Nyeri dada didefinisikan sebagai nyeri di mana saja dalam rentang dari kepala dan leher hingga tulang rusuk terbawah, yang berhubungan dengan organ dada (jantung, paru-paru, trakea, kerongkongan, dll.), Tulang rusuk atau otot dada, dan merupakan masalah yang sering terjadi pada dokter. Pasien dengan nyeri dada akut adalah kelompok pasien yang paling umum dalam pengobatan darurat, terhitung sekitar 5% hingga 20% pasien dalam pengobatan darurat dan sekitar 20% hingga 30% di rumah sakit tersier. Penyebab nyeri dada akut sangat kompleks, presentasi klinisnya bervariasi, diagnosisnya sulit dan risikonya sangat bervariasi. Pada kebanyakan kasus, nyeri dada akut cenderung mengindikasikan prognosis buruk yang serius, dan kondisi prognosis yang buruk ini, terutama nyeri dada kardiogenik, sering kali sangat bergantung pada waktu, dan diagnosis yang terlewatkan dapat berakibat fatal atau secara serius memengaruhi prognosis pasien. Laporan di luar negeri menunjukkan bahwa 3% pasien dengan nyeri dada non-jantung yang didiagnosis di unit gawat darurat mengalami kejadian jantung ganas dalam waktu 30 hari. Kesalahan diagnosis nyeri dada non-jantung dengan prognosis yang baik karena nyeri dada jantung yang parah dapat menyebabkan stres psikologis yang tidak perlu dan kerugian finansial, serta memengaruhi kualitas hidup pasien. Inilah sebabnya mengapa sangat penting untuk mengidentifikasi dan menilai nyeri dada dengan benar. Dalam praktik klinis, dokter konsultan pertama harus memiliki pikiran klinis yang jernih, mahir dalam klasifikasi gangguan nyeri dada, dengan cepat mengidentifikasi pasien dengan nyeri dada, menyingkirkan pasien berisiko rendah, menyaring pasien berisiko tinggi, dan membawa pasien-pasien ini ke jalur hijau untuk mendapatkan perawatan darurat dengan cepat. 1. Pasien nyeri dada berisiko tinggi Pasien nyeri dada berisiko tinggi meliputi: sindrom koroner akut, koarktasio aorta, emboli paru, dan pneumotoraks tegang. Riwayat medis yang diberikan pada saat konsultasi, gejala utama yang muncul, tanda-tanda positif yang ditemukan pada pemeriksaan dan pengamatan dinamis EKG serta penanda serum kerusakan miokard adalah dasar utama untuk identifikasi awal. 1.1, Sindrom koroner akut (ACS) Sindrom koroner akut adalah sekelompok sindrom di mana ketidakstabilan plak aterosklerotik koroner merupakan ciri patofisiologis dasar dan iskemia miokard akut merupakan ciri yang umum, termasuk angina tidak stabil (UA), infark miokard elevasi non-ST (NSTEMI), dan infark miokard elevasi ST (STEMI). Faktanya, tidak ada batasan yang jelas antara UA dengan NSTEMI dan kemudian STEMI, dan ketiganya memiliki dasar patofisiologis yang sama, yaitu akibat trombosis sekunder di atas plak aterosklerosis yang pecah. Namun, studi angiografi koroner telah menemukan bahwa trombus yang terbentuk di lokasi plak UA dan NSTEMI yang pecah adalah trombus ‘putih’ dengan komponen trombosit yang dominan, sedangkan STEMI adalah trombus ‘merah’ dengan komponen fibrin dan sel darah merah yang dominan. Angiografi koroner menunjukkan bahwa STEMI adalah hasil dari trombus yang menyebabkan oklusi arteri koroner dan gangguan aliran darah, sedangkan trombus angiografi UA dan NSTEMI sebagian besar tidak oklusif. Oleh karena itu, terdapat beberapa perbedaan dalam diagnosis dan pengobatan STEMI dan UA/NSTEMI. Riwayat penyakit kardiovaskular dan faktor risiko terkait, gejala khas nyeri dada dan tanda-tanda terkait, perubahan EKG dan penanda serum yang khas serta evolusi dinamis adalah dasar utama untuk diagnosis sindrom koroner akut. Pada pasien yang dicurigai menderita ACS, evaluasi awal harus diselesaikan dalam waktu 10 menit sejak pasien tiba di unit gawat darurat, dan diagnosis ditegakkan dalam waktu 20 menit: anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG 12-lead, dan tes penanda jantung awal, dan hasil-hasil tersebut digabungkan untuk menentukan apakah pasien menderita ACS yang pasti. Pemeriksaan penanda jantung dapat diulang 6 jam setelah timbulnya gejala. Ketiga, setelah diagnosis ACS jelas, maka harus segera ditangani: (i) oksigen kateter hidung; (ii) nitrogliserin sublingual (kecuali jika tekanan darah sistolik <90 mmHg denyut jantung <50 kali/menit atau >100 kali/menit); (iii) analgesia yang adekuat, morfin atau dulcolax; (iv) aspirin oral 160-325 mg/dosis; (v) klasifikasi berdasarkan elevasi segmen ST, dan pasien yang mengalami elevasi segmen ST (gejala berlanjut dengan LBBB yang sama dengan Pasien dengan elevasi segmen ST (sama dengan pasien dengan elevasi segmen ST) harus dinilai untuk mendapatkan terapi reperfusi segera. Elevasi segmen non-ST tidak diobati dengan trombolisis dan harus dikelompokkan risikonya. (i) Infark miokard elevasi segmen ST Diagnosis infark miokard elevasi segmen ST memerlukan dua atau lebih kriteria berikut: a. Nyeri dada yang khas (angina) yang berlangsung lebih dari 20 menit; b. Elevasi ke atas dari lengkung ST pada dua sadapan EKG yang terhubung dengan perubahan dinamis; c. Evolusi dinamis penanda biokimiawi nekrosis miokard (CK, CKMB, troponin, dan lain-lain). Setelah diagnosis STEMI ditegakkan, terapi reperfusi dini sangat penting untuk memperbaiki fungsi ventrikel dan meningkatkan kelangsungan hidup. Tujuan pengobatan adalah membuka arteri koroner yang tersumbat dalam waktu beberapa jam untuk mencapai dan mempertahankan reperfusi aliran darah pada tingkat miokard. Setelah terapi reperfusi dimulai, pasien harus dirawat di CCU. (1) Terapi reperfusi meliputi terapi trombolitik intravena, PCI langsung (terapi intervensi), PCI translasi, dan PCI yang difasilitasi. Untuk pasien STEMI, waktu adalah detak jantung! Ini bukan hanya filosofi, tetapi harus diimplementasikan dalam pengobatan yang sebenarnya. Oleh karena itu, tergantung pada kondisi rumah sakit Anda, terapi reperfusi dalam waktu sesingkat mungkin adalah kuncinya, apakah itu trombolisis, PCI, atau pemindahan ke rumah sakit yang memiliki fasilitas tersebut. (2) Trombolisis intravena Keuntungan utama trombolisis intravena adalah inisiasi pengobatan yang cepat, berkurangnya kesalahan operasi, dan kecocokan untuk trombolisis di luar rumah sakit, yang memungkinkan terapi reperfusi yang cepat untuk diberikan kepada pasien ketika PCI tidak tersedia. Efek trombolisis dalam waktu 3 jam setelah timbulnya nyeri dada sama dengan efek PCI, dengan tambahan 30 nyawa terselamatkan per 1000 kasus dalam waktu 6 jam, 20 nyawa terselamatkan per 1000 kasus antara 7 dan 12 jam, dan tidak ada manfaat yang signifikan untuk >12 jam. Oleh karena itu, terapi fibrinolitik harus dimulai sesegera mungkin. Pedoman di luar negeri mengharuskan waktu antara kedatangan di ruang gawat darurat dan infus obat trombolitik (pintu ke jarum) dalam waktu 30 menit. Obat trombolitik intravena utama adalah: (i) urokinase (UK); (ii) streptokinase (SK) atau streptokinase rekombinan (rSK); dan (iii) aktivator fibrinogen tipe jaringan rekombinan (rt-PA). Untuk evaluasi klinis obat-obat ini: GISS-2 dan ISIS-3 membandingkan SK dengan t-PA dan tidak menemukan perbedaan dalam efeknya terhadap mortalitas, sementara t-PA memiliki insiden pendarahan otak yang sedikit lebih tinggi. Selanjutnya, GUSTO membandingkan t-PA yang dipercepat dengan SK dan menemukan bahwa t-PA yang dipercepat memiliki keunggulan dalam mengurangi angka kematian. (3) PCI Langsung PCI langsung adalah metode yang sangat efektif untuk membangun kembali perfusi koroner dan telah diakui sebagai pengobatan yang paling efektif untuk STEMI. Keuntungan dari PCI langsung adalah: tingkat revaskularisasi koroner yang tinggi, yaitu lebih dari 90%; tingkat aliran TIMI grade 3 hingga 85%; tingkat reinfark yang sangat rendah; tidak ada komplikasi perdarahan; sedikit kontraindikasi; PCI juga membantu dokter untuk memahami ciri-ciri anatomis arteri koroner pasien dan apakah ada patologi lain, sehingga memberikan dasar yang lebih visual untuk pengobatan. Pedoman ACC/AHA untuk pengobatan STMI adalah: pada saat timbulnya gejala Pasien dengan STMI dalam waktu 12 jam atau pasien dengan infark dengan LBBB baru (atau yang diduga baru) harus menjalani PCI pada pembuluh darah yang berhubungan dengan infark (Tingkat Bukti A). Ketika syok kardiogenik terjadi dalam waktu 36 jam setelah STMI atau infark dengan LBBB baru, revaskularisasi harus dilakukan dalam waktu 18 jam setelah syok. (Tingkat bukti A). PCI langsung harus dilakukan pada STMI dengan gagal jantung berat atau edema paru (Killip kelas 3) dalam waktu 12 jam sejak timbulnya gejala (Tingkat Bukti B). Pedoman ACC/AHA menyatakan bahwa kriteria operasional untuk PCI langsung adalah: waktu dari presentasi hingga pelebaran balon dalam waktu 90 menit; jumlah PCI per tahun oleh operator bedah melebihi 75; dan jumlah PCI per tahun oleh laboratorium kateterisasi melebihi 200, di mana sedikitnya 36 di antaranya merupakan PCI langsung untuk STEMI dengan dukungan bedah jantung. Dalam kasus di mana PCI tidak tersedia, trombolisis atau pemindahan ke rumah sakit yang memiliki fasilitas PCI adalah pilihan yang harus dipertimbangkan. (ii) Perawatan umum pasien STEMI Pasien dengan STEMI harus segera diberikan penanganan umum seperti analgesia, sedasi dan oksigenasi selain terapi reperfusi sesegera mungkin. Pada saat yang sama, terapi antiplatelet yang memadai harus diberikan: aspirin dan clopidogrel dosis loading harus diberikan sesegera mungkin dan diikuti dengan dosis pemeliharaan. Penggunaan beta-blocker secara dini telah terbukti mengurangi tingkat kecacatan dan kematian. Antagonis kalsium belum terbukti mengurangi angka kematian pada AMI. Pada pasien tanpa elevasi segmen ST atau LBBB dan tanpa stasis paru, diltiazem mengurangi kejadian iskemik berulang, tetapi penggunaan dihidropiridin short-acting meningkatkan angka kematian pada pasien AMI. Pada pasien dengan elevasi segmen ST atau LBBB, terapi ACEI/ARB harus dimulai dalam beberapa jam setelah masuk rumah sakit tanpa adanya hipotensi atau kontraindikasi; setelah itu terapi ACEI/ARB harus dilanjutkan untuk CHF dan EF <40%; ACEI/ARB dapat dihentikan setelah 6 minggu tanpa adanya komplikasi dan bukti ekokardiografi disfungsi ventrikel kiri. Terapi penurun lipid statin intensif juga wajib diberikan pada pasien dengan AMI. 1.2. Angina tidak stabil dan infark miokard elevasi segmen non ST (UA / NSTEMI) Tujuan pengobatan sindrom koroner akut dengan elevasi segmen non ST adalah untuk menstabilkan lesi plak yang pecah dalam waktu beberapa jam hingga beberapa hari sehingga plak yang pecah berangsur-angsur sembuh menjadi lesi yang stabil; untuk mengelola faktor risiko (hipertensi, hiperlipidemia, merokok, dan diabetes) serta mencegah pecahnya plak lebih lanjut. Diagnosis angina tidak stabil versus infark miokard elevasi segmen non-ST dapat ditegakkan berdasarkan riwayat gejala angina yang khas, perubahan EKG iskemik yang khas (depresi segmen ST yang baru atau sementara ≥0,lmV, atau inversi gelombang-T ≥0,2mV) dan pengukuran penanda cedera miokard (cTnT, cTnI, atau CK-MB). Pasien dengan angina tidak stabil dan infark miokard elevasi segmen non-ST harus dikelompokkan risikonya berdasarkan riwayat, karakteristik nyeri, presentasi klinis, elektrokardiogram dan pengukuran penanda miokard. Pengobatan angina tidak stabil dan infark miokard elevasi segmen non-ST memiliki dua tujuan utama: meredakan iskemia dengan segera dan mencegah konsekuensi buruk yang serius (kematian atau infark miokard atau reinfark). Terapi trombolitik telah terbukti tidak bermanfaat dalam penatalaksanaan sindrom koroner akut elevasi segmen non-ST. Pasien dengan angina tidak stabil dan infark miokard elevasi segmen non-ST harus diberikan terapi antiplatelet dan antikoagulan secara dini dan agresif. (1) Terapi antiplatelet intensif: Uji coba CURE dan PCI-CURE menunjukkan bahwa terapi antiplatelet ganda dengan aspirin dan clopidogrel mengurangi jumlah efek samping yang serius pada pasien. Sebaliknya, GUSTO-IV-ACS tidak menemukan manfaat yang signifikan dari antagonis reseptor GP IIb/IIIa (abciximab) dan peningkatan yang signifikan pada kejadian perdarahan, sehingga terapi antiplatelet saat ini untuk ACS tanpa elevasi segmen ST memiliki peran yang lebih baik untuk antagonis reseptor ADP dan status yang lebih buruk untuk antagonis reseptor GP IIb/IIIa. (ii) Antikoagulasi, yang harus diberikan pada pasien UA/NSTEMI dengan heparin atau heparin molekul rendah. Status heparin molekul rendah telah ditetapkan melalui uji coba seperti ESSENCE, TIMI IIB dan ACUTE II dan sebagian besar telah menggantikan heparin biasa dalam penggunaan antikoagulan secara luas pada pasien sindrom koroner akut karena kemudahan penggunaannya. Memperdalam stratifikasi risiko lebih lanjut dengan memilih apakah akan menggunakan strategi intervensi dini berdasarkan stratifikasi risiko awal dapat secara signifikan meningkatkan prognosis pasien. Strategi intervensi dini harus digunakan pada pasien berisiko tinggi dengan episode iskemik berulang meskipun telah menjalani terapi intensif, peningkatan troponin, depresi segmen ST, tanda atau gejala insufisiensi jantung dengan adanya nyeri dada, tes pembebanan positif, UCGEF <0,40, ketidakstabilan hemodinamik, takikardia ventrikel yang menetap, PCI dalam waktu 6 bulan, dan pasca-CABG. Selain itu, angina tidak stabil dengan infark miokard elevasi segmen non-ST harus diberikan terapi penurun lipid statin intensif awal, dan pencegahan sekunder penyakit jantung koroner. 1.3. Koarktasio Aorta Koarktasio aorta adalah robekan pada intima aorta, dengan darah mengalir melalui celah ke dinding aorta, menyebabkan lapisan tengah terkelupas dari selaput luar, dan memiliki angka kematian yang tinggi, dengan pasien yang tidak diobati memiliki angka kematian dini sebesar 1% per jam dan 75% meninggal dalam waktu 2 minggu. Kematian selanjutnya disebabkan oleh komplikasi robekan jebakan; 2/3 sisanya disebabkan oleh gangguan lain. Tingkat kelangsungan hidup jangka panjang adalah 60% pada 5 tahun dan 40% pada 10 tahun untuk pasien yang bertahan hidup dari fase akut dengan pengobatan. Secara klinis, sering kali muncul dengan rasa sakit seperti robekan dan reaksi seperti vasovagal dengan syok. Kadang-kadang gejala robekan jepitan dikaitkan dengan arteri yang tersumbat akut seperti stroke, infark miokard atau infark usus halus, dan suplai darah ke sumsum tulang belakang terganggu sehingga mengakibatkan iskemia tungkai bawah dan tungkai atas yang ringan atau lumpuh, yang menyerupai emboli arteri. Tes pencitraan seperti CT scan aorta dapat menegakkan diagnosis. Setelah diagnosis koarktasio aorta ditegakkan, pengobatan farmakologis harus dimulai sesegera mungkin: (i) sedasi agresif dan analgesia. ② Pengendalian tekanan darah secara cepat: biasanya kombinasi natrium nitroprusside dan penyekat beta. Tujuannya adalah untuk menurunkan tekanan darah ke tingkat tekanan darah terendah yang akan mempertahankan perfusi otak, jantung, dan ginjal yang memadai. (iii) Kontrol denyut jantung dan memperlambat laju kontraksi ventrikel kiri (dp/dt): biasanya dengan penyekat beta. (iv) Perawatan intervensi dan bedah: Semua robekan jebakan akut pada aorta proksimal (DeBakey tipe I dan II) diindikasikan untuk pembedahan dan harus dioperasi sedini mungkin. Untuk aneurisma koarktasio DeBakey tipe III, pengobatan intervensi telah muncul dalam beberapa tahun terakhir, di mana saluran masuk ditutup dengan stent yang dapat mengembang sendiri dengan membran, sehingga memungkinkan pembentukan trombus secara spontan dalam lumen palsu. 1.4. Emboli paru Tromboemboli arteri pulmonalis akut adalah penyumbatan akut sirkulasi darah paru dengan manifestasi pertama hipoksemia setelah pelepasan atau pembebasan emboli di dalam sistem vena sistemik dan gumpalan darah di dalam lumen jantung kanan yang menyumbat pembuluh darah paru secara bersamaan. Manifestasi klinis yang umum dari emboli paru yang lebih besar termasuk sesak napas yang parah, peningkatan respirasi, nyeri dada, sianosis, hipoksemia dan bahkan sinkop. Fase akut emboli paru memiliki tingkat morbiditas, kesalahan diagnosis dan mortalitas yang tinggi, dengan 11% kematian mendadak dalam waktu satu jam setelah timbulnya dan tingkat kematian secara keseluruhan sebesar 32%. Diagnosis yang tepat dan pengobatan yang tepat waktu dan efektif adalah kunci untuk mengurangi angka kematian pada fase akut. Ketika dicurigai adanya emboli paru akut, elektrokardiogram harus segera dilakukan (morfologinya adalah tipe inversi S1QIIITIII, dan perubahan karakteristiknya adalah beban ventrikel kanan yang akut), darah harus diambil untuk D-dimer, dan ekokardiografi 2D serta CT spiral yang disempurnakan paru-paru harus dilakukan. Pengobatan didasarkan pada antikoagulasi, dengan pemberian heparin intravena untuk menjaga APTT pada 1,5-2,5 (aktivitas anti faktor Xa 0,3-0,6 IU). Antikoagulan oral harus dimulai pada 3 hari pertama pemberian heparin dan dikombinasikan dengan heparin hingga INR mencapai tingkat terapeutik (2,0-3,0) 2 hari setelah penghentian heparin. Emboli paru awal harus diantikoagulasi setidaknya selama 3 bulan jika terdapat faktor risiko yang dapat dibalikkan dan setidaknya selama 6 bulan untuk VTE idiopatik. Pada pasien dengan VTE berulang atau faktor risiko yang menetap (misalnya tumor), antikoagulasi oral harus digunakan untuk waktu yang lama. Trombolisis, pengambilan melalui operasi atau fragmentasi kateter intervensi dapat dipertimbangkan pada emboli paru yang besar dengan ketidakstabilan hemodinamik. Pasien dengan emboli berulang meskipun telah dilakukan antikoagulasi atau dengan kontraindikasi terhadap antikoagulasi dapat dipertimbangkan untuk menggunakan saringan vena cava inferior. 1.5. Pneumotoraks tegang Pneumotoraks adalah adanya udara bebas di antara lapisan viseral dan mural pleura. Pneumotoraks tegang mengacu pada pembentukan flap hidup pada jaringan yang cedera, yang memungkinkan udara melewati celah ke dalam rongga pleura selama inspirasi, sementara selama ekspirasi, flap hidup disatukan kembali dan udara tidak dapat dikeluarkan, yang mengakibatkan peningkatan tekanan yang konstan dalam rongga dada, sehingga paru-paru kolaps dan mediastinum bergeser ke sisi yang berlawanan, yang secara serius dapat membahayakan fungsi jantung-paru. Secara klinis, pasien biasanya pertama-tama mengalami nyeri dada yang tiba-tiba dan parah, sesak napas, dan kadang-kadang batuk kering. Nyeri dapat menjalar ke bahu ipsilateral, dada kontralateral atau perut dan dapat menyerupai sindrom koroner akut atau perut akut. Tanda-tanda fisik dapat berupa suara drum perkusi, fibrilasi vokal yang berkurang atau tidak ada, dan berkurangnya gerakan pada sisi yang terkena. Pergeseran mediastinum dapat dimanifestasikan oleh pergeseran suara keruh jantung dan denyut apikal ke sisi yang sehat dan berkurangnya atau tidak adanya suara napas. Diagnosis dipastikan dengan rontgen dada yang menunjukkan udara parsial di pinggiran paru-paru tanpa tekstur paru-paru. Evakuasi udara yang cepat adalah perawatan yang menyelamatkan jiwa. Cara sederhana untuk mengeluarkan udara adalah dengan memasukkan jarum berukuran 19 atau lebih besar ke dalam dada dan kemudian dengan cepat mengeluarkan udara melalui jarum tersebut dengan menggunakan pendorong tiga arah yang terpasang pada jarum suntik besar. Tindakan ini harus diikuti dengan kanulasi torakotomi dan drainase dada yang tertutup air secara sepihak sesegera mungkin. 2. Pasien berisiko rendah dengan nyeri dada Pasien berisiko rendah dengan nyeri dada meliputi penyakit berikut ini: (1) perikarditis; (2) paru-paru: pneumonia lobar, hipertensi pulmonal, dll.; (3) penyakit sistem pencernaan: refluks esofagitis, kejang esofagus, tukak lambung, dll.; (4) pleura: radang selaput dada, mesotelioma pleura, kanker paru-paru yang melibatkan pleura, dll.; (5) kerongkongan: distrofi pankreas kerongkongan, refluks esofagitis, dll.; (6) mediastinum: tumor; (7) diafragma: hernia diafragma. (viii) Gangguan otot rangka: spondilosis serviks, kostokondritis, nyeri otot, neuralgia interkostal, radikulitis tulang belakang, dll.; (ix) Kulit: herpes zoster; (x) Organ subdiafragma: lambung, duodenum, pankreas, kantung empedu; ○11 Faktor kejiwaan (nyeri fungsional): rasa takut, depresi, neurosis jantung, hiperventilasi, dll. Mengidentifikasi pasien-pasien ini secara sadar dan melakukan triase untuk penanganan rawat jalan dapat menghemat sumber daya medis masyarakat yang terbatas. Hal ini juga dapat menghindari stres psikologis yang tidak perlu dan kerugian finansial bagi pasien-pasien ini dan mempengaruhi kualitas hidup mereka.