Kanker paru adalah tumor ganas yang sangat membahayakan kehidupan manusia dalam 50 tahun terakhir, dan tingkat kejadian dan kematiannya termasuk tumor ganas teratas, terutama karena tidak dapat dideteksi secara dini. Data menunjukkan bahwa (NSCLC) stadium I ketahanan hidup 5 tahun adalah 60%-70%, stadium II 40%-50%, dan stadium IIIA hanya sekitar 25%.1 Stadium awal kanker paru Pencitraan pada CT resolusi tinggi didominasi oleh nodul terisolasi (SPN) dan perubahan seperti kaca tanah (GGO). Deteksi dini nodul terisolasi di paru-paru dan penentuan jinak atau ganasnya nodul dapat memberikan kesempatan penyembuhan bagi pasien stadium awal. Karena meluasnya penggunaan CT scan penampang tipis beresolusi tinggi dalam dekade terakhir. Deteksi nodul intrapulmoner yang terisolasi secara bertahap meningkat dan nodul intrapulmoner (SPN) dapat disembuhkan kanker paru-paru stadium awal. Oleh karena itu, nilai mendeteksi nodul yang terisolasi di paru-paru dan menentukan jinak tidaknya nodul tersebut sangat ditekankan. AAH dan kanker paru dini Insiden 2AAH telah dilaporkan 2,8% pada populasi, 6,6% pada kelompok lansia, dan lebih sering terjadi pada pasien dengan adenokarsinoma paru, berkisar antara 10% hingga 23,2%. 2004 AAH pertama kali diklasifikasikan oleh WHO sebagai lesi prekursor yang mungkin untuk adenokarsinoma paru. Dalam kasus kami, patologi pasca operasi nodul <10 mm melaporkan adenokarsinoma paru dan AAH dalam nodul paru yang terisolasi. AAH dianggap sebagai lesi prekursor untuk adenokarsinoma paru perifer. Telah dilaporkan bahwa AAH dengan mutasi EGFR lebih mungkin berkembang menjadi adenokarsinoma invasif.2 Mutasi EGFR dan KRAS memainkan peran penting dalam perkembangan adenokarsinoma paru, dan beberapa AAH mengandung mutasi EGFR atau KRAS. Meskipun penting untuk mengetahui kejadian EGFR dan KRAS yang tepat untuk memahami patologi adenokarsinoma paru, masalah ini sejauh ini cukup kontroversial, mutasi EGFR umum terjadi pada adenokarsinoma paru dan mutasi sangat terkait dengan sensitivitas terhadap inhibitor kompleksase EGFR. Di sisi lain, adenokarsinoma paru juga memiliki mutasi pada gen KRAS. adenokarsinoma paru dengan mutasi KRAS, berbeda dengan mereka yang memiliki mutasi EGFR, biasanya menunjukkan karakteristik jaringan adenokarsinoma mukinosa, dan mutasi KRAS lebih sering terjadi pada pasien yang resisten terhadap inhibitor kompleksase EGFR. perokok dan mantan perokok, masing-masing. Dengan demikian, adenokarsinoma yang bermutasi EGFR dan KRAS dianggap sebagai dua jenis adenokarsinoma paru.3 Sakuma melaporkan3 bahwa 88% adenokarsinoma non-mucinous murni dan 75% adenokarsinoma invasif yang disertai BAC non-mucinous mengalami mutasi EGFR. Fenomena ini menunjukkan bahwa pensinyalan EGFR yang berkelanjutan disebabkan oleh aktivasi mutasi EGFR sangat penting untuk pengembangan dan pemeliharaan adenokarsinoma paru. Masuk akal untuk mengasumsikan bahwa mutasi EGFR pada AAH mendorong perkembangan adenokarsinoma. Dengan kata lain, AAH tanpa mutasi EGFR kemungkinan gagal berkembang menjadi adenokarsinoma. Gagasan ini konsisten dengan pengamatan klinis. Namun, kami tidak mengamati adanya perbedaan histologi, ukuran tumor dan aktivitas ploidi antara AAH dengan dan tanpa mutasi EGFR. Studi yang lebih mendalam diperlukan untuk menentukan perbedaan antara AAH dengan dan tanpa mutasi EGFR. Nodul terisolasi dengan tampilan kaca tanah (GGO) Prevalensi teknologi CT dalam praktik klinis dan pengembangan pemindaian dini untuk kanker paru menggunakan CT telah meningkatkan kemungkinan mendeteksi nodul mikroskopis atau kaca tanah. Nodul kaca dapat ditemukan pada kondisi ganas seperti karsinoma bronkoalveolar, adenokarsinoma, dan lesi awalnya seperti hiperplasia adenomatosa atipikal. Adanya nodul kaca, dari waktu ke waktu, dapat secara kuat mengindikasikan tahap awal kondisi keganasan, khususnya jika lesi membesar atau jika terdapat massa padat yang ukurannya terus bertambah. Nodul kaca yang persisten mungkin juga tetap stabil bentuknya. Nodul kaca didefinisikan sebagai kekeruhan kabur yang tidak mengaburkan struktur vaskular bronkial dan paru yang mendasarinya pada CT scan resolusi tinggi. Nodul kaca dapat disebabkan oleh pengisian udara parsial, oleh penebalan ruang karena peradangan, oedema, fibrosis, proliferasi tumor, atau oleh penebalan ruang karena pengisian udara parsial, dan lesi yang muncul sebagai nodul kaca pada CT mungkin memiliki risiko lebih tinggi untuk mengembangkan penyakit ganas daripada padatan. Nakata4 dkk. mencatat bahwa temuan dalam penelitian mereka mengenai nodul kaca tanah yang tahan lama disebabkan oleh tumor, yang terbukti sebagai karsinoma bronkoalveolar (53,5%), campuran karsinoma alveolar dan adenokarsinoma (25,6%), dan hiperplasia adenomatosa atipikal (20,9%) dalam analisis patologis. Henschke 5 dkk. melaporkan hasil yang serupa berdasarkan data rekayasa kanker paru awal mereka. 44 (19%) dari 233 kasus disertai dengan lesi nodul vitreous dan 15 (34%) dari 44 kasus tersebut bersifat ganas. Kasus-kasus ganas yang ditemukan pada nodul kaca berhubungan dengan 63% dan 18% kasus dengan dan tanpa komponen padat, masing-masing. 33-60% GGO ganas dengan diameter antara 11 dan 20 mm. ＞Tingkat keganasan untuk >20 mm adalah 64-82% 6. Deteksi nodul terisolasi di paru-paru telah menjadi umum dalam praktik klinis dan kadang-kadang sulit untuk menentukan jinak atau ganasnya nodul paru, terutama untuk nodul berdiameter sekitar 10 mm. Pengamatan dan tindak lanjut yang waspada diperlukan.