Ikhtisar Pertemuan Tahunan Aliansi Reumatologi Asia Pasifik 2014 (Cetak Ulang)

Profesor Levy dari Departemen Reumatologi dan Imunologi, Rumah Sakit Afiliasi Kedua Pengobatan Tradisional Tiongkok Guiyang, Yao Hemming Diffuse Connective Tissue Disease Systemic Lupus Erythematosus (SLE) Brazil, memberikan laporan sistematis tentang pengobatan SLE. Saat ini, pengobatan SLE masih bergantung terutama pada glukokortikoid dan memerlukan kombinasi hidroksiklorokuin dan obat imunosupresif. Pada pasien dengan lupus nefritis, morte-makrolimus oral dan siklofosfamid intravena sebanding dalam menginduksi remisi, tetapi yang pertama memiliki efek samping yang jauh lebih sedikit; morte-makrolimus mungkin lebih unggul daripada azathioprin dalam fase pemeliharaan remisi. Profesor Levy juga memberikan gambaran umum mengenai diagnosis dan pengobatan sindrom antifosfolipid (APS), dan mencatat bahwa ada sekelompok pasien dengan APS dengan gejala klinis yang khas dan serologi negatif dalam pekerjaan klinis, dan bahwa kelompok pasien ini harus diperhatikan. Profesor Hahn dari University of California merangkum pengobatan nefritis lupus, yang ditangani oleh American College of Rheumatology (ACR) dan European League Against Rheumatism (EULAR) dalam tiga cara: induksi remisi, pemeliharaan remisi dan pencegahan kerusakan organ. Untuk pasien dengan lupus nefritis tipe III, IV dan V, glukokortikoid dosis tinggi (tapered) dan terapi imunosupresif direkomendasikan selama 6 bulan. Bagi mereka yang merespons pengobatan, morte-macrolide atau azathioprine dapat dilanjutkan selama sekurang-kurangnya 3 tahun dan hidroksiklorokuin plus penghambat enzim pengubah angiotensin (ACEI) atau penghambat reseptor angiotensin II (ARB) dapat digunakan untuk mencegah kerusakan organ. Profesor Hahn juga telah menyelidiki peran hormon syok + rituximab + morte-makrolida oral (bukan glukokortikoid oral harian) dalam pengobatan nefritis lupus, suatu rejimen yang meminimalkan efek samping hormon. Dalam penelitian dasar, Profesor Shen Nan dari Rumah Sakit Renji, Shanghai Jiao Tong University melaporkan bahwa microRNA (miRNA) sendiri atau bersama-sama mengaktifkan jalur kekebalan dan inflamasi yang tidak normal, dan menemukan bahwa penghambat miRNA selektif memiliki efek terapeutik yang positif pada model tikus lupus. Profesor Mok dari Universitas Hong Kong menemukan bahwa sel dendritik disfungsional memainkan peran penting dalam patogenesis SLE; hidroksiklorokuin memblokir reseptor Toll-like intraseluler dan mengobati SLE dengan menghambat sekresi interferon tipe I oleh sel dendritik; dan menargetkan sel dendritik adalah pilihan pengobatan untuk penyakit autoimun seperti SLE. Profesor Low (Low) dari Scleroderma Singapore memberikan ringkasan tentang diagnosis, evaluasi aktivitas dan kemajuan pengobatan pada skleroderma. Kriteria klasifikasi diagnostik ACR-EULAR 2013 untuk skleroderma sekarang lebih sensitif. Indikator untuk evaluasi aktivitas penyakit termasuk Indeks Keparahan Medsger, Indeks Aktivitas Kelompok Studi Skleroderma Eropa (ESSG-AI), Kuesioner Penilaian Kesehatan-Skala Indeks Kecacatan (HAQ-DI), Kuesioner Penilaian Kesehatan Skleroderma-Kuesioner Penilaian Kesehatan (Scleroderma ma-HAQ); indikator laboratorium yang mencerminkan aktivitas penyakit termasuk skor Enhanced Liver Function Test (ELF), skor Indikator laboratorium aktivitas penyakit termasuk skor tes fungsi hati yang ditingkatkan (ELF), skor kemokin yang dapat diinduksi interferon, tingkat serum interleukin (IL) -6 (berkorelasi dengan skor kulit), dll.; indikator aktivitas fibrosis kulit termasuk osteopontin, matrix metalloproteinase (MMP) -9, MMP-12, adipo nectin dan protein kemotaktik monosit (CCL) 18; CCL18 dikaitkan dengan aktivitas lesi paru interstitial. Dalam hal pengobatan, beberapa studi terkontrol secara acak (RCT) menunjukkan bahwa metotreksat efektif untuk lesi kutaneous dan beberapa studi menunjukkan bahwa morte-makrolimus efektif untuk lesi kutaneous. Sindrom kering Profesor Les sard di AS menyelesaikan studi asosiasi genom-lebar (GWAS) sindrom kering dan menemukan bahwa gen-gen seperti IRF5, BLK, STAT4, IL12A, CXCR5, dan TNIP1 dikaitkan dengan sindrom kering. Meta-analisis independen menunjukkan bahwa gen-gen seperti TNFAIP3, FCGR2A dan IRAK1BP1 dikaitkan dengan sindrom kering. Memperluas studi GWAS ke populasi yang lebih besar dan menyelidiki lebih lanjut fungsi gen terkait memiliki implikasi yang luas untuk memahami patogenesis sindrom kering. Ketua eksekutif konferensi tahun ini, Profesor Li Zhanguo dari Rumah Sakit Rakyat Universitas Peking, memberikan ringkasan pengobatan RA refrakter, menunjukkan bahwa tingkat remisi pengobatan RA saat ini tidak memuaskan. Rekomendasi EULAR 2013 untuk pengobatan RA memberikan dasar untuk praktik klinis kami. Di India, Profesor Chaturvedi telah menunjukkan bahwa kombinasi tiga obat anti-rematik paliatif (DMARD) sama efektifnya dengan penghambat faktor nekrosis tumor (TNFi) dalam mengobati RA awal pada pasien yang telah gagal dalam monoterapi metotreksat. Berita ini menggembirakan (terutama untuk negara-negara Asia di mana biologis terasa mahal). Profesor Yamamoto dari Universitas Tokyo, Jepang, melaporkan melalui meta-analisis pada 42 lokus genetik yang terkait dengan patogenesis RA yang diidentifikasi oleh studi GWAS. Timnya menemukan bahwa haplotipe pada gen PADI4 terkait dengan RA dan polimorfisme nukleotida tunggal pada gen CCR6 terkait dengan RA. Profesor Takeu chi dari Jepang menguraikan mekanisme molekuler dimana obat yang berbeda bekerja pada RA. Ditemukan bahwa pasien RA yang merespons dengan baik terhadap pengobatan metotreksat memiliki kadar IL-6 serum yang secara signifikan lebih rendah, tetapi bukan TNF-α, dan bahwa kadar IL-6 terkait erat dengan kerusakan tulang; serum IL-6, TNF-α dan reseptor IL-6 yang larut semuanya dapat menjadi prediktor penyakit. Studi mendalam tentang faktor-faktor prediktif ini dapat membantu dalam individualisasi pengobatan RA. Profesor Chou dari Taiwan telah melaporkan tentang penanda biologis dan target terapeutik AS, dan bahwa ESR, CRP, MMP3, protein serum amiloid A, IL-6, TNF-α, faktor perangsang koloni makrofag (M-CSF), sRANKL dan osteoprotegerin (OPG), semuanya mencerminkan aktivitas penyakit pada AS. Kadar CRP yang meningkat secara persisten dan adanya tuberositas ligamen pada awal merupakan prediktor perkembangan radiologis AS. Berbeda dengan pengobatan RA, obat utama yang digunakan dalam pengobatan AS adalah obat antiinflamasi non-steroid (NSAID) dan TNFi. untuk pasien refrakter, kemanjuran rituximab, tolimumab dan abata cept tidak jelas. Studi terbuka menunjukkan bahwa ustekinumab mengurangi tingkat aktivitas AS. Hasil klinis antibodi monoklonal IL-17 dan inhibitor JAK pada AS masih ditunggu. Profesor Brown dari Australia menunjukkan bahwa pada populasi Asia, individu yang positif HLA-B2704 berisiko lebih tinggi terkena AS daripada individu yang positif HLA-B2705; pada populasi Eropa, gen IL23R dan IL6R, yang sangat terkait dengan AS, tidak secara signifikan terkait dengan AS pada populasi Asia, mungkin karena rendahnya ekspresi frekuensi gen ini pada populasi Asia. Profesor Xu Huji dkk. dari Second Military Medical University di Shanghai menemukan bahwa gen IL23R tidak secara signifikan terkait dengan AS pada populasi Han Cina, sedangkan gen STAT3 terkait dengan AS melalui studi GWAS. Studi fungsional pada gen-gen di atas penting untuk mengklarifikasi patogenesis penyakit ini. Osteoporosis dan osteoartritis (OA) Profesor Islam dari Bangladesh membahas bahwa vitamin D dan kalsium adalah obat yang paling penting untuk pengobatan osteoporosis. Profesor Camacho dari Amerika Serikat menyatakan bahwa manfaat pengobatan bifosfonat jangka panjang untuk osteoporosis lebih besar daripada risikonya bagi pasien yang berisiko tinggi mengalami patah tulang. Di Kanada, Profesor Kendler mencatat bahwa teriparatide adalah satu-satunya obat yang disetujui secara klinis untuk mempromosikan anabolisme tulang dengan mendorong pembentukan jaringan tulang baru, memperbaiki struktur tulang, meningkatkan kekuatan tulang dan mengurangi kejadian patah tulang. Profesor Hunter dari Australia melaporkan bahwa manifestasi patologis hiperplasia sinovial, fibrosis dan infiltrasi limfositik mendukung teori osteoporosis dan osteoartritis (OA) sebagai penyakit radang sendi. Dalam pengobatan OA, perubahan gaya hidup seperti pengurangan berat badan jelas efektif, tetapi belum banyak mendapat perhatian. Di Jepang, Profesor Taka hashi telah menunjukkan peningkatan yang signifikan pada kolagen tipe II dan proteoglikan dalam tulang rawan artikular setelah meningkatkan suhu tulang rawan artikular dan tulang subkondral hingga 40°C melalui terapi termomagnetik, yang menunjukkan efek menguntungkan pada perbaikan tulang rawan.