Retensi cairan adalah manifestasi klinis pada pasien dengan kegagalan beberapa organ dan infark miokard akut. Apa saja penyakit yang perlu diidentifikasi ketika terjadi retensi cairan? Demam rematik dan karditis rematik adalah penyebab utama gagal jantung pada anak usia sekolah, yang sering terjadi pada musim dingin dan musim semi. Gagal jantung paling sering terjadi pada anak-anak dengan karditis berat, dan gagal jantung kiri atau gagal jantung total sering terjadi pada tahap akut. Manifestasi utama adalah: 1. 2-3 minggu sebelum timbulnya tonsilitis akut atau riwayat serangan faringitis; 2. Demam dan anemia dan gejala sistemik lainnya; 3. Jantung berdebar-debar, sesak napas, ketidaknyamanan prekordial, takikardia (tidak proporsional dengan suhu tubuh X pembesaran jantung, murmur sistolik, irama jingkrak diastolik, kesemutan prekordial anterior dan bunyi gesekan perikardial dan tanda-tanda perikarditis lainnya; 4. Artritis akut, nyeri sendi, eritema anterior, eritema nodosum. Eritema nodosum. Manifestasi ekstrakardiak seperti nodul subkutan; 5. Perpanjangan interval P-5 pada elektrokardiogram; 6. Peningkatan laju sedimentasi eritrosit, peningkatan titer anti-chain “O” (protein reaktif positif, peningkatan protein tonjolan merupakan signifikansi diagnostik tambahan. Miokarditis virus sering menyebabkan gagal jantung pada bayi, dan sulit dibedakan dengan karditis rematik, jika murmurnya jelas menunjukkan keterlibatan katup jantung, itu mendukung diagnosis karditis rematik. Penyakit katup jantung rematik adalah penyebab paling umum dari gagal jantung pada orang muda dan orang dewasa, dan juga dapat dilihat pada anak usia sekolah. Gagal jantung sering dipicu oleh infeksi saluran pernapasan atas, aktivitas rematik, aktivitas fisik, fibrilasi atrium, kehamilan, persalinan atau anemia. Gagal jantung dini sering dimanifestasikan sebagai stasis paru atau gagal jantung kiri, dan pada kasus yang parah, dapat terjadi edema paru. Tahap akhir biasanya berupa gagal jantung total kronis. Penyakit katup jantung rematik dimanifestasikan oleh stenosis mitral, bipati katup mitral (stenosis yang dikombinasikan dengan ketidakcukupan penutupan), atau penyakit katup bikuspid (stenosis dan/atau ketidakcukupan penutupan katup mitral dan aorta). Diagnosis kerusakan katup jantung dapat ditegakkan berdasarkan karakteristik murmur, antara lain. Namun, pada gagal jantung, murmur diastolik stenosis katup mitral atau insufisiensi katup aorta dapat ditutupi oleh bunyi napas stasis paru atau bunyi paru-paru yang lengkap, yang menyebabkan fibrilasi atrium atau laju ventrikel yang dipercepat yang memengaruhi pengisian miokardium ventrikel, yang juga dapat membuat murmur berkurang atau menghilang, sehingga diagnosis menjadi sulit hingga murmur mudah didengar setelah gagal jantung terkontrol. Kardiomiopati dilatasi dan penyakit jantung anemia juga dapat disebabkan oleh pembesaran bilik jantung yang membentuk insufisiensi penutupan relatif katup mitral, dapat muncul di daerah apikal murmur sistolik tingkat 2/6-3/6 atau disertai dengan murmur diastolik, dan insufisiensi penutupan katup mitral organik dibedakan dengan gagal jantung atau kontrol anemia berkurang atau hilang. Ekokardiografi memiliki nilai yang unik dalam mendiagnosis adanya stenosis mitral organik dan stenosis aorta. Ketiga, penyakit jantung hipertensi gagal jantung sebagian besar terlihat pada pasien dengan hipertensi esensial, hipertensi ginjal dan toksemia kehamilan, dan manifestasi awal gagal jantung kiri. Terdapat palpitasi, sesak napas dan telangiektasia setelah beraktivitas. Pada kasus yang parah, asma kardiogenik terjadi pada malam hari, dengan napas berbunyi, disertai batuk dan sesak napas yang parah. Asma ini juga dapat berkembang dengan cepat menjadi edema paru akut atau penurunan tekanan darah dan syok secara tiba-tiba. Asma kardiogenik harus dibedakan dari asma bronkial dengan: 1) Asma kardiogenik memiliki dasar jantung yang menyebabkan stasis paru akut, seperti hipertensi, infark miokard. Stenosis mitral, dan kasus asma bronkial memiliki riwayat alergi, masa lalu memiliki riwayat asma yang panjang; ② yang pertama lebih dari setengah baya, sering kali dalam serangan tidur, duduk atau berdiri untuk meringankan, sedangkan yang terakhir lebih sering terjadi pada orang muda, kapan saja dapat diserang, lebih banyak serangan di musim dingin dan musim semi; ③ yang pertama memiliki hipertensi, stenosis mitral atau tanda lesi katup aorta, ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, sering kali memiliki Irama Kuda Berjingkrak, paru-paru basah suara ambigu dan kering Yang terakhir memiliki tekanan darah normal atau sedikit meningkat untuk sementara, jantung normal, dan suara gemuruh di paru-paru; 4) Pemeriksaan rontgen, yang pertama memiliki jantung yang membesar dan stasis paru, sedangkan yang terakhir memiliki jantung normal dan bidang paru-paru yang jelas. Hipertensi primer yang menyulitkan gagal jantung paling sering terjadi pada pasien paruh baya atau lebih tua, sedikit lebih banyak pada pria, seringkali dengan riwayat hipertensi 5-10 tahun, dengan tekanan darah lebih dari 21/13 kPa (160/100 mmHg), pemeriksaan fisik, rontgen dan elektrokardiogram menunjukkan hipertrofi dan regangan ventrikel kiri yang nyata dan perubahan lainnya, ekokardiogram menunjukkan peningkatan diameter internal ventrikel kiri, pelebaran aorta, kekakuan dinding aorta, dan septum interventrikular serta ketebalan dinding ventrikel kiri. Peningkatan ketebalan septum interventrikular dan dinding ventrikel kiri. Disebabkan oleh toksisitas kehamilan. Gagal dinamis adalah timbulnya gagal jantung secara tiba-tiba pada akhir kehamilan, selama persalinan atau dalam waktu 10 hari pascapersalinan atau lebih lama. Biasanya dikaitkan dengan berbagai tingkat hipertensi. Proteinuria dan edema adalah tanda dasar gestosis. Timbulnya akut, ke kekuatan utama gagal jantung kiri, sering kali saat istirahat atau tidur tiba-tiba menyerang. Pemeriksaan rontgen pembesaran bayangan jantung, elektrokardiogram mengalami perubahan ST-T, dan hipertensi primer dan gagal jantung nefritis kronis, dan identifikasi penyakit ini tidak ada riwayat masa lalu, dan pada kontrol gagal jantung pascapersalinan setelah enam bulan morfologi jantung dapat dipulihkan menjadi normal. Keempat, penyakit jantung ginjal Perubahan kardiovaskular glomerulonefritis akut adalah: (1) hipertensi; (2) pembesaran jantung; (3) elektrokardiogram menunjukkan kerusakan miokard; (4) gagal jantung. Pasien glomerulonefritis akut dengan gagal jantung, 15-30% lebih banyak daripada yang terjadi pada minggu pertama penyakit, bermanifestasi sebagai gagal jantung kiri akut atau gagal jantung total. Pada kasus yang parah, terjadi edema paru akut, yang dapat mengancam jiwa dalam beberapa jam hingga 1-2 hari. Perkembangan gagal jantung dikaitkan dengan hipertensi,, kerusakan miokard dan retensi natrium dan air, peningkatan volume darah, terutama yang terakhir lebih penting. Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak, lebih banyak anak laki-laki daripada anak perempuan, dan didahului oleh riwayat infeksi streptokokus. Oedema (oedema ke bawah dimulai dari wajah terlebih dahulu), oliguria, hematuria, peningkatan tekanan darah hingga tekanan darah diastolik meningkat secara signifikan. Beberapa mungkin dipersulit oleh ensefalopati hipertensi atau kejang-kejang. Jantung membesar secara ringan atau sedang dan mungkin dalam irama berpacu. Elektrokardiogram menunjukkan kerusakan miokard atau hipertensi ventrikel kiri. Tes laboratorium menunjukkan perubahan urin pada glomerulonefritis akut. Diagnosis umumnya tidak sulit.