Pada pasien yang menderita syok hemoragik, penurunan tekanan vena sentral (CVP) dan tekanan baji paru (PCWP), penurunan curah jantung, penurunan saturasi oksigen vena (SVO2) dan peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik dapat diamati dengan pengukuran tekanan sentral. Syok yang disebabkan oleh kehilangan darah dalam jumlah besar disebut syok hemoragik, yang umumnya terlihat pada perdarahan yang disebabkan oleh trauma, perdarahan tukak lambung, pecahnya varises esofagus, dan perdarahan yang disebabkan oleh penyakit kebidanan dan kandungan. Apakah syok terjadi setelah kehilangan darah tidak hanya bergantung pada jumlah darah yang hilang, tetapi juga pada kecepatan kehilangan darah. Syok sering terjadi dengan kehilangan darah yang cepat dan masif (lebih dari 30-35% dari total volume darah) tanpa penggantian yang tepat waktu. Efek keseluruhan dari eksitasi simpatis dan peningkatan pelepasan katekolamin pada sistem kardiovaskular adalah meningkatkan resistensi perifer total dan curah jantung. Namun, respons pembuluh darah dari berbagai organ sangat bervariasi. Pembuluh darah pada kulit, jeroan perut, dan ginjal, dipersarafi secara kaya oleh serat penyempitan simpatis. Selain itu, reseptor α sangat dominan, sehingga selama eksitasi simpatis dan peningkatan katekolamin, arteri kecil, vena kecil, mikroarteriol, dan sfingter prekapiler di area ini berkontraksi, di antaranya mikroarteriol berkontraksi paling kuat karena distribusi terpadat dari serat konstraktor simpatis dan responsivitas sfingter prekapiler yang paling kuat terhadap katekolamin. Akibatnya, resistensi prekapiler meningkat secara signifikan, perfusi mikrosirkulasi menurun tajam, tekanan darah rata-rata di kapiler menurun secara signifikan, dan hanya sejumlah kecil darah yang mengalir ke pembuluh darah mikro dan pembuluh darah kecil melalui jalur langsung dan beberapa kapiler yang sebenarnya, mengakibatkan hipoksia iskemik yang parah di jaringan. Pembuluh darah otak memiliki distribusi serat konstriksi simpatis yang paling sedikit dan kepadatan reseptor α yang rendah, dan kalibernya mungkin tidak berubah secara signifikan. Meskipun arteri koroner juga dipersarafi secara simpatis dan memiliki reseptor α dan β, rangsangan simpatis dan peningkatan katekolamin dapat menyebabkan pelebaran arteri koroner melalui peningkatan aktivitas jantung dan peningkatan tingkat metabolisme yang mengakibatkan peningkatan metabolit vasodilatasi, terutama adenosin. Rangsangan simpatis dan berkurangnya volume darah juga mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan angiotensin II memiliki efek vasokonstriksi yang kuat, termasuk pada arteri koroner. Selain itu, peningkatan katekolamin merangsang trombosit untuk memproduksi lebih banyak tromboksan A2 (TXA2), yang juga memiliki efek vasokonstriktor yang kuat.