1. Infark luminal adalah infark serebral non-kortikal berukuran kecil (0,2-15 mm) yang diakibatkan oleh penyumbatan pada satu pembuluh darah arteri serebral besar. Pembuluh darah yang menembus ini cenderung bercabang pada sudut yang tajam dari cincin Willis, batang utama arteri serebral tengah, dan arteri basilaris. Sebagian besar fokus luminal terletak di ganglia basal (nukleus accumbens, pallidum, talamus, dan nukleus kaudatus), materi putih subkortikal (kapsul internal dan korona radiata), dan pontocerebrum. 2. Mekanisme penyumbatan pada beberapa arteri penetrasi kecil adalah sebagai berikut: (1) Degenerasi lipohialin pada pembuluh darah yang menembus adalah penyebab yang umum, terutama pada infark kecil (3-7 mm). (2) Plak ateromatosa kecil yang dimulai dari arteri serebral tengah, cincin Willis, atau di arteri basilaris distal atau di bagian proksimal pembuluh darah arteri vertebralis. Mekanisme ini telah dikonfirmasi oleh bagian serial arteri basilar. (3) Pada beberapa kasus, yang tidak diverifikasi oleh patologi, emboli kecil dicurigai sebagai penyebab infark kecil ini. 3, Ruang luminal menyumbang 15-26% dari stroke iskemik. 4, Dua dari tiga mekanisme tersebut terkait dengan penyakit vaskular kronis akibat hipertensi sistemik, dan faktor risiko lain yang mungkin termasuk diabetes melitus dan kemungkinan merokok. 5. Sekitar 20 sindrom lacunar telah dijelaskan. Lima kondisi yang sangat dikenal sebagai indikasi radiologis infark lakunar: kelumpuhan motorik murni; stroke sensorik murni; hemiparesis ringan ataksia, stroke sensorimotorik, dan sindrom tangan janggal disartria. Umumnya, sindrom kavernosus tidak memiliki gejala kortikal seperti afasia, disorientasi, pengabaian, disfungsi, atau hemianopia. Monoplegia, xiloplegia, koma, penurunan tingkat kesadaran dan kejang juga biasanya tidak terlihat. 6. Diagnosis in vivo infark lakunar bergantung pada temuan klinis yang konsisten dengan lesi iskemik yang ditemukan pada CT atau MRI. Pencitraan otak juga berguna untuk mengidentifikasi kondisi lain yang berpotensi mengancam jiwa, seperti perdarahan atau hematoma subdural. Mekanisme stroke yang mendasari masih perlu dicari untuk mengesampingkan faktor berulang yang dapat diperbaiki. 7. Prognosis pasien stroke iskemik umumnya membaik jika alteplase (aktivator fibrinogen tipe jaringan rekombinan atau rt-PA) diberikan secara intravena dalam waktu 4,5 jam setelah timbulnya gejala. Bukti yang tersedia mendukung manfaat trombolisis intravena pada pasien dengan infark lumen. Sebagian besar pasien stroke iskemik akut yang bukan merupakan kandidat untuk trombolisis harus diobati dengan aspirin. 8. Dibandingkan dengan jenis infark lainnya, infark lakunar memiliki prognosis jangka pendek yang lebih baik (dalam waktu satu tahun setelah onset). Pencegahan – Efektivitas pengobatan yang terbatas pada fase akut infark lakunar menunjukkan bahwa pencegahan sekunder harus menjadi fokus utama pengobatan. Intervensi medis intensif dan manajemen faktor risiko, termasuk terapi antihipertensi, terapi pembekuan trombosit dan terapi statin direkomendasikan untuk pasien stroke iskemik atau serangan iskemik sementara.