Ringkasan pengetahuan tentang infark serebral hipoperfusi

1. Patogenesis dan etiologi: perubahan hemodinamik terjadi terutama karena aterosklerosis atau stenosis luminal pada dinding pembuluh darah otak. Ketika tekanan darah menurun terlalu banyak atau berfluktuasi secara signifikan, aliran darah menurun secara signifikan dan laju aliran melambat, sehingga menyebabkan penurunan aliran darah secara tiba-tiba pada pembuluh darah yang sakit dan memicu terjadinya iskemia serebral, yang disebut sebagai iskemia serebral hipoperfusi. Meningkatkan perfusi dapat meningkatkan kemampuan untuk membersihkan emboli dan mencegah terjadinya stroke. Pengaturan aliran darah dalam tubuh manusia diatur oleh sejumlah faktor, dan jumlah aliran darah otak berhubungan langsung dengan tekanan arteri rata-rata. Patogenesis stroke secara luas dibagi menjadi trombosis serebral, emboli serebral, dan hipoperfusi sistemik. Pembuluh darah memiliki kemampuan untuk menghilangkan emboli dan mikroemboli dapat dibersihkan dengan fragmentasi di pembuluh darah. Secara umum diyakini bahwa emboli berasal dari arteri besar di leher dan daerah intrakranial, terutama dari plak aterosklerotik pada percabangan arteri, gumpalan darah yang menempel di dinding atau mikroemboli yang terlepas dari jantung, yang mengalir ke otak bersama darah dan dapat menyebabkan penyumbatan pada arteri intrakranial yang sesuai, menghasilkan gejala klinis. gejala. Ketika mikroemboli hancur atau bergerak ke arah distal dari pembuluh darah, gejala akan hilang ketika aliran darah lokal dipulihkan; kegagalan untuk hancur dan bergerak disebut dengan gangguan pembersihan emboli. (1) Perubahan hemodinamik: Pada pasien usia lanjut, hipertensi, hiperglikemia, hiperlipidemia, dan faktor lain yang mendasari sering terjadi, dan kerusakan sel endotel serta berkurangnya elastisitas pembuluh darah dapat dengan mudah menyebabkan aterosklerosis serebrovaskular, penyempitan atau penyumbatan lumen pembuluh darah, serta berkurangnya perfusi darah. Jika terjadi penurunan atau fluktuasi tekanan darah secara tiba-tiba, maka sangat mudah menyebabkan suplai darah lokal ke sirkulasi otak dan menyebabkan kejadian iskemik. (2) Reologi darah yang berubah: Pasien dengan penyakit yang mendasari, kerusakan endotel vaskular, paparan kolagen untuk memulai mekanisme perbaikan endotel, aktivasi trombosit, adhesi dan agregasi mempercepat pembentukan trombus; perlambatan aliran darah secara hemodinamik juga menjadi salah satu faktornya; selain itu, peningkatan viskositas darah setelah dehidrasi dan penurunan tekanan tengkorak dapat meningkatkan pembentukan hipoperfusi aliran darah otak. (3) Kegagalan untuk membangun sirkulasi kolateral yang efektif: ketika aliran darah otak terganggu, kompensasi kolateral yang baik menunjukkan kontribusi yang unik untuk memastikan fungsi otak, yang secara langsung mempengaruhi terjadinya dan regresi penyakit. 2. Gambaran klinis: sebagian besar pasien berusia lanjut, usia itu sendiri merupakan faktor risiko independen untuk penyakit serebrovaskular, dan sebagian besar pasien dalam kelompok ini memiliki riwayat hipertensi, hiperglikemia, dan hiperlipidemia, yang meningkatkan kejadian infark serebral, dan beberapa pasien memiliki riwayat TIA dan infark serebral, dengan kondisi pembuluh darah yang buruk dan tuntutan yang tinggi terhadap tekanan perfusi otak dan suplai darah otak. Selain itu, aterosklerosis menyebabkan stenosis yang parah, oklusi, berkurangnya kapasitas cadangan pembuluh darah dan buruknya pembukaan sirkulasi kolateral. Presentasi klinis pasien tergantung pada derajat dan durasi hipoperfusi, lokasi dan ukuran infark otak, dll. 3. Tindakan pencegahan dan pengendalian: Ahli saraf harus memberikan perhatian khusus pada pengobatan dan pencegahan penyakit ini, dengan poin-poin penting sebagai berikut: (1) Pertama, pengobatan etiologi, pasien harus secara aktif mencari penyebab infark otak hipoperfusi setelah terjadi dan melakukan skrining pembuluh darah. Telah ditunjukkan bahwa sebagian besar pasien dengan hipoperfusi simtomatik memiliki stenosis arteri karotis yang parah, dan endarterektomi karotis atau pemasangan stent karotis harus dipertimbangkan (2) Koreksi aktif status tekanan darah dan volume darah yang tidak mencukupi. (3) Obat dehidrasi harus digunakan dengan hati-hati, terutama pada neurologi di mana sebagian besar pasien berusia lanjut dan sebagian besar memiliki riwayat gabungan hipertensi, diabetes mellitus, penyakit arteri koroner, dll. Ketika volume darah yang bersirkulasi ditambah dengan dehidrasi yang berlebihan atau pemilihan obat yang tidak tepat terjadi, infark serebral hipoperfusi kemungkinan besar akan terjadi; jika obat dehidrasi harus digunakan, diuretik pam harus digunakan dengan hati-hati dan memilih obat dehidrasi ringan seperti gliserol fruktosa atau albumin. (3) Obat pembersih radikal oksigen: Berdasarkan proses patofisiologis infark serebral dan mekanisme kerusakan, kemanjuran kelompok pasien ini menunjukkan bahwa obat ini memiliki efek penghambatan yang efektif dan efek pembersihan pada kerusakan toksisitas radikal bebas. Edaravone, sebagai obat representatif untuk membersihkan radikal bebas oksigen, dapat mengurangi reaksi kaskade yang disebabkan oleh efek toksik radikal bebas, mengurangi edema otak dan kerusakan otak, menunda waktu kematian saraf dan secara signifikan dapat meningkatkan fungsi neurologis infark otak. (4) Beberapa eksaserbasi pada pasien dengan infark serebral selama perawatan di rumah sakit berasal dari medis dan perlu mendapat perhatian dokter untuk menghindari penyalahgunaan obat dengan efek hipotensi, seperti nimodipin, yang dapat digunakan sebagai vasopressor tetapi efek hipotensi sering menjadi penyebab infark serebral yang berasal dari medis, terutama pada pasien yang dirawat dengan gejala sirkulasi posterior. (5) Usia lanjut dengan aterosklerosis karotis dan pembentukan plak merupakan faktor dalam perkembangan jenis infark serebral ini. Kesimpulannya, hipoperfusi otak dapat terjadi dengan volume darah yang tidak mencukupi atau tekanan darah yang berfluktuasi, terutama ketika gangguan hemodinamik terjadi berdasarkan stenosis pembuluh darah besar, yang selanjutnya berkontribusi pada perkembangan stroke iskemik. Semakin parah stenosis, semakin besar dampak hipoperfusi yang ditemukan dalam praktik klinis. Perfusi jaringan otak yang tidak memadai secara langsung menyebabkan degenerasi neuron, edema dan nekrosis, dan dengan demikian manifestasi klinis defisit neurologis. Namun, terjadinya infark otak dengan adanya hipoperfusi juga tergantung pada pembentukan sirkulasi kolateral. Oleh karena itu, perbaikan awal perfusi dan pencegahan hipoperfusi sangat penting secara klinis untuk memastikan suplai darah yang cukup ke otak dan perlu mendapat perhatian dari para klinisi.