I. Konsep
Infark serebral lakunar adalah jenis infark serebral khusus, berdasarkan hipertensi dan infark arteri, terjadi oklusi arteri kecil di otak bagian dalam, menyebabkan lesi pelunakan iskemik pada jaringan otak, lesi yang umumnya berkisar antara 2-20 mm, dengan 2-4 mm yang paling umum.
Pasien sebagian besar tidak menunjukkan gejala secara klinis, dan sekitar 3/4 dari mereka tidak memiliki gejala kerusakan neurologis fokal atau hanya kekurangan perhatian ringan, kehilangan ingatan, sakit kepala ringan dan pusing, vertigo dan tidak responsif. Penyakit ini sebagian besar didiagnosis dengan pemeriksaan CT atau MRI, sementara beberapa infark serebral lakunar dapat memengaruhi fungsi otak, yang mengarah ke penurunan mental yang progresif dan pada akhirnya demensia serebrovaskular. Infark kecil berdiameter 2-20mm (5-15mm pada beberapa buku) disebabkan oleh oklusi cabang arteri serebral yang menembus ke dalam atau cabang-cabangnya.
Infark yang lebih besar dari 15 mm adalah lakuna raksasa, bahkan hingga 25 mm, dan 2 atau lebih merupakan lakuna multipel. Infark sebagian besar terletak jauh di dalam otak, seperti materi putih, kapsul internal, ganglia basal, talamus, batang otak, dan otak kecil, dll. Pemeriksaan CT tengkorak lebih tepat dilakukan 8-11 hari setelah penyakit.
Gejala klinis
Gejala klinis umumnya ringan, dengan pengecualian pada beberapa kasus, yang sebagian besar memiliki onset yang lambat dan mencapai puncaknya pada 12 hingga 72 jam, dengan beberapa pasien memiliki riwayat serangan iskemik sementara. Gejala klinis terkait dengan ukuran dan lokasi fokus infark luminal dan umumnya terdiri dari beberapa jenis berikut ini.
(a) Stroke motorik murni: bermanifestasi sebagai berbagai tingkat kelumpuhan pada wajah, lidah, dan anggota tubuh tanpa gangguan sensorik, kehilangan lapang pandang, atau afasia. Lesi terletak di korona radiata, kapsul internal, ganglia basal, pons, medula oblongata, dll.
(b) Stroke sensorik murni: Pasien mengeluhkan hemianestesia, tarikan, menggigil, panas, seperti ditusuk-tusuk jarum, nyeri, bengkak, menjadi besar, kecil atau berat. Pemeriksaan menunjukkan penurunan atau tidak adanya sensasi pada satu anggota tubuh atau tubuh. Gangguan sensorik kadang-kadang terlihat melintasi garis tengah yang mempengaruhi hidung, lidah, penis, dan anus secara bilateral, yang mengindikasikan lesi talamus.
(iii) Hemiparesis ringan ataksik: hemiparesis ringan motorik murni dan ataksia serebelar pada sisi kontralateral lesi, dengan dominasi tungkai bawah, serta disartria dan nistagmus, yang diakibatkan oleh lesi pada persimpangan 1/3 superior dan 1/3 inferior pangkal pons akibat oklusi arteri median kolateral arteri basilar.
(iv) Stroke sensorimotor: Sebagian besar hemianestesi diikuti dengan hemiparesis ringan. Hal ini disebabkan oleh infark lacunar pada nukleus ventral posterior talamus dengan keterlibatan tungkai posterior kapsul internal.
(v) Disartria dan sindrom kecanggungan: pasien mengalami disartria berat, disfagia, kelumpuhan wajah dan lidah di satu sisi, kelemahan ringan pada tangan di sisi tersebut dengan gerakan yang lambat dan kikuk (terutama gerakan halus seperti menulis), tes jari-hidung yang tidak akurat, gaya berjalan yang goyah, refleks tendon hiperaktif, dan refleks patologis yang positif, lesi terletak di persimpangan 1/3 bagian atas dan 2/3 bagian bawah pangkal pons, dan mungkin juga terdapat ataksia ipsilateral.
III. Perawatan
Pengobatan penyakit ini pada dasarnya sama dengan trombosis serebral. Hipertensi harus diobati secara aktif, terutama pada mereka yang memiliki riwayat infark lakunar yang perlu dicegah agar tidak kambuh lagi, dan perlu diperhatikan agar tekanannya tidak terlalu tinggi atau rendah.
(a) Fase akut: Prinsipnya adalah meningkatkan sirkulasi darah di area iskemik otak dan mendorong pemulihan fungsi neurologis sesegera mungkin.
1. Meringankan edema serebral: untuk pasien dengan area infark yang luas dan parah, agen dehidrasi atau diuretik dapat digunakan.
2. Meningkatkan sirkulasi mikro: gunakan dekstrosa molekuler rendah, yang dapat mengurangi kekentalan darah dan meningkatkan sirkulasi mikro.
3. Pengencer darah.
① Terapi hemodilusi isovolemik: darah dikeluarkan melalui vena dan cairan dalam jumlah yang sama diganti;
②Terapi hemodilusi volume tinggi: injeksi intravena cairan bebas darah untuk mencapai perluasan volume.
4. Trombolisis.
(i) Streptokinase.
②Urokinase.
5. Antikoagulasi: untuk mencegah perpanjangan trombosis dan perkembangan trombus baru.
(i) Heparin.
②Dicoumarins.
6. Vasodilator: Secara umum diyakini bahwa efek vasodilator tidak pasti dan kadang-kadang dapat diperburuk pada pasien yang parah dengan peningkatan tekanan intrakranial, sehingga penggunaannya tidak dianjurkan pada tahap awal.
7. Lainnya: Terapi oksigen hiperbarik, terapi kontrapulsasi ekstrakorporeal, dan terapi darah fotometri juga dapat digunakan untuk penyakit ini.
(2) Masa pemulihan: Terus memperkuat latihan fungsional anggota tubuh yang lumpuh dan latihan fungsi bicara, selain obat-obatan, dapat digunakan dengan
Fisioterapi, terapi tubuh dan akupunktur, dll.