Trauma kraniocerebral menyebabkan serangkaian perubahan patofisiologis sekunder seperti edema serebral, iskemia dan hipoksia, yang menyebabkan kerusakan yang bersifat reversibel dan ireversibel. Terapi oksigen hiperbarik untuk trauma kraniocerebral adalah menggunakan oksigen untuk meningkatkan kandungan oksigen dalam tubuh sehingga jaringan dan organ tubuh yang rusak dapat mempercepat pemulihan yang dapat dipulihkan dengan metabolisme aerobik. Misalnya, di bawah oksigen hiperbarik, tekanan parsial oksigen dalam jaringan otak adalah 7-13 kali lebih tinggi dari tekanan normal, tekanan parsial oksigen dalam cairan serebrospinal 8-14 kali lebih tinggi, dan tekanan parsial oksigen di ujung arteri kapiler 17-20 kali lebih tinggi. Peningkatan tekanan parsial oksigen dapat meningkatkan pembentukan sirkulasi kolateral dan melindungi penumbra iskemik di sekitar lesi cedera. Vasokonstriksi serebral dan pengurangan aliran darah serebral mengangkat keadaan hipoksia dari zona hipoksia variabel jaringan otak dan mengurangi edema serebral. Pada saat yang sama, aliran darah arteri vertebralis meningkat, membuat tekanan parsial oksigen dalam sistem pengaktifan retikuler dan batang otak relatif meningkat, merangsang rangsangan sistem retikuler ke atas, dan mendorong kebangkitan orang yang koma. Perawatan cedera otak traumatis dapat dibagi menjadi tiga fase: fase akut (1 minggu setelah cedera), fase transisi (1-2 minggu setelah cedera), dan fase rehabilitasi (setelah 3 minggu). Tujuan utama pengobatan pada fase akut adalah untuk menyelamatkan nyawa pasien dan untuk mengurangi serta menghindari cedera otak traumatis sekunder melalui operasi darurat dan pengobatan dini yang tepat untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Untuk cedera otak primer, pengobatan simtomatik utama adalah untuk mencegah komplikasi, tetapi tindakan medis yang ada tidak mengubah cedera primer. Masa transisi terutama harus memperhatikan apakah ada perubahan baru dalam kondisi yang muncul, pengobatan tepat waktu, dan memulai rehabilitasi. Masa rehabilitasi terutama untuk rehabilitasi komplikasi dan gejala sisa cedera otak. Karena otak memiliki toleransi yang sangat rendah terhadap hipoksia, setelah cedera terlokalisasi, hipoksia seringkali lebih menonjol, sehingga terapi oksigen hiperbarik dini setelah cedera dapat menghindari kerusakan lebih lanjut dari hipoksia pada sel-sel otak dan mengurangi gejala sisa. Kesimpulannya, terapi oksigen hiperbarik untuk cedera otak traumatis memiliki manfaat untuk meningkatkan kesadaran, memperpendek perjalanan penyakit, memperbaiki atau bahkan menghilangkan gejala klinis, mengurangi gejala sisa, dan lain-lain, dan harus ditangani sedini mungkin. Kami percaya bahwa terapi oksigen hiperbarik dapat dilakukan selama tanda-tanda vital pasien stabil dan tidak ada kontraindikasi terhadap oksigen hiperbarik. Terapi oksigen hiperbarik dini dapat mengurangi atau menghilangkan berbagai disfungsi sistem saraf pusat yang disebabkan oleh hipoksia pada jaringan otak.