Gambaran Umum
Kerusakan ginjal hepatogenik terutama meliputi: (1) glomerulonefritis yang disebabkan oleh virus hepatitis B; (2) glomerulonefritis dengan nefropati IgA yang sebagian besar disebabkan oleh gangguan imunitas, fisiologi dan metabolisme pada sirosis; (3) gagal ginjal akut fungsional yang disebabkan oleh hipoperfusi ginjal pada kasus insufisiensi hati yang parah, yaitu sindrom hepatorenal.
Manifestasi klinis sirosis sekunder akibat asidosis tubulus ginjal mirip dengan pasien yang tidak mengalami gagal hati. Sebagian besar mengalami asidosis tubulus ginjal distal yang tidak lengkap, dan beberapa pasien mengalami poliuria, polidipsia, nokturia, disuria, dan kelemahan otot hipokalemik. Sebagian besar pasien memiliki tanda dan gejala penyakit hati yang parah, serta alkaluria, hiperkalsiuria, dan hipokalsituria yang menetap, yang dapat dikombinasikan dengan batu saluran kemih dan hiperparatiroidisme sekunder. Pada asidosis tubulus ginjal hepatik, selain berkurangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan H+, sering kali disertai dengan hipokalaemia yang nyata. Selain itu, ensefalopati hepatik dapat diinduksi atau diperparah karena berkurangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan amonia.
Etiologi
Saat ini, sebagian besar diyakini terkait dengan faktor-faktor berikut:
1. Penumpukan kompleks imun dalam glomerulus.
2. Hemodinamik ginjal yang berubah.
3. Gangguan ekskresi natrium.
4. Asidosis tubulus ginjal akibat kerusakan imunologis.
Gejala
Manifestasi klinis kerusakan ginjal sirosis dapat dibagi menjadi dua fase, yaitu fungsi hati yang terkompensasi dan fungsi hati yang mengalami dekompensasi. Beberapa di antaranya mungkin bertahan dalam tahap kompensasi untuk waktu yang lama tanpa harus memasuki tahap dekompensasi.
1. Kinerja awal
Fungsi hati yang terkompensasi adalah tahap awal sirosis, dengan gejala ringan seperti kehilangan nafsu makan, kelelahan, mual, muntah, perut kembung, rasa tidak nyaman atau nyeri yang samar-samar pada perut bagian atas, tinja normal atau tinja encer. Warna kekuningan. Spider nevi atau kapiler yang melebar terlihat pada wajah, leher, dada bagian atas, punggung, kedua bahu dan tungkai atas, dengan telapak tangan. Hati sedikit membesar, halus dan keras, dan mungkin terasa nyeri tekan ringan, dan limpa sedikit hingga sedang membesar. Tes fungsi hati berada dalam kisaran normal atau sedikit abnormal.
2. Tahap menengah
Manifestasi klinis dekompensasi hati, seperti kelesuan dan kelelahan, demam ringan yang tidak teratur, kulit gelap dan abu-abu, hiperpigmentasi dan anemia, dapat muncul pada tahap dekompensasi hati. Terdapat berbagai gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, mencret, perut kembung dan pendarahan dari hidung, saluran pencernaan gusi dan purpura. Ikterus ringan sampai sedang, pasien pria mengalami penurunan libido, atrofi testis, rambut rontok perkembangan payudara; pasien wanita mengalami amenorea infertilitas pada saat yang sama terdapat manifestasi hipertensi portal seperti splenomegali, disertai penurunan jumlah sel darah putih, sel darah merah dan jumlah trombosit, varises pada kerongkongan bagian bawah dan fundus abdomen yang sering pecah karena munculnya muntah darah, tinja berwarna hitam dan syok. Varises dinding perut dan periumbilikalis. Hemoroid terbentuk dan menyebabkan darah pada tinja ketika pecah. Asites adalah manifestasi sirosis hati yang paling menonjol, ukuran hati bervariasi, biasanya mula-mula besar dan kemudian kecil dengan tekstur keras, nodular, kadang-kadang disertai nyeri tekan. Sekitar separuh dari pasien mengalami sedikit peningkatan kadar bilirubin serum. Kolesterol total, terutama kolesterol, sering kali di bawah normal, albumin menurun, globulin meningkat, dan rasio albumin/globulin menurun atau terbalik. Elektroforesis protein γ-globulin meningkat secara signifikan, SGPT meningkat secara signifikan, waktu protrombin diperpanjang, imunoglobulin IgG, IgA, IgM meningkat, dengan IgG yang paling signifikan.
3. Kinerja tahap akhir
Kerusakan ginjal sekunder sirosis dapat terjadi pada pasien dengan sirosis glomerulonefritis dan asidosis tubular, pasien awal sering tidak memiliki gejala klinis yang jelas, hanya sedikit proteinuria. Kemunduran fungsi ginjal pada pasien sirosis akibat nefropati IgA berlangsung secara perlahan-lahan dan merupakan proses yang jinak. Beberapa pasien mengalami proliferasi sel mesangial, sel endotel dan/atau sel epitel, disertai pengendapan kompleks imun di daerah mesangial dan subendotel. Pasien-pasien ini sering mengalami proteinuria dan hematuria, dan mungkin juga mengalami hipertensi oedema dan penurunan fungsi ginjal.
Pemeriksaan
1. Ultrasonografi hati
Ultrasonografi dapat menunjukkan perubahan sirosis, tetapi ginjal sebagian besar tidak berubah.
2. Rasio albumin serum terhadap globulin (A/G)
(1) Antigen HBV serum positif dan antigen HBV irisan ginjal positif adalah bukti untuk mengkonfirmasi diagnosis nefritis terkait virus hepatitis B.
(2) Pada glomerulonefritis sirosis, perubahan kemih menjadi jelas dengan meningkatnya lesi proliferatif proteinuria, tubuluria, dan hematuria mikroskopis, tetapi hematuria mikroskopis lebih jarang terjadi dibandingkan dengan nefropati IgA primer. Sebagian besar pasien memiliki kompleks imun yang bersirkulasi positif, peningkatan imunoglobulin darah, dan terutama peningkatan IgA, dan beberapa pasien mengalami penurunan C3 darah.
(3) Pasien dengan sindrom hepatorenal memiliki jumlah protein urin yang negatif atau sedikit, sedimen urin yang normal atau sejumlah kecil sel darah merah dan putih serta pola tubular; trombositopenia, anemia, dan kelainan fungsi hati; Ccr menurun secara nyata, dan nitrogen urea darah serta kreatinin meningkat.
Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan tes laboratorium di atas.
Komplikasi
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hati, sirosis infeksi bakteri, sindrom hepatorenal, komplikasi kerusakan ginjal sirosis.
Diagnosis banding
1. Nefritis terkait hepatitis B harus dibedakan dari pembawa virus hepatitis B dengan glomerulonefritis primer dan penyakit glomerulus sekunder seperti nefritis lupus.
2. Insufisiensi ginjal pada penyakit hati stadium lanjut harus dibedakan dari azotemia prerenal sederhana, nekrosis tubular akut, dan nefritis interstitial alergi akut.
Pengobatan
1. Nefritis terkait virus hepatitis B dirujuk ke pengobatan penyakit glomerulus primer. Glukokortikosteroid dapat meningkatkan replikasi HBV, tetapi kemanjurannya tidak pasti, dan harus diterapkan dengan hati-hati; terapi antivirus, seperti interferon dan pengobatan tradisional Tiongkok, mungkin memiliki beberapa kemanjuran.
2. Glomerulonefritis sirosis, umumnya tidak memerlukan pengobatan khusus, terutama harus melindungi hati untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada fungsi hati; beberapa orang dengan kemunduran fungsi ginjal yang cepat atau sindrom nefrotik, prinsip diagnosis dan pengobatannya sama dengan nefropati IgA.
3. Pada sindrom hepatorenal, kuncinya terletak pada pengobatan penyakit hati dan komplikasinya; hindari diuresis yang berlebihan dan asites dalam jumlah besar, gunakan obat nefrotoksik dengan hati-hati, perbaiki gangguan elektrolit; atas dasar peningkatan fungsi hati, dilatasi dan diuresis yang tepat, dopamin dosis kecil statis, prostaglandin, atau fentolamin, dll., Yang dapat meningkatkan hemodinamik ginjal; jumlah asites yang sesuai atau filtrasi asites dan konsentrasi refluks, yang dapat mengurangi tekanan intra-abdomen dan membantu meningkatkan sirkulasi darah ginjal; jumlah yang sesuai dari filtrasi asites atau filtrasi asites dan konsentrasi refluks, dapat menurunkan tekanan intra-abdomen, yang dapat membantu meningkatkan sirkulasi darah ginjal. Hal ini bermanfaat untuk meningkatkan sirkulasi darah ginjal; indikasi dialisis sama dengan insufisiensi ginjal kronis. Pembedahan jika diperlukan.
Prognosis
Prognosis lebih baik jika kerusakan ginjal hepatik ringan dan gejalanya dapat membaik dengan cepat setelah pengobatan; jika durasi asites dan azotemia pendek, dan tidak dilakukan pungsi peritoneum untuk mengalirkan cairan; jika tekanan darah normal dapat dipertahankan; dan jika faktor penyebab gagal ginjal dapat ditemukan dan dikoreksi tepat waktu.
Prognosisnya lebih baik bagi mereka yang mengalami oliguria dengan output urin harian kurang dari 300 ml, azotemia, koma berat, hipotensi, dan perubahan stadium akhir lainnya; mereka yang memiliki natrium serum lebih tinggi dari 125 mmol/L; mereka yang ekskresi natrium urinnya lebih rendah dari 5 mmol/L; serta mereka yang mengalami ensefalopati hepatikum, perdarahan dan infeksi saluran cerna, serta hiperkalemia dan komplikasi lainnya. Begitu sindrom hepatorenal terjadi, prognosisnya buruk dan angka kematiannya sangat tinggi. Penyebab utama kematian adalah komplikasi hati, bukan penyakit ginjal.
Pencegahan
Tidak ada pengobatan khusus untuk kerusakan ginjal hepatik, tetapi dalam banyak kasus, faktor predisposisi yang lebih spesifik dapat diidentifikasi. Oleh karena itu, pengangkatan faktor penyebab sangat penting untuk mencegah perkembangan kerusakan glomerulus. Pengobatan harus diarahkan terutama pada penyakit hati itu sendiri. Perhatian harus diberikan untuk melindungi hati, menghindari rangsangan yang berbahaya, dan mencegah penurunan fungsi hati lebih lanjut untuk mencegah kerusakan progresif pada ginjal.