1. Manifestasi klinis dari kasus-kasus yang khas: 1. Perkembangan yang lambat, durasi penyakit yang lama, tahap awal mungkin tanpa gejala, ketika gondok muncul, durasi penyakit rata-rata telah mencapai 2-4 tahun. 2. Gejala umum adalah kelemahan umum, banyak pasien tidak mengalami ketidaknyamanan tenggorokan, dan 10-20% pasien mengalami tekanan lokal atau nyeri samar-samar di daerah tiroid dengan nyeri tekanan ringan sesekali. Kelenjar tiroid sering kali simetris bilateral dan membesar secara difus, dengan isthmus dan lobus conus sering membesar pada saat yang sama, atau secara unilateral. Kelenjar tiroid cenderung meningkat ukurannya secara bertahap seiring dengan perkembangan penyakit, tetapi jarang menekan leher dan menyebabkan kesulitan bernapas dan menelan. Pada palpasi, kelenjar tiroid keras, dengan permukaan berpasir halus atau halus, atau nodul dengan ukuran yang bervariasi, biasanya tanpa perlengketan ke jaringan di sekitarnya, dan dapat bergerak ke atas dan ke bawah selama gerakan menelan. Kelenjar getah bening di leher biasanya tidak membesar, tetapi dalam beberapa kasus, kelenjar getah bening mungkin membesar, tetapi lunak. Tidak ada pengobatan khusus yang tersedia dan, pada prinsipnya, pembedahan tidak dianjurkan. Setelah diagnosis klinis, pengobatan harus diputuskan tergantung pada ukuran kelenjar tiroid dan ada atau tidaknya gejala tekanan. Jika kelenjar tiroid kecil dan tidak ada gejala tekanan yang jelas, mungkin bisa ditindaklanjuti tanpa pengobatan. Pengobatan non-bedah 1. Pengobatan tiroksin: Jika pembesaran kelenjar tiroid terlihat jelas atau disertai hipotiroidisme, pengobatan tiroksin dapat diberikan, menggunakan L-T4 atau bubuk tiroid (tablet). Umumnya dimulai dengan dosis kecil 40-60mg/d tablet tiroksin dan 100μg/d L-T450 dan secara bertahap meningkatkan dosis menjadi 120-180mg/d atau 100-200μg/d masing-masing sampai kelenjar mulai menyusut dan kadar TSH turun menjadi normal. Setelah itu, dosis secara bertahap disesuaikan menurut individu dan dikurangi menjadi dosis pemeliharaan sesuai dengan fungsi tiroid dan kadar TSH, dengan pengobatan yang biasanya berlangsung selama 1-2 tahun. Pengobatan dapat dihentikan ketika gondok membaik dan fungsi tiroid kembali normal. Secara umum, semakin parah gondoknya, semakin efektif pengobatannya. Sebagian besar pasien dengan CLT memiliki kecenderungan untuk berkembang menjadi hipotiroidisme, dan oleh karena itu, harus ditindaklanjuti dan diobati jika terjadi hipotiroidisme. 2. Pengobatan anti-tiroid: Hipertiroidisme Hashimoto harus diobati dengan pengobatan anti-tiroid, menggunakan methimazole atau propylthiouracil, tetapi dosisnya harus lebih sedikit daripada yang digunakan untuk penyakit Graves dan tidak boleh dikonsumsi terlalu lama. Dalam kasus hipertiroidisme sementara (nyata secara klinis), pengobatan simtomatik dapat diberikan dengan beta-blocker saja, seperti propranolol atau metoprolol. 3. Terapi glukokortikoid: Untuk onset subakut, ketika nyeri tiroid dan pembesaran terlihat jelas, prednison (15-30mg/d) dapat digunakan untuk pengobatan, secara bertahap mengurangi dosis setelah gejala membaik selama 1-2 bulan. Glukokortikoid dapat meningkatkan kadar T3 dan T4 dengan menekan respons autoimun. Namun demikian, efek prednison tidak tahan lama dan sering kali mudah kambuh setelah penghentian. Prednison dapat digunakan lagi jika terjadi kekambuhan nyeri. Namun demikian, hormon pada umumnya tidak direkomendasikan pada kasus hipotiroidisme yang signifikan. Pada sebagian besar pasien dengan CLT, setelah pengobatan non-bedah, kelenjar tiroid yang membesar secara bertahap dapat kembali normal, nodul tiroid yang sebelumnya teraba pada pemeriksaan fisik dapat menghilang dan menyusut, dan kelenjar tiroid yang keras dapat menjadi lebih lembut, tetapi titer antibodi tiroid dapat tetap tinggi untuk waktu yang lama. III. Penanganan bedah Setelah CLT didiagnosis, penanganan bedah jarang diperlukan. Banyak operasi untuk CLT dilakukan karena kesalahan diagnosis klinis gangguan tiroid lainnya. Sebuah studi tentang efek pembedahan pada CLT menemukan bahwa kejadian hipotiroidisme klinis dan hipotiroidisme subklinis adalah 93,6% pada kelompok pembedahan, dibandingkan dengan 30,8% pada kelompok non-bedah, yang menunjukkan bahwa pembedahan memperburuk kerusakan jaringan tiroid dan mendorong perkembangan hipotiroidisme.