Liverpool, Inggris – Analisis data dari British Society for Rheumatology Biologics Registry Study – Rheumatoid Arthritis (BSRBR-RA) menunjukkan bahwa, dibandingkan dengan obat anti-rematik non-biologis non-biologis konvensional yang memodifikasi penyakit (nbDMARD), obat anti-tumour necrosis factor (anti-TNF) mengurangi risiko serangan jantung pada rheumatoid arthritis. (RA) pasien, tetapi tidak dengan mekanisme yang terkait dengan efek anti-inflamasi dari obat ini. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pasien yang diobati dengan obat anti-TNF memiliki risiko infark miokard 40% lebih rendah daripada mereka yang diobati dengan nbDMARD. Namun demikian, para peneliti mengklaim bahwa perbedaan ini bukanlah hasil dari obat anti-TNF yang mengurangi respons inflamasi, tetapi sebagian harus dikaitkan dengan kemanjuran klinis yang terkait dengan obat itu sendiri atau lebih dari itu. Pasien dengan RA diketahui berada pada peningkatan risiko penyakit kardiovaskular, dengan tingkat morbiditas dan mortalitas kardiovaskular sekitar 50% lebih tinggi daripada populasi umum, dengan peningkatan risiko infark miokard yang sesuai pada khususnya. Peradangan dianggap memainkan peran kunci dalam perkembangan aterosklerosis dan RA, dan dengan demikian menghambat respons peradangan dengan obat anti-TNF memiliki potensi untuk mengurangi kelebihan risiko penyakit kardiovaskular pada pasien RA. Data dianalisis dengan menggunakan data dari BSRBR-RA dan Database Infark Miokard Nasional Inggris (MINAP), yang didirikan pada tahun 1999 dari semua penerimaan rumah sakit untuk serangan jantung di Inggris dan Wales dan mengumpulkan data sekitar 90.000 pasien yang dicurigai menderita infark miokard (MI) setiap tahun. Pada tahun 2012, database berisi lebih dari satu juta catatan. Para peneliti menganalisis data dari 14.258 pasien dengan RA aktif, 11.200 di antaranya diobati dengan obat anti-TNF dan 3.058 dengan nbDMARD. Para peneliti pertama-tama membandingkan kejadian MI pada kedua kelompok dan kemudian menentukan apakah agen biologis mempengaruhi tingkat keparahan MI. Semua pasien RA yang memulai pengobatan dengan adalimumab, etanercept atau infliximab dan direkrut ke dalam BSRBR-RA antara tahun 2001 dan 2008 dimasukkan, dan mereka yang memiliki riwayat penyakit kardiovaskular sebelumnya dikeluarkan. Untuk menentukan prevalensi MI, data dari BSRBR-RA dan MINAP dicocokkan dengan menggunakan nama pasien, tanggal lahir, nomor NHS, kode pos dan jenis kelamin. Kejadian kardiovaskular di kedua basis data yang terjadi dalam jendela waktu 30 hari yang sama dianggap sebagai kejadian yang sama. Kejadian MI di antara mereka diidentifikasi dengan menggunakan kriteria American College of Cardiology dan European Society of Cardiology, dikombinasikan dengan kriteria yang relevan dari Organisasi Kesehatan Dunia Klasifikasi Penyakit Internasional, Revisi ke-10. Sebanyak 252 MI diidentifikasi, 194 di antaranya terjadi pada kelompok pengobatan obat anti-TNF, dengan median waktu untuk terjadi pada 5,3 tahun masa tindak lanjut. 58 terjadi pada kelompok pengobatan nbDMARD, dengan median waktu untuk terjadi pada 3,5 tahun masa tindak lanjut. Untuk membandingkan tingkat keparahan MI pada kedua kelompok, para peneliti menganalisis tingkat absolut tiga enzim jantung pada pasien MI yang memiliki data terkait MINAP (143 pasien) dan menemukan bahwa puncak troponin I, puncak troponin T dan puncak kreatin kinase semuanya lebih tinggi pada kelompok MI yang diobati dengan obat anti-TNF daripada kelompok yang diobati dengan nbDMARD. Hasil penelitian menunjukkan bahwa puncak troponin I, puncak troponin T, dan puncak kreatin kinase lebih tinggi pada kelompok anti-TNF daripada kelompok nbDMARD. Namun, ukuran sampel terlalu kecil untuk perbedaan ini menjadi signifikan secara statistik. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam jenis MI (elevasi segmen ST versus elevasi segmen non-ST), henti jantung, hari di rumah sakit atau indikator lain dari tingkat keparahan infark miokard antara kedua kelompok. Hal ini membuat para peneliti menyimpulkan bahwa obat anti-TNF tidak mempengaruhi tingkat keparahan MI dan kematian pasca-MI. Keterbatasan penelitian ini adalah bahwa efek perancu dari obat antiinflamasi steroid atau non-steroid bersamaan pada risiko MI tidak dihindari.