tahun. Namun demikian, pengalaman yang ada terutama terbatas pada HOCM tipikal (obstruksi terbatas pada saluran keluar ventrikel kiri). Prinsipnya adalah untuk mengurangi dan menghilangkan obstruksi saluran keluar sistolik dengan cara menyuplai pembuluh darah di area hipertrofi yang menyebabkan obstruksi dengan tetesan alkohol konsentrasi tinggi, yang menyebabkan nekrosis miokard dan hilangnya fungsi kontraktil di area tersebut.
3: Perawatan bedah.
Perawatan bedah HOCM efektif dan dikenal sebagai “standar emas”, tetapi memiliki kelemahan karena sangat invasif. Hal ini biasanya mencakup miotomi atau miotomi, atau penggantian katup mitral. Tingkat kematian perioperatif di pusat medis yang berpengalaman di luar negeri adalah <5%, yang merupakan pengobatan yang relatif aman, sementara jumlah pasien HCM yang menerima perawatan bedah di Tiongkok relatif kecil. T: Bagaimana komplikasi HCM dapat dicegah dan diobati? J: Fibrilasi atrium simtomatik: Fibrilasi atrium adalah komplikasi HCM yang relatif umum, yang menunjukkan bahwa penyakit jantung telah berkembang ke tahap yang lebih serius. Saat ini, obat-obatan adalah cara utama untuk mencegah dan mengobati komplikasi HCM dari atrial fibrillation. Biasanya - penghambat dan antagonis kalsium (isobodin) mampu memperoleh kontrol laju ventrikel yang lebih baik. Jika tidak ada kontraindikasi, antikoagulan juga diterapkan untuk mencegah trombosis dan kejadian emboli. Fibrilasi atrium paroksismal dapat secara dramatis memperburuk gejala pasien dengan HCM dan bahkan menyebabkan kematian mendadak. Palpitasi mendadak dengan pusing, dyspnea, dan penurunan toleransi yang signifikan harus dianggap sebagai kemungkinan terjadinya AF dan harus segera dilihat untuk menentukan diagnosis dan tindakan terapeutik responsif. Amiodarone saat ini adalah obat yang paling umum digunakan untuk mencegah fibrilasi atrium paroksismal pada pasien dengan HCM. Kejadian endokarditis pada pasien dengan HCM sekitar 5%. Pasien dengan HOCM harus waspada terhadap kemungkinan endokarditis yang dipersulit oleh penyakit menular atau pembedahan atau trauma dan harus diberi antibiotik profilaksis. Bagi mereka yang telah mengembangkan endokarditis, antibiotik harus diterapkan dengan cara yang ditargetkan berdasarkan hasil kultur darah. Intervensi bedah diperlukan bila diperlukan. Pasien dengan HCM yang bradikardik atau yang sulit mentoleransi terapi farmakologis karena bradikardia harus menerima terapi alat pacu jantung untuk membantu memperbaiki gejala dan toleransi. Kematian jantung mendadak (SCD) adalah komplikasi HCM yang paling serius, dengan fibrilasi ventrikel akibat takikardia ventrikel yang paling umum terjadi, dan bradikardia berat (termasuk yang disebabkan oleh pengobatan untuk perbaikan gejala) menjadi faktor yang tidak dapat diabaikan. Penempatan defibrilator internal (ICD) dengan mondar-mandir adalah cara yang paling efektif untuk mencegah dan menghentikan aritmia fatal yang menyebabkan SCD. T: Pasien HCM seperti apa yang memerlukan ICD? J: Penelitian telah menemukan bahwa setelah pemasangan ICD pada pasien HCM pasca-resusitasi, ICD telah didokumentasikan untuk memperbaiki aritmia fatal yang terjadi pada 80% pasien, menunjukkan efektivitas ICD dalam mencegah kematian mendadak. Pasien dengan riwayat kematian mendadak adalah indikasi yang tak terbantahkan untuk penempatan ICD. Pada tahap ini, kami menganggap HCM dengan karakteristik berikut sebagai kelompok "risiko tinggi" untuk kematian jantung mendadak dan secara aktif merekomendasikan penempatan ICD. Faktor risiko utama. 1.Penyintas serangan jantung. 2. Riwayat keluarga SCD, terutama jika ada beberapa pasien dengan SCD dalam keluarga. 3, Orang muda dengan sinkop berulang. 4, Takikardia ventrikel persisten, takikardia ventrikel tidak persisten yang direkam oleh elektrokardiogram rawat jalan. 5, Mereka yang memiliki ketebalan dinding ventrikel raksasa (>30 mm).
6, respon tekanan darah yang merugikan terhadap olahraga, biasanya olahraga menyebabkan kenaikan tekanan darah, tetapi kenaikannya kurang dari 20mmHg, atau bahkan lebih rendah disebut respon tekanan darah yang merugikan terhadap olahraga. Pada pasien dengan HCM, hal ini terutama disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah visceral yang tidak tepat selama latihan.
Faktor risiko sekunder meliputi.
1, mereka yang memiliki mutasi genetik ganas.
2, perbedaan langkah tekanan intraventrikular yang relatif tinggi.
3, pencitraan miokard yang menunjukkan adanya zona hipoperfusi/perubahan seperti iskemia.
4, fase dilatasi.
Masalah ekonomi/manfaat yang timbul dari ICD adalah umum untuk semua saat ini. Dokter hanya dapat membuat stratifikasi risiko sesuai dengan pengalaman mereka saat ini dan alat evaluasi yang dapat mereka terapkan. Meskipun demikian, banyak pasien HCM “berisiko rendah” mengalami kejadian katastropik “terlalu dini” dan meninggal sebelum waktunya sebagai akibatnya. Masih ada jalan panjang untuk menyaring secara akurat pasien yang akan mengembangkan SCD untuk tindakan responsif.
T: Apa saja pilihan pengobatan untuk pasien dengan HCM simtomatik?
J: Pasien dengan HNCM diobati terutama dengan obat-obatan, agresif, komplikasi pencegahan, dan transplantasi jantung akhir. Mereka yang telah gagal dalam pengobatan yang memadai untuk HOCM dan berusia >60 tahun, menerima terapi alat pacu jantung atau ablasi, dan harus berkonsultasi dengan dokter Anda mengenai pendekatan mana yang lebih tepat untuk Anda. Mereka yang berusia <60 tahun dapat menerima ablasi atau pembedahan, tergantung pada rekomendasi dokter Anda dan kondisi medis serta pengalaman kantor yang Anda datangi. Perawatan alat pacu jantung, pembedahan dan ablasi dapat saling melengkapi, misalnya, ablasi atau perawatan bedah dapat menjadi pilihan setelah perawatan alat pacu jantung gagal. Transplantasi jantung mungkin merupakan pilihan terakhir dan harus dilakukan apabila fungsi jantung terganggu hingga tingkat yang sangat parah - stadium akhir. T: Apa yang harus diperhatikan dalam kehidupan pasien dengan HCM? J: Siapapun dengan HCM yang pasti, dengan atau tanpa gejala, harus menghindari latihan mendadak dan berat. kejadian bencana pada pasien dengan HCM dikaitkan dengan olahraga berat. Jangan sudah makan berlebihan, terutama pada pasien simtomatik. Kelebihan berat badan bisa menambah beban pada jantung. Mengadopsi kebiasaan gaya hidup yang baik dan secara aktif mengendalikan berbagai faktor risiko penyakit kardiovaskular. Sikap optimis terhadap kehidupan dan pendekatan ilmiah terhadap penyakit. Penting juga untuk memahami dan menguasai pengetahuan dan metode CPR dasar, terutama untuk anggota keluarga dan kolega HCM. Pemeriksaan dan evaluasi rutin sangat penting. Aktivitas fisik merupakan prasyarat untuk pemeliharaan kualitas hidup, dan aktivitas fisik juga berkontribusi terhadap perubahan adaptif pada sistem ekstrakurikardiak. Dengan demikian, pasien dengan HCM harus melakukan beberapa aktivitas fisik, namun tingkatnya perlu dipandu oleh pengukuran daya tahan tubuh. Biasanya, pengujian latihan HCM harus dilakukan di bawah pengawasan dokter. T: Dapatkah pasien dengan HCM melakukan aktivitas fisik? J: Atlet dengan HCM biasanya tidak boleh berpartisipasi dalam sebagian besar olahraga kompetitif (dengan atau tanpa gejala/obstruksi).