Ada banyak faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan hipertiroidisme, tetapi dalam beberapa tahun terakhir, penelitian mengenai hipertiroidisme menemukan bahwa berikut ini adalah faktor umum yang menyebabkan terjadinya hipertiroidisme.
1. Faktor imunologi: Pada tahun 1956, Adams et al. menemukan bahwa long-acting thyroid sting (LATS) mirip dengan TSH, yaitu sejenis imunoglobulin (IgG) yang diproduksi oleh limfosit B dan merupakan autoantibodi yang melawan kelenjar tiroid. LATS meningkat pada 60-90% pasien hipertiroid. LATS-P, yang juga dikenal sebagai human thyroid-stimulating immunoglobulin (HTSI), telah ditemukan positif pada lebih dari 90% pasien hipertiroid, dan juga merupakan IgG yang hanya merangsang jaringan tiroid manusia.
Bukti langsung untuk mekanisme kekebalan tubuh dalam patogenesis hipertiroidisme meliputi.
(1) Dalam imunitas humoral, terdapat berbagai antibodi yang diketahui melawan komponen sel tiroid, seperti antibodi perangsang tiroid (TISI) terhadap reseptor TSH, atau antibodi reseptor TSH (TRAb), yang berikatan dengan reseptor TSH atau jaringan terkait, yang selanjutnya akan mengaktifkan cAMP dan meningkatkan fungsi tiroid. Antibodi ini dapat melewati jaringan plasenta dan menyebabkan hipertiroidisme pada bayi yang baru lahir, atau hipertiroidisme yang tidak diobati dengan sempurna dan Antibodi terus menjadi positif, yang menyebabkan kambuhnya hipertiroidisme;
(ii) Dalam hal imunitas seluler, telah dikonfirmasi bahwa antibodi ini diproduksi oleh limfosit B, bahwa limfosit T yang menargetkan antigen tiroid terdapat dalam darah pasien hipertiroid, dan bahwa pada hipertiroidisme limfosit diaktifkan oleh phytohaemagglutinin (PHA) untuk memproduksi LATS, yang merangsang limfosit T dan kemudian menstimulasi limfosit B, sehingga menghasilkan produksi imunoglobulin yang menstimulasi kelenjar tiroid, seperti TSI, yang memicu Penyakit autoimun spesifik organ semuanya disebabkan oleh disregulasi kekebalan tubuh akibat kerusakan fungsi limfosit T penekan (Ts), oleh karena itu, respons kekebalan tubuh merupakan hasil kompleks dari interaksi antara limfosit T dan B serta fagosit. dan menyebabkan hipertiroidisme, dengan bukti tidak langsung untuk.
(i) Infiltrasi limfosit dan sel plasma dalam jumlah besar di kelenjar tiroid dan di belakang mata;
(ii) Peningkatan jumlah limfosit dalam sirkulasi darah tepi, yang dapat disertai dengan hiperplasia kelenjar getah bening, jaringan retikuloendotelial di hati dan limpa;
(iii) Sejumlah penyakit autoimun lainnya dapat terjadi secara bersamaan atau berurutan pada pasien dan keluarganya;
④ Antibodi anti-tiroid, TRAb, anti-lapisan lambung, dan anti-jantung yang positif dalam darah pada pasien dan keluarga pasien;
(5) Peningkatan IgG, IgA dan IgM dalam tiroid dan darah.
Penyebab inisiasi penyakit Graves dianggap sebagai cacat genetik dalam perwalian kekebalan tubuh dan regulasi sel Ts pasien, dan ketika faktor-faktor seperti trauma eksternal atau infeksi terjadi, sistem kekebalan tubuh dihancurkan dan sel-sel “terlarang” menjadi tidak terkendali. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditemukan bahwa HLA-B8 dua kali lebih tinggi daripada normal pada orang Kaukasia, HLA-BW35 lebih tinggi pada orang Jepang Asia, dan HIA-BW46 lebih tinggi pada orang Tionghoa perantauan, dan B13 dan B40 lebih jelas.
2, faktor genetik: penyakit Graves keluarga yang ditemukan secara klinis tidak jarang terjadi, kembar identik berturut-turut menderita penyakit Graves hingga 30% hingga 60%, heterozigot hanya 3% hingga 9%, survei riwayat keluarga selain hipertiroidisme, tetapi juga dapat menderita penyakit tiroid jenis lain seperti hipotiroidisme, atau kerabat keluarga di TSI positif, yang menunjukkan bahwa penyakit Graves memiliki kecenderungan genetik keluarga, cara pewarisan ini Hal ini mengindikasikan kecenderungan penyakit Graves untuk menurun dalam keluarga, yang mungkin bersifat autosomal resesif, autosomal dominan, atau poligenik.
Faktor lingkungan: Faktor lingkungan mencakup berbagai faktor yang memicu timbulnya hipertiroidisme, seperti trauma, stimulasi mental, infeksi, dll. Meskipun banyak pemicu hipertiroidisme terutama terkait dengan faktor autoimun dan genetik, namun timbulnya penyakit ini sangat terkait dengan faktor lingkungan. Jika Anda menemukan faktor pemicu, Anda akan mengembangkan penyakit ini, tetapi jika Anda menghindarinya, Anda tidak akan mengalaminya. Dengan demikian, adalah mungkin untuk mencegah timbulnya hipertiroidisme pada beberapa pasien dengan menghindari pemicunya.
(1) Infeksi: misalnya pilek, radang amandel, radang paru-paru, dll.
(2) Trauma: misalnya kecelakaan mobil, trauma, dll.
(3) Stimulasi mental: misalnya ketegangan mental, kekhawatiran, dll.
(4) Terlalu banyak bekerja: misalnya, terlalu banyak beraktivitas, dll.
(5) Kehamilan: Kehamilan dini dapat memicu atau memperburuk hipertiroidisme.
(6) Asupan yodium yang berlebihan: misalnya makan makanan laut dalam jumlah besar seperti rumput laut.
(7) Obat-obatan tertentu: misalnya asetaminofen iodofuron, dll.
Penyebab lainnya.
(1) Gondok nodular atau adenoma yang tidak berfungsi dengan baik. Dahulu, penyakit ini diperkirakan sebagian besar bukan merupakan penyakit autoimun karena pembuktian imun seperti IgG, TSI dan IATS tidak terdeteksi di dalam darah. Pada tahun 1988, Cina melaporkan bahwa antibodi tiroglobulin serum dan antibodi mikrosomal terdeteksi di dalam nodul tunggal dengan angka positif 16,9% (62/383) dan 54,7% (104/383). (190), jaringan tiroid hiperplastik pada nodul ini tidak diatur oleh TSI dan menjadi nodul atau adenoma tiroid yang hiperaktif atau hiperfungsi secara otonom, yang saat ini dianggap disebabkan oleh onkogen.
(2) Peningkatan sekresi TSH oleh tumor hipofisis, yang mengakibatkan hipertiroidisme hipofisis, seperti yang terkait dengan tumor yang mensekresi TSH atau akromegali.
(3) Tiroiditis subakut, tiroiditis limfositik kronis, dan tiroiditis tanpa rasa sakit, semuanya dapat dikaitkan dengan hipertiroidisme.
(4) Hipertiroidisme yang disebabkan oleh peningkatan yodium eksogen disebut hipertiroidisme yodium, misalnya, pasien dengan gondok yang mengonsumsi terlalu banyak yodium, terlalu banyak tablet tiroid, atau terlalu banyak natrium levotiroksin (L-T4) dapat menyebabkan hipertiroidisme, dan sejumlah kecil pasien yang mengonsumsinya juga dapat menyebabkan hipertiroidisme.
(5) Tumor endokrin ektopik dapat menyebabkan hipertiroidisme, seperti tumor ovarium, koriokarsinoma, tumor saluran cerna, tumor sistem pernapasan, kanker payudara, dan lain-lain.
(6) Sindrom Albright dimanifestasikan secara klinis oleh displasia tulang berserat multipel, pigmentasi kulit, dan peningkatan AKP dalam darah, yang mungkin terkait dengan hipertiroidisme.
(7) Hiperglobulinemia familial (TBG) dapat menyebabkan hipertiroidisme, yang dapat disebabkan oleh cacat genetik keluarga atau terkait dengan penggunaan gourmand.
Presentasi klinis.
Ini adalah gangguan endokrin yang sangat umum dalam praktik klinis. Ini adalah serangkaian sindrom hipermetabolik pada sistem saraf, sistem peredaran darah, sistem pencernaan, sistem kardiovaskular dan sistem lainnya, serta hipereksitabilitas dan gejala mata, yang disebabkan oleh peningkatan sekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar hormon tiroid (T3 dan T4) di dalam darah.
Serangan panik, takikardia, takut panas, keringat berlebih, hiperfagia, penurunan berat badan, kelelahan, gelisah, tidak sabar, insomnia, kurang konsentrasi, mata menonjol, tangan dan lidah bergetar, gondok atau pembesaran, gangguan haid atau bahkan amenorea pada wanita, impotensi atau perkembangan payudara pada pria, dan lain-lain. Kelenjar tiroid yang membesar bersifat simetris, sementara beberapa pasien mengalami pembesaran asimetris. Kelenjar tiroid yang membengkak atau membesar bergerak ke atas dan ke bawah saat menelan, dan beberapa pasien hipertiroid juga memiliki nodul tiroid.
Pasien mudah gelisah, hipersensitif, memiliki tremor halus ketika lidah dan tangan kedua dipegang rata dan direntangkan ke depan, bertele-tele dan hiperaktif, mengalami insomnia dan gugup, memiliki konsentrasi yang buruk, cemas dan mudah tersinggung, mudah curiga, terkadang mengalami halusinasi, atau bahkan sub-manik, tetapi juga pendiam dan tertekan. Pasien memiliki refleks tendon yang aktif dan refleks yang memendek.
Sindrom hipermetabolik Pasien takut akan panas dan berkeringat, sering kali disertai hipotermia, pada kasus-kasus kritis dapat terjadi demam tinggi, sebagian besar disertai palpitasi dan denyut nadi yang cepat, ditandai dengan hiperfagia, namun berat badan menurun, kelelahan, dan kelemahan.
Gondok biasanya membesar secara difus dan simetris, tetapi pada beberapa kasus, gondok membesar secara asimetris atau nyata. Juga terdapat peningkatan aliran darah ke kelenjar tiroid, dan murmur pembuluh darah serta tremor dapat terdengar di lobus atas dan bawah, terutama di bagian atas kelenjar. Tanda ini adalah karakteristik dan penting secara diagnostik.
Yang terakhir ini juga dikenal sebagai proptosis jinak, di mana bola mata pasien menonjol dan mata menatap atau menunjukkan mata yang ketakutan; yang pertama dikenal sebagai proptosis maligna, yang dapat bertransformasi dari proptosis jinak, dan pasien dengan proptosis maligna sering mengalami fotofobia, mata berair, diplopia, penglihatan berkurang, pembengkakan mata, rasa sakit yang menyengat, dan sensasi benda asing. Hal ini dapat menyebabkan penyumbatan darah, edema, ulserasi kornea, dan bahkan kebutaan. Beberapa pasien dengan hipertiroidisme mungkin tidak memiliki gejala mata atau tidak memiliki gejala yang jelas.
V. Sistem Kardiovaskular: Palpitasi, sesak napas, dan peningkatan aktivitas yang nyata. Takikardia (kebanyakan sinus), aritmia, kardiomegali, pembesaran dan gagal jantung kongestif sering terjadi, serta manifestasi parah seperti aritmia, pembesaran jantung dan gagal jantung.
Sistem pencernaan Kombinasi hiperfagia dan penurunan berat badan yang signifikan sering kali menunjukkan kemungkinan penyakit atau diabetes melitus. Hormon tiroid yang berlebihan dapat merangsang pergerakan usus, mengakibatkan peningkatan frekuensi buang air besar, dan terkadang steatorrhea akibat malabsorpsi lemak. Hormon tiroid juga memiliki efek toksik langsung terhadap hati, mengakibatkan hepatomegali, retensi BSP, dan peningkatan GPT.
Hematoma perifer memiliki jumlah total WBC yang rendah, peningkatan persentase dan nilai absolut limfosit dan monosit, masa hidup trombosit yang pendek, dan terkadang purpura.
Manifestasi utamanya adalah kelemahan otot, dengan beberapa kasus miopati hipertiroid.
Sistem reproduksi Wanita mengalami menstruasi yang berkurang, siklus yang berkepanjangan atau bahkan amenorea. Namun, beberapa pasien dapat hamil dan memiliki anak. Pria lebih cenderung mengalami impotensi.
Kulit dan ekstremitas Sebagian kecil pasien mengalami edema mukinus simetris yang khas, yang bukan merupakan hipotiroidisme, dan biasanya terlihat pada daerah tibialis anterior bawah tungkai bawah, kadang-kadang pada punggung kaki dan lutut, ekstremitas atas wajah dan kepala. Lesi awalnya berwarna merah tua, menebal hingga tampak seperti lamelar atau nodular dan akhirnya menjadi dendritik, dengan infeksi sekunder dan hiperpigmentasi. Pada beberapa pasien, pembengkakan jaringan lunak pada ujung jari dalam bentuk lesung dan alu, pembentukan tulang baru di bawah periosteum falang metakarpal, dan pemisahan ujung jari atau kuku kaki yang berdekatan dari bantalan kuku, yang dikenal sebagai penebalan ujung jari.
Sistem endokrin Selain memengaruhi fungsi gonad, fungsi adrenokortikal sering kali lebih aktif pada tahap awal penyakit, tetapi pada kasus yang parah (misalnya penyakit kritis), fungsi ini relatif berkurang atau bahkan tidak lengkap. Perubahan mata yang disebabkan oleh hipertiroidisme.
Diagnosis banding
Diagnosis melibatkan pertimbangan.
(i) Gondok sederhana. Tidak ada tanda dan gejala seperti yang dijelaskan di atas, kecuali pembesaran kelenjar tiroid. Meskipun serapan 131I kadang-kadang meningkat, uji penekanan T3 sebagian besar menunjukkan penekanan. T3 dan rT3 serum normal.
(ii) Neurosis.
(iii) Nodul tiroid hiperfungsional otonom dengan radioaktivitas yang terkonsentrasi pada nodul pada saat pemindaian: pemindaian ulang setelah stimulasi TSH menunjukkan peningkatan radioaktivitas pada nodul.
④Lainnya. Tuberkulosis dan rematik sering kali muncul dengan hipotermia, hiperhidrosis, takikardia, dll. Mereka yang mengalami diare sebagai manifestasi utama sering kali salah didiagnosis sebagai kolitis kronis. Presentasi hipertiroidisme pada lansia sebagian besar tidak khas, sering kali disertai apatis, anoreksia, dan penurunan berat badan yang mencolok, dan dapat dengan mudah salah didiagnosis sebagai kanker. Proptosis infiltratif unilateral perlu dibedakan dari tumor intraorbital dan kranial rendah. Hipertiroidisme dengan miopati perlu dibedakan dari kelumpuhan periodik familial dan miastenia gravis.
Komplikasi
Selain manifestasi klinis hipertiroidisme yang khas, elektrokardiogram sering menunjukkan takikardia sinus, fibrilasi atrium, flutter atrium, blok atrioventrikular, detak ventrikel, kerusakan miokard, dan hipertrofi miokard. Pembesaran jantung dapat berupa pembesaran aorta atau pembesaran jantung kanan atau kiri. Penyakit ini sering didiagnosis secara berbeda dengan miokarditis, penyakit arteri koroner, penyakit jantung rematik, dan penyakit jantung yang membesar lainnya.
2. Kelumpuhan periodik hipertiroid Penyakit ini kebanyakan terjadi pada pria muda dan setengah baya dan sering kali membingungkan dengan miopati hipertiroid, yang memiliki kalium darah normal dan EKG abnormal, dan kelumpuhan periodik hipertiroid, yang memiliki.
(i) Kalium darah <3,5 mmol/L, yang merupakan kelainan metabolisme kalium; (ii) distribusi kalium yang tidak normal: glukosa darah yang meningkat dapat menyebabkan kalium berpindah dari ekstraseluler ke intraseluler; (iii) Peningkatan rangsangan sistem saraf pusat dan peningkatan pelepasan insulin oleh saraf vagus dapat meningkatkan kelainan lebih lanjut dalam distribusi kalium; (iv) Faktor kekebalan tubuh dapat meningkatkan kadar IATS, LATS-P, T3 dan T4, dan hormon tiroid dapat menurunkan kadar kalium; (5) Keadaan hiperadrenergik hipertiroidisme dapat menyebabkan penurunan kadar kalium dan menyebabkan kelumpuhan berkala hipertiroid. Jenis ini harus dibedakan dari sindrom Bartters, kelumpuhan periodik familial, hipomagnesemia, aldosteronisme, miastenia gravis, dan hipokalemia farmakologis. 3, jenis krisis hipertiroidisme Kejadian menyumbang 1% hingga 2% dari hipertiroidisme, lebih sering terjadi pada orang tua, sering dengan infeksi, trauma, pembedahan, persalinan, kelelahan, penghentian obat secara tiba-tiba, reaksi obat dan penyakit penyerta lainnya, mengakibatkan hipertiroidisme memburuk, aktivitas saraf simpatis untuk memperkuat krisis. Tahap pertama dari krisis ini dapat berupa demam 39°C atau lebih, denyut nadi 120-160 kali/menit, gelisah, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, diare, kebingungan, berkeringat banyak, mengantuk, dan berkembangnya semi-koma atau koma. Koma menandakan bahwa pasien sudah dalam kondisi kritis dan sangat berbahaya. Peningkatan sel darah putih, fungsi hati yang tidak normal, GPT, GOT dan bilirubin dapat meningkat, dan dapat terjadi dehidrasi, hipotensi, gangguan elektrolit, asidosis, gagal jantung, dan edema paru. T3, T4, FT3 dan FT4 serum dapat meningkat. Tingkat morbiditas dan mortalitas tinggi dan harus diselamatkan secara lokal dan segera. Perawatan obat internal (i) Metode dan indikasi pengobatan Ini termasuk terapi obat antitiroid, terapi tambahan dan terapi kehidupan untuk meningkatkan nutrisi. Obat anti-tiroid didasarkan pada senyawa tiourea, dan metode ini adalah metode utama dalam pengobatan penyakit dalam. Terapi ajuvan terutama adalah pengobatan simtomatik dengan insulin dan reserpin. Perawatan gaya hidup meliputi istirahat yang cukup, diet dengan nutrisi dan kalori yang cukup, termasuk gula, protein, lemak dan vitamin B, serta perhatian untuk menghindari stimulasi mental dan kelelahan yang berlebihan. Terapi obat menggunakan obat tiourea untuk menghambat yodium organik dalam kelenjar tiroid dan mengurangi sintesis hormon tiroid, tetapi jenis obat ini tidak menghambat penyerapan yodium oleh kelenjar tiroid dan pelepasan hormon yang telah disintesis, maka pengobatan awal harus ditambahkan dengan beta-blocker, seperti Jinan dan Betaxolol. Namun, obat ini harus diminum dalam jangka waktu yang lama, dan dosisnya biasanya dapat dikurangi secara bertahap dalam jangka waktu sekitar satu setengah sampai dua tahun sampai tidak diperlukan lagi. Namun, sekitar sepertiga hingga setengah dari pasien akan mengalami kekambuhan, terutama mereka yang memiliki leher besar atau diet tinggi yodium (misalnya makan rumput laut, rumput laut, garam beryodium). Selain itu, sejumlah kecil pasien mungkin mengalami kulit gatal, ruam atau berkurangnya sel darah putih (demam, sakit tenggorokan), fungsi hati yang tidak normal dan alergi obat lainnya dalam dua hingga tiga bulan pertama penggunaan obat. Jika fenomena ini terjadi, disarankan untuk mencari bantuan medis untuk perawatan diagnostik lebih lanjut. Indikasi untuk pengobatan. ①Hipertiroidisme berat dengan penyakit ringan dan kelenjar tiroid yang kecil; (2) Usia muda (di bawah 20 tahun), wanita hamil, orang tua dan orang yang lemah atau mereka yang memiliki penyakit gabungan hati, ginjal atau jantung yang parah yang tidak cocok untuk operasi; ③Persiapan untuk operasi; ④Kambuh setelah perawatan bedah dan tidak cocok untuk perawatan isotop; ⑤ Sebagai tambahan untuk terapi radioisotop. (ii) Efek samping obat antitiroid untuk hipertiroidisme Obat anti-tiroid untuk hipertiroidisme: propylthiouracil dan tabazol dapat menyebabkan leukopenia, yang biasanya terjadi pada beberapa bulan pertama setelah obat diberikan dan dapat pulih dalam 1-2 minggu jika obat dihentikan tepat waktu. Efek samping yang paling serius dari obat anti-tiroid barat untuk hipertiroidisme adalah leukopenia dan defisiensi granulosit, yang mengancam jiwa akibat penurunan resistensi sistemik yang signifikan karena rendahnya granulosit dan infeksi sistemik yang serius. Oleh karena itu, penting untuk memperhatikan terjadinya defisiensi granulosit selama pengobatan, karena memiliki peluang yang lebih baik untuk disembuhkan jika terdeteksi tepat waktu. Defisiensi granulosit paling sering terjadi selama tiga bulan pertama pengobatan, tetapi juga dapat terjadi kapan saja setelah obat diberikan. Oleh karena itu, kewaspadaan khusus harus dilakukan selama tiga bulan pertama penggunaan narkoba. Defisiensi granulosit dapat terjadi dalam dua cara, yang pertama terjadi secara tiba-tiba dan biasanya tidak dapat dicegah. Yang lainnya terjadi secara bertahap dan biasanya dimulai dengan leukopenia, yang dapat berubah menjadi defisiensi granulosit jika pengobatan dilanjutkan. Jenis onset yang terakhir ini dapat dicegah dengan memeriksa sel darah putih secara teratur saat menjalani pengobatan. Jika jumlah sel darah putih kurang dari 3 x 10^9/liter, biasanya perlu menghentikan obat untuk observasi. Jika jumlah sel darah putih 3-4 x 10^9/liter, harus diperiksa setiap 1-3 hari dan diobati dengan obat peningkat sel darah putih seperti lisinopril, kunyit, dan, jika perlu, terapi hormonal. Jika, setelah tindakan ini, sel darah putih masih turun, obat antitiroid harus dihentikan dan metode pengobatan lain untuk hipertiroidisme harus digunakan. Jika terjadi defisiensi granulosit, obat antitiroid harus segera dihentikan dan pasien harus dibawa ke rumah sakit untuk resusitasi. Karena pasien terlalu lemah, ia harus disadarkan di ruang isolasi steril dan diobati dengan glukokortikoid dan antibiotik dalam jumlah besar. Setelah sembuh, pasien tidak perlu lagi diobati dengan obat anti-tiroid untuk hipertiroidisme. (4) Pertanyaan apakah pasien dengan hiper atau hipotiroidisme dapat memiliki kehidupan seks yang normal. Apakah pasien dengan hipertiroidisme atau hipotiroidisme dapat memiliki kehidupan seks yang normal tergantung pada kondisi penyakitnya. Secara umum, pasien dengan penyakit ringan atau sedang hingga berat dapat memiliki kehidupan seks yang terkendali setelah pengobatan, ketika gejala-gejala mereka menghilang dan ketika fungsi pasien dalam berbagai aktivitas vital menjadi normal. Namun demikian, perhatian harus diberikan pada masalah-masalah berikut ini. (1)Pasien dengan hipertiroidisme memiliki berbagai macam gejala neurologis, seperti agitasi, paranoia, alergi, ketakutan, dan kecemasan; peningkatan rangsangan pada saraf otonom, serangan panik, aritmia, dll. Selain itu, terdapat disfungsi neuromuskuler, dengan gemetar dan kelemahan pada anggota tubuh. Kegembiraan seksual sering kali dapat memicu atau memperparah gejala-gejala di atas. ②Beberapa pasien dengan hipertiroidisme dan hipotiroidisme tidak dapat memiliki kehidupan seks yang normal karena berkurangnya libido dan impotensi, yang secara serius memengaruhi keharmonisan seksual antara suami dan istri, dan harus secara aktif dirawat dengan cara yang ditargetkan untuk memulihkan fungsi seksual mereka. (3) Siklus menstruasi sering kali tidak teratur pada pasien hipertiroid, dengan sebagian besar siklusnya memanjang tetapi juga memendek, dan aliran menstruasi juga rendah, atau bahkan amenorea. Akibatnya, kemungkinan terjadinya pembuahan menjadi rendah. Jika terjadi kehamilan, kemungkinan keguguran akan lebih tinggi. Pada pasien pria, produksi sperma terhambat dan kondisi ini ditandai dengan azoospermia atau oligospermia, yang juga harus ditangani secara agresif untuk mencapai kesuburan. Ketika kondisi hipertiroidisme stabil, yaitu ketika gejala klinis pada dasarnya terkontrol dengan pengobatan, total serum triiodotironin (T3) atau tetraiodotironin (T4) menjadi normal, dan tingkat penyerapan yodium kelenjar tiroid mencapai tingkat yang normal (4% -30% selama 2 jam, 25-65% selama 24 jam), dan pengobatan dihentikan selama lebih dari enam bulan, maka secara umum dimungkinkan untuk Pasien kemudian dapat memiliki kehidupan seksual yang normal. Beberapa pasien yang telah menjalani pengobatan selama lebih dari satu tahun masih mengalami sekitar 1/2-1/3 kekambuhan setelah menghentikan pengobatan, sehingga dimulainya kembali kehidupan seksual harus diawasi oleh dokter. ⑤ Pasien hipertiroidisme minum obat untuk waktu yang lama, dan obat yang mereka minum, seperti tabazol, beta-blocker, reserpin, dan guanetidin, memiliki efek teratogenik. Oleh karena itu, untuk menghindari malformasi janin yang disebabkan oleh obat, penting untuk mendapatkan panduan dari dokter mengenai apakah Anda dapat hamil setelah melanjutkan hubungan seksual Metode perawatan bedah (i) Metode dan indikasi pengobatan Tingkat kekambuhan setelah tiroidektomi subtotal rendah, tetapi pembedahan ini merupakan pengobatan yang merusak dan tidak dapat dipulihkan serta dapat menyebabkan beberapa komplikasi, sehingga harus dipilih dengan hati-hati. Indikasinya adalah. (1) Hipertiroidisme sedang hingga berat, kegagalan pengobatan jangka panjang, kekambuhan setelah menghentikan pengobatan, atau mereka yang tidak dapat minum obat dengan terpaksa untuk waktu yang lama; (ii) Kelenjar tiroid yang besar atau yang memiliki gejala tekanan; ③Gondok sternum posterior dengan hipertiroidisme; ④Gondok nodular dengan hipertiroidisme. Mereka yang tidak cocok untuk menjalani perawatan bedah adalah: ① mereka yang memiliki proptosis infiltratif; ② mereka yang memiliki komorbiditas jantung, hati, ginjal, dan paru yang parah serta kondisi umum yang buruk yang tidak dapat mentoleransi pembedahan; ③ mereka yang berada di awal (3 bulan pertama) dan akhir (3 bulan kedua) kehamilan; ④ mereka yang memiliki kasus ringan yang diperkirakan dapat diatasi dengan metode perawatan farmakologis. (ii) Komplikasi besar pasca operasi. 1. Sesak napas dan asfiksia pasca operasi: ini adalah komplikasi pasca operasi yang paling kritis, yang sebagian besar terjadi dalam waktu 48 jam setelah operasi. Penyebab umumnya adalah (1) Pendarahan di dalam sayatan untuk menekan trakea. Hal ini terutama disebabkan oleh hemostasis yang tidak sempurna selama pembedahan, atau karena tergelincirnya pengikat pembuluh darah. (ii) Edema laring. Hal ini terutama disebabkan oleh trauma pada operasi pembedahan atau cedera pada tabung trakea. (iii) Kolaps trakea pasca operasi. Hal ini disebabkan oleh tekanan jangka panjang pada dinding trakea, pelunakan dan hilangnya dukungan jaringan di sekitarnya setelah operasi. Manifestasi klinisnya adalah dispnea progresif, mudah tersinggung, sianosis, dan bahkan asfiksia. Pada kasus perdarahan, terdapat juga pembengkakan pada leher dan darah yang bocor dari lubang drainase. Jika hal ini terjadi, jahitan harus segera dilepas di samping tempat tidur dan luka dibuka untuk mengeluarkan hematoma; jika situasinya tidak membaik, trakeotomi harus segera dilakukan dan pasien harus dikirim ke ruang operasi untuk pemeriksaan dan perawatan lebih lanjut ketika kondisi pasien membaik. 2. Cedera pada saraf laring yang berulang: terutama disebabkan oleh cedera langsung dari operasi pembedahan, seperti pemotongan, penjahitan, penjepitan memar, atau tarikan yang berlebihan; beberapa disebabkan oleh kompresi hematoma atau tarikan jaringan parut. Dalam kasus pertama, gejala muncul segera setelah operasi, sedangkan dalam kasus kedua, gejala tidak muncul sampai beberapa hari setelah operasi. Jika saraf laring terpotong atau dijahit seluruhnya, cedera bersifat permanen. Cedera yang disebabkan oleh memar, tarikan, atau kompresi hematoma sebagian besar bersifat sementara dan dapat berangsur-angsur pulih dalam waktu 3-6 bulan setelah perawatan dengan akupunktur dan fisioterapi. Suara serak yang disebabkan oleh cedera pada saraf laring yang berulang di satu sisi dapat diperbaiki dengan pembalikan pita suara yang berlebihan ke sisi yang terkena, dan laringoskopi pasca operasi masih menunjukkan pita suara yang terkena dampaknya terangkat, tetapi pasien tidak mengalami suara serak yang signifikan. Cedera pada kedua saraf laring dapat menyebabkan kelumpuhan pada kedua pita suara, sehingga menyebabkan hilangnya suara atau sesak napas dan memerlukan trakeotomi. 3. Cedera pada saraf laring superior: Sebagian besar disebabkan oleh pengikatan atau pemotongan arteri tiroid superior, yang jauh dari kutub atas kelenjar dan tidak dipisahkan dengan hati-hati, bersama dengan jaringan di sekitarnya dalam bundel besar. Cedera pada cabang eksternal saraf laring superior dapat melumpuhkan otot krikotiroid, menyebabkan relaksasi pita suara dan penurunan nada. Ketika kutub atas kelenjar tiroid, yang memanjang sangat tinggi ke atas, terpisah, terkadang cabang dalam saraf laring superior dapat rusak. Sebagai akibat dari hilangnya sensasi pada mukosa laring, pasien kehilangan refleks batuk pada laring dan ketika makan, terutama saat minum, dapat menyebabkan tersedak secara tidak sengaja. Biasanya dapat pulih dengan sendirinya melalui akupunktur dan fisioterapi. 4. Kejang-kejang pada tangan dan kaki: Ketika kelenjar paratiroid secara keliru diangkat bersamaan selama pembedahan, memar, atau ketika suplai darahnya terganggu, hal ini dapat menyebabkan fungsi paratiroid yang tidak mencukupi, yang mengakibatkan kejang-kejang pada tangan dan kaki. Gejala umumnya muncul 1 hingga 2 hari setelah operasi. Pada kasus yang ringan, hanya ada rasa kesemutan atau mati rasa di wajah atau tangan dan kaki, sering kali disertai dengan perasaan tertekan berat di daerah prekordial; pada kasus yang parah, terjadi kedutan pada otot-otot wajah serta tangan dan kaki (kejang yang disertai rasa sakit). Hal ini dapat terjadi beberapa kali sehari selama 10 hingga 20 menit atau bahkan selama beberapa jam. Pada kasus yang parah, hal ini disertai dengan kejang laring dan diafragma, yang dapat menyebabkan kematian karena sesak napas. Onset yang terlambat sering kali diikuti oleh katarak pada kedua mata. Jika saraf wajah diketuk di depan telinga, akan terjadi kejang singkat pada otot-otot wajah (tanda Chrostek), dan jika saraf lengan atas dikompresi dengan paksa, hal ini akan menyebabkan kedutan pada tangan (tanda Trousseau). Kalsium darah menurun dan fosfor darah meningkat, sementara ekskresi kalsium dan fosfor melalui urin menurun. Pengobatan: 10-20 ml kalsium glukonat 10% atau kalsium klorida harus diberikan secara intravena segera pada awal serangan. Konsumsi 2-4 gram kalsium glukonat atau kalsium laktat secara oral 3-4 kali sehari. Tambahkan juga vitamin D2 sebanyak 50.000 hingga 100.000 unit setiap hari untuk mendorong penyerapannya di dalam usus. Metode yang paling efektif adalah pemberian minyak dihidrotestosteron (AT10) secara oral, yang memiliki efek spesifik untuk meningkatkan kalsium darah dan dengan demikian mengurangi stres saraf dan otot. Dalam beberapa tahun terakhir, transplantasi paratiroid konduktor homolog juga efektif, tetapi tidak bertahan lama. 5. Krisis tiroid: Penyebab patogenesisnya belum diketahui. Di masa lalu, diperkirakan bahwa krisis tiroid adalah hasil dari penekanan jaringan tiroid yang berlebihan selama pembedahan, yang memicu pelepasan hormon tiroid dalam jumlah besar secara tiba-tiba ke dalam darah. Namun, kadar hormon tiroid dalam darah pasien belum tentu tinggi. Oleh karena itu, tidak dapat diasumsikan begitu saja bahwa krisis tiroid hanyalah akibat dari terlalu banyak hormon tiroid dalam darah. Dalam beberapa tahun terakhir, telah disarankan bahwa krisis tiroid disebabkan oleh produksi hormon adrenokortikotropik yang tidak memadai, karena sintesis, sekresi, dan katabolisme hormon adrenokortikotropik dipercepat pada hipertiroidisme. Seiring waktu, korteks adrenal menjadi hipoaktif, dan stres trauma bedah menginduksi krisis. Hal ini juga disebabkan oleh persiapan pra operasi yang tidak memadai dan kontrol hipertiroidisme yang buruk. Manifestasi klinis sebagian besar terjadi dalam waktu 12 hingga 36 jam setelah pembedahan dengan demam tinggi, denyut nadi yang cepat dan lemah (lebih dari 120 denyut per menit), pasien gelisah, mengigau dan bahkan koma, dan sering kali muntah serta diare berair. Jika tidak ditangani secara aktif, pasien sering kali meninggal dengan cepat. Oleh karena itu, begitu krisis terjadi, harus segera ditangani. 6. Kekambuhan pasca operasi: Penyebab umum kekambuhan pasca operasi adalah: kegagalan pengangkatan tanah genting atau lobus kerucut kelenjar tiroid; atau tidak cukup banyak kelenjar yang diangkat, terlalu banyak kelenjar yang tersisa, atau kegagalan pengikatan arteri tiroid inferior. Operasi ulang untuk tiroid berulang sering kali menimbulkan kesulitan yang tak terhitung dan cenderung merusak saraf laring dan kelenjar paratiroid yang berulang. Oleh karena itu, pengobatan non-bedah untuk hipertiroidisme berulang umumnya lebih disukai. 7. Hipotiroidisme: disebabkan oleh pengangkatan kelenjar yang berlebihan. Pasien sering merasa lelah, acuh tak acuh, mengalami keterbelakangan mental, lambat bergerak, dan mengalami penurunan libido. Selain itu, denyut nadi lambat, suhu tubuh rendah dan tingkat metabolisme basal berkurang. Terapi isotop Ini dikenal sebagai "operasi tiroid internal", di mana yodium radioaktif digunakan untuk menghancurkan jaringan tiroid. Perawatan ini memanfaatkan kemampuan kelenjar tiroid untuk memusatkan yodium dan efek biologis dari sinar beta yang dipancarkan oleh 131 yodium untuk menghancurkan dan mengerutkan sel epitel folikel tiroid dan mengurangi sekresi. Pasien biasanya hanya perlu melakukan pengobatan sekali, dan jika tidak efektif, mereka dapat mengambil dosis tambahan setelah tiga bulan atau enam bulan. Ukuran kelenjar tiroid akan berkurang secara bertahap setelah pengobatan dan beberapa pasien mungkin menderita hipofungsi karena kerusakan kelenjar tiroid yang berlebihan. Indikasi untuk perawatan ini adalah. ① Hipertiroidisme sedang, usia 20 tahun atau lebih, sebaiknya memilih pengobatan ini; Pasien yang gagal dalam pengobatan jangka panjang dengan obat anti-hipertiroid, atau yang kambuh setelah menghentikan pengobatan, atau yang alergi terhadap obat tersebut; ③ Dikombinasikan dengan penyakit jantung, hati dan ginjal, mereka yang tidak cocok untuk operasi, mereka yang kambuh setelah operasi atau mereka yang tidak ingin dioperasi; (iv) Hipertiroidisme nodular tertentu yang berfungsi tinggi. Kondisi berikut ini tidak cocok untuk perawatan ini. ①Kehamilan, menyusui; ② sel darah putih darah tepi <3000/mm3 atau netral <1500/mm3, gagal jantung, hati, dan ginjal yang parah, proptosis infiltratif yang parah; krisis hipertiroidisme. Tidak ada pengobatan etiologi untuk penyakit ini; pengobatan memiliki jangka waktu yang panjang; terapi isotop dapat menyebabkan hipotiroidisme permanen setelah operasi; operasi adalah pengobatan ireversibel yang destruktif, dengan lebih sedikit luka yang menyebabkan kambuhnya hipertiroidisme pasca operasi dan lebih banyak luka yang menyebabkan hipotiroidisme. Oleh karena itu, secara tegas, ketiga perawatan tersebut tidak memuaskan. Mayoritas pasien memiliki perjalanan penyakit yang sangat jinak dan pilihan pengobatan yang tepat memainkan peran penting dalam mencapai remisi penyakit yang signifikan. Komplikasi 1. Penyakit jantung hipertiroid Gejala utama: palpitasi, dispnea, nyeri prekordial, denyut prematur (kontraksi dini) atau fibrilasi atrium paroksismal, atau bahkan fibrilasi atrium persisten. 2. Oftalmoplegia hipertiroidisme Gejala utama: Fase akut oftalmoplegia ditandai dengan reaksi inflamasi pada otot ekstraokular dan jaringan di belakang mata. Otot ekstraokular dapat menjadi lebih tebal secara signifikan, meningkat 3 hingga 8 kali lipat lebih banyak dari biasanya, dan lemak serta jaringan ikat di belakang bola mata, menyusup dan membesar hingga empat kali lipat. Perubahan fase kronis didominasi oleh hiperplasia. Perubahan patologis serupa terlihat pada kelenjar air mata. Gejala yang dirasakan sendiri meliputi sensasi benda asing, rasa sakit seperti terbakar, fotofobia, dan mata terasa perih. Ketika otot mata lumpuh sebagian, rotasi mata menjadi terbatas dan terjadi diplopia. Karena tonjolan bola mata, kelopak mata dapat ditutup dengan susah payah, menyebabkan keratitis, ulserasi kornea, kongesti konjungtiva, edema, dll., yang memengaruhi penglihatan. 3. Kerusakan hati akibat hipertiroidisme. Gejala utama: Selain gejala hipertiroidisme, gejala utama lainnya adalah perubahan penyakit hati, pembesaran hati, nyeri tekan, gatal-gatal umum, sakit kuning, urin berwarna kuning tua, frekuensi buang air besar meningkat, tetapi nafsu makan masih baik, tidak ada keengganan terhadap minyak. 4. Gejala Leukopenia Hipertiroidisme / Anemia Hipertiroid Terkait dengan disfungsi regulasi kekebalan tubuh hipertiroidisme, peningkatan konsumsi, malnutrisi, gangguan metabolisme zat besi, dan kerusakan fungsi hati. 5. Hipertiroidisme yang dikombinasikan dengan kelumpuhan periodik hipokalemik (disebut sebagai periartritis) Terjadinya kelumpuhan periodik mungkin terkait dengan kelainan pada metabolisme kuku, faktor kekebalan tubuh, dan faktor psikologis. Anda juga dapat dengan mudah meninggal akibat A-Syndrome atau kelumpuhan otot pernapasan. Hipertiroidisme dapat menyebabkan diabetes atau hidup berdampingan dengan diabetes (1) Hipertiroidisme menyebabkan diabetes: hormon tiroid dapat melawan kerja insulin. Pada hipertiroidisme, kadar hormon tiroid suprafisiologis memiliki efek antagonis yang lebih kuat terhadap insulin dan dapat meningkatkan penyerapan glukosa dari usus serta mendorong xenobiogenesis glikogen, sehingga menyebabkan peningkatan glukosa darah dan menyebabkan diabetes melitus. Jenis diabetes ini disebabkan oleh hipertiroidisme dan oleh karena itu dapat disebut sebagai diabetes sekunder. Diabetes yang disebabkan oleh hipertiroidisme dapat dinormalkan sepenuhnya tanpa obat hipoglikemik setelah kondisinya terkendali. (2) Hidup berdampingan dengan hipertiroidisme dan diabetes: Hipertiroidisme dan diabetes terkait dengan beberapa cara dengan warisan keluarga. Cacat genetik pada kedua penyakit ini sering kali terjadi pada pasangan kromosom yang sama, sehingga dapat saling bertautan dan diwariskan kepada keturunannya. Dalam praktik klinis, tidak jarang kedua penyakit ini terjadi bersamaan pada satu pasien. Jenis diabetes ini adalah diabetes primer dan bukan sekunder akibat hipertiroidisme. Diabetes berlanjut setelah hipertiroidisme dikendalikan dan gula darah tidak dapat diturunkan menjadi normal tanpa menggunakan obat penurun gula darah. Namun, hipertiroidisme dapat memperburuk diabetes dan meningkatkan glukosa darah lebih lanjut, sehingga penting juga untuk mengendalikannya untuk mengurangi diabetes. Hipertiroidisme dan faktor keturunan Meskipun lebih rentan terhadap hipertiroidisme, tidak semua orang akan mengalami hipertiroidisme, tetapi ada dua faktor lain yang harus terlibat untuk mengembangkan hipertiroidisme. Kombinasi ketiga faktor ini dapat menyebabkan hipertiroidisme. Hipertiroidisme adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh peningkatan fungsi kelenjar tiroid dan sekresi hormon tiroid (TH) yang berlebihan, yang mengakibatkan peningkatan rangsangan dan hipermetabolisme sistem saraf, peredaran darah, dan pencernaan. Hipertiroidisme biasanya disebut sebagai penyakit Graves gondok toksik difus hiperfungsional, yang merupakan kondisi klinis yang paling umum. Teori imunologi menyatakan bahwa hipertiroidisme adalah penyakit autoimun, dan penelitian terbaru membuktikan bahwa penyakit ini dipicu oleh faktor stres seperti infeksi dan trauma secara genetik, dan merupakan penyakit autoimun spesifik organ yang disebabkan oleh kerusakan fungsi limfosit T yang menekan. Sebuah survei menunjukkan bahwa 60% pasien memiliki kecenderungan dalam keluarga. Sistem kekebalan tubuh mencakup kekebalan seluler dan humoral, dan keberadaan sistem kekebalan tubuh inilah yang melindungi tubuh dari kerusakan yang disebabkan oleh berbagai faktor di alam. Autoimunitas adalah proses di mana tubuh kehilangan toleransi kekebalan terhadap komponen jaringannya sendiri atau antigen bakteri, yang menyebabkan produksi sel efektor kekebalan atau autoantibodi dan menyebabkan kerusakan pada dirinya sendiri. Dalam banyak kasus, autoimunitas bersifat fisiologis dan, selain mempertahankan diri dari kerusakan akibat alam, memiliki fungsi pengawasan internal yang melindungi sel jaringan normal dan menyingkirkan sel yang mengalami penuaan dan mutasi. Ketika respons autoimun melebihi batas fisiologis atau berlangsung terlalu lama, sehingga menyebabkan kerusakan dan disfungsi jaringan tubuh dan menyebabkan penyakit, maka hal ini disebut sebagai penyakit autoimun. Beberapa lesi ini bersifat sistemik, sementara yang lain hanya melibatkan organ tertentu, dengan hipertiroidisme termasuk dalam kategori yang terakhir - penyakit autoimun spesifik organ. Dari berbagai jenis hipertiroidisme, penyakit Graves, gondok beracun yang menyebar, memiliki kecenderungan genetik yang paling menonjol, sedangkan jenis hipertiroidisme lainnya umumnya tidak dianggap memiliki kaitan genetik yang jelas. Pasien dengan gondok beracun yang menyebar memiliki peluang yang jauh lebih tinggi untuk mengembangkan penyakit ini pada anggota keluarga mereka. Antigen leukosit manusia adalah penanda faktor keturunan dan sejumlah penelitian telah menemukan peningkatan yang signifikan pada satu atau lebih antigen leukosit manusia pada pasien dengan gondok beracun yang menyebar, yang selanjutnya menunjukkan hubungan genetik yang kuat dengan penyakit ini. Diet sangat penting dalam pengelolaan hipertiroidisme. Jika tidak ada nutrisi yang cukup, penurunan berat badan akan lebih terasa dan bahkan gejala yang mirip dengan gejala kanker stadium lanjut akan muncul. Aspek-aspek berikut dari diet pasien harus dipertimbangkan: asupan kalori harian harus setidaknya 2400 kkal untuk pria dan 2000 kkal untuk wanita. Pasien yang lebih muda juga harus makan lebih banyak makanan berlemak, lebih banyak buah dan sayuran yang kaya vitamin, dan makanan yang tidak terlalu pedas seperti cabai, bawang merah, jahe dan bawang putih. Kurangi makan makanan kaya yodium seperti rumput laut, udang, ikan laut, dll. Pasien harus memberikan perhatian khusus pada pengaturan diri secara psikologis, emosional dan spiritual, untuk menjaga suasana hati mereka tetap rileks, bahagia dan stabil secara emosional, dan untuk menghindari masuk angin, terlalu banyak bekerja dan demam tinggi. Pasien dengan hipertiroidisme harus memperhatikan hal-hal berikut ini selama pengobatan dan diet Hindari makanan pedas: rempah-rempah, bawang mentah, bawang putih mentah; 2. Hindari makanan laut: rumput laut, udang laut, kerang; 3, hindari teh kental, kopi, tembakau, dan alkohol; 4. Tetap tenang dan hindari pengerahan tenaga. Tindakan pencegahan untuk pasien hipertiroidisme (1) Belajarlah untuk rileks dan jangan terlalu membebani diri sendiri. Mungkin karena Anda tidak tahu cara menghargai diri sendiri sehingga tubuh Anda cenderung protes. (2) Bagi wanita yang berencana untuk hamil, mereka harus berkonsultasi dengan dokter terlebih dahulu untuk menentukan waktu dan apakah mereka perlu menyesuaikan pengobatan mereka. (3) Kurangi konsumsi makanan yang merangsang, terutama kopi dan teh, untuk menghindari palpitasi dan tremor tangan yang semakin parah. (4) Kurangi asupan makanan yang mengandung yodium, seperti rumput laut, rumput laut, dan nori. Hindari penggunaan garam beryodium atau beralihlah ke garam tidak beryodium. (5) Berhati-hatilah dalam menggunakan suplemen hangat dan obat diet dengan kandungan yodium yang tinggi. (6) Berhati-hatilah dengan makanan yang berbulu, seperti ayam kecil dan angsa tua. (7) Periksa fungsi tiroid secara teratur.