I. Kelainan pada perkembangan pubertas
(i) Pubertas dini homoseksual pada perempuan
[Definisi]: Perkembangan karakteristik seksual perempuan pada anak perempuan sebelum usia 8 tahun, atau permulaan menstruasi sebelum usia 10 tahun.
[Etiologi dan klasifikasi]: Ada dua kategori umum.
1. Pubertas dini yang benar atau bergantung pada GnRH: akibat aktivasi dini sumbu hipotalamus-hipofisis-ovarium sistem saraf pusat (SSP). Prosesnya identik dengan perkembangan pubertas normal. Penyebab aktivasi prematur meliputi: Yang Guoqing, Departemen Endokrinologi, Rumah Sakit Beijing 301
(1) Pubertas dini idiopatik atau somatik: penyebabnya belum diketahui.
(2) Pubertas dini otak: lebih jarang terjadi. Misalnya, tumor malformasi nodus abu-abu hipotalamus posterior dan kraniofaringioma. Lainnya
Kelainan pada sistem saraf pusat seperti radioterapi atau trauma, peradangan, hidrosefalus, kista subaraknoid, dll. Telah dilaporkan bahwa 60% dari pubertas prekoks yang sebenarnya adalah idiopatik, 16% adalah tumor malformasi hipotalamus dan sisanya adalah kelainan SSP lainnya.
(3) Hiperplasia adrenokortikal kongenital: Jika diobati setelah usia 4-8 tahun, pelepasan hormon androgenik sentral
Penghambatan umpan balik dapat menyebabkan peningkatan sekresi GnRH dan Gn serta pubertas dini yang sebenarnya.
(4) Hipotiroidisme primer: Disebabkan oleh cross-talk TSH yang berlebihan pada reseptor FSH, pasien-pasien ini mengalami hiperprolaktinemia.
Kelompok pasien ini mengalami hiperprolaktinemia dan laktasi tanpa akselerasi pertumbuhan.
2) Pubertas dini yang bergantung pada GnRH semu atau non-GnRH: disebabkan oleh sekresi estrogen dini dari sumber perifer. Penyebabnya adalah.
(1) Kista folikel multipel pada ovarium: yang paling umum. Pada otopsi dan ultrasonografi pada anak perempuan normal berusia 4-8 tahun, beberapa mikrokista ovarium, berdiameter <9 mm, yang muncul dan menghilang, dan sering kali tidak berfungsi, mungkin merupakan respons ovarium normal terhadap sekresi GnRH yang berdenyut pada masa prapubertas. Kadang-kadang folikel ovarium yang tidak berfungsi ini dapat berubah menjadi kista folikel yang mensekresi estrogen secara otonom, yang menyebabkan pubertas semu. Mekanismenya tidak jelas.
(2) Tumor yang mensekresi estrogen ovarium (tumor sel granulosa, tumor gonadotropik, dll.) dan tumor yang mensekresi estrogen adrenal.
(3) Paparan estrogen eksogen.
(4) Sindrom McCune-Albright: terdiri dari tiga serangkai hiperfungsi otonom dari satu atau lebih kelenjar endokrin
Sindrom ini terdiri dari tiga serangkai hiperfungsi otonom dari satu atau lebih kelenjar endokrin (paling sering pseudoprematuritas akibat kista folikel yang terflavinasi ovarium otonom), beberapa proliferasi serat tulang yang heterogen, dan bintik-bintik café au lait kulit yang tidak beraturan. Hal ini disebabkan oleh mutasi pada gen alfa protein pengikat nukleotida guanin agonistik yang digabungkan dengan reseptor membran sel.
3. Perkembangan payudara prematur: varian dari perkembangan pubertas normal, juga diklasifikasikan sebagai "pubertas semu". Mungkin saja
Hal ini dapat dikaitkan dengan fluktuasi yang tidak teratur pada tingkat FSH hipofisis atau hipersensitivitas organ target. Kondisi ini dapat sembuh sendiri. 57% anak dengan kondisi ini dilaporkan tidak mengalami perubahan pada kondisi mereka setelah 3-5 tahun masa tindak lanjut, 32% mengalami kemunduran perkembangan payudara, dan 11% mengalami perkembangan payudara tanpa gejala pubertas lainnya. Namun, 14% di antaranya telah dilaporkan berada pada tahap awal pubertas dini yang sebenarnya.
[Presentasi klinis]
Anak-anak dengan pubertas prekoks sejati menunjukkan tanda-tanda hiperestrogenemia, perkembangan payudara, pembesaran labia minora, hiperpigmentasi, perubahan pematangan mukosa vagina, pergeseran ke kanan pada indeks pematangan sitologi smear (irisan V), dan menarche dini. Rambut kemaluan sering kali tidak muncul lebih awal. Pembesaran bilateral ovarium dan uterus dengan beberapa kista folikel besar di ovarium dapat dilihat pada pemeriksaan anal dan USG. Ovulasi dan kesuburan mungkin ada. Tidak ada pematangan psikoseksual dini. Pertumbuhan tinggi badan anak dipercepat sebelum waktunya dan osteofit menutup lebih awal dari yang diharapkan, yang dapat mengakibatkan tinggi badan akhir yang lebih pendek. Perkembangan penyakit ini bisa cepat atau lambat. Pubertas dini otak juga dapat menimbulkan gejala neurologis.
Pubertas pseudoprekoksia juga disertai dengan hiperestrogenemia seperti yang dijelaskan di atas, serta pertumbuhan yang dipercepat dan usia tulang yang terlalu dini. Namun, tidak ada ovulasi atau kesuburan. Pemeriksaan dubur dan ultrasonografi dapat mengungkapkan massa ovarium. Pada pubertas prekoks eksogen, riwayat paparan zat yang mengandung estrogen dapat ditelusuri dan perubahan warna areola bilateral dapat terlihat; pada sindrom McCune-Albright, bintik-bintik café au lait pada kulit dan tonjolan atau kelainan bentuk tulang dapat diamati, dan area hipodens yang tidak teratur dapat terlihat pada sinar-X.
Perkembangan payudara prematur dapat terjadi secara unilateral atau bilateral dan tidak ada perdarahan vagina. Secara klinis tidak terdeteksi dan tidak berkembang dalam perjalanannya serta tidak memengaruhi pertumbuhan.
[Diagnosis etiologi].
Pertama-tama harus dibedakan dari perkembangan payudara prematur dan penyebab perdarahan vagina lainnya (peradangan atau trauma, benda asing di dalam vagina, tumor serviks vagina). Setelah diagnosis pubertas dini homoseksual ditegakkan, penting untuk mengidentifikasi apakah penyebabnya sentral atau perifer.
Pertanyaan-pertanyaan rinci harus diajukan mengenai waktu timbulnya gejala, ada tidaknya pemicu, perkembangan; riwayat trauma kepala sebelumnya, kejang-kejang. Sinar-X, usia tulang dan USG panggul dapat membantu. Tes eksitasi GnRH Respons LH dan FSH berguna dalam mengidentifikasi penyebabnya. Respons LH yang dominan menegaskan bahwa sumbu ovarium diaktifkan. Respons FSH yang dominan tidak memastikan bahwa sumbu ovarium tidak diaktifkan dan harus diikuti untuk mengetahui perkembangannya. pubertas pseudoprekoksia memiliki respons yang rendah terhadap tes eksitasi GnRH.
[Manajemen].
Pubertas prekoks sejati: pencitraan magnetik kranial (MRI) harus dilakukan dan penatalaksanaan bedah saraf harus dilakukan jika terdapat lesi yang menduduki; jika tidak ada bukti lesi yang menduduki atau penyakit intraserebral lainnya, diagnosisnya adalah pubertas prekoks idiopatik.
Pubertas dini idiopatik telah diobati dengan progestin sintetis di masa lalu untuk menekan perkembangan karakteristik seksual dan menstruasi. Sediaan yang paling sering digunakan adalah vinblodigestrel 2mg/d dan levonorgestrel 2-4mg/d. Namun, obat ini tidak menghambat perkembangan kerangka awal dan tidak meningkatkan tinggi badan; penggunaan jangka panjang dapat memengaruhi hati dan beberapa progestogen sintetis mungkin juga memiliki aktivitas androgenik, sehingga dosis yang paling tidak efektif harus digunakan. agonis GnRH kerja panjang menjadi pilihan pengobatan yang lebih baik setelah tahun 1980-an. Sediaan berikut ini tersedia: leuprolide (Inhibitor, penelitian, ilmu pengetahuan, medis), treprostin (Dapigal atau Daphylline), dll., 3,75 mg sebagai suntikan setiap 4 minggu; dosisnya dapat dikurangi separuhnya pada orang yang berusia di bawah 6 tahun. Terdapat periode singkat eksitasi hipofisis pada awal penggunaan obat, yang berubah menjadi penekanan setelah sekitar 2-4 minggu, dengan tanda klinis hipogonadisme, berhentinya menstruasi, pertumbuhan yang lebih lambat dan pematangan tulang, dan pada akhirnya peningkatan tinggi badan. Obat ini dihentikan pada usia sekitar 11 tahun dan menstruasi pertama terjadi setelah sekitar 1 tahun, setelah itu fungsi ovulasi dan kesuburan menjadi normal. Penggunaan obat yang tidak teratur dapat menimbulkan efek sebaliknya; oleh karena itu, gejala, kadar E2 darah, tinggi badan, usia tulang, ultrasonografi panggul ulangan, dan tes eksitasi GnRH harus dipantau jika perlu. Reaksi merugikan yang jarang terjadi adalah reaksi alergi.
Pubertas pseudoprecocious: gunakan penatalaksanaan yang ditargetkan tergantung pada penyebabnya, misalnya pengangkatan tumor, memotong paparan estrogen eksogen. Kista multifolikular ovarium primer dapat diobati dengan progestin sintetis atau, dalam kasus yang jarang terjadi, pengangkatan kista secara laparoskopi, sedangkan sindrom McCune-Albright memerlukan pengobatan dengan penghambat aromatase atau progestin sintetis. Tidak ada pengobatan yang efektif untuk lesi tulang. Perkembangan payudara prematur hanya memerlukan observasi dan tindak lanjut. Perhatian harus diberikan pada kemungkinan terjadinya pubertas dini.
Perawatan psikologis: Dengan sabar menjelaskan kepada anak dan orang tua untuk meredakan kekhawatiran atau kecemasan dan secara aktif bekerja sama dalam perawatan; dan melindungi anak dari pelecehan seksual.
(ii) Pubertas yang tertunda dan kekanak-kanakan seksual
[Definisi]: Tidak adanya perkembangan payudara pada anak perempuan setelah usia 13 tahun atau tidak adanya menstruasi pada usia 15 tahun. Infantilisme seksual mengacu pada tidak berkembangnya karakteristik dan organ seksual secara permanen.
[Etiologi dan klasifikasi] Ada tiga kategori menurut etiologinya.
1. Perkembangan pubertas yang tertunda secara somatik atau idiopatik: akibat keterlambatan aktivasi sekresi denyut nadi GnRH hipotalamus dan fungsi aksis ovarium. Tinggi badan pendek dan usia tulang yang tertunda, tetapi konsisten dengan tinggi badan dan laju pertumbuhan. respons prapubertas setelah stimulasi GnRH. Setelah usia tulang mencapai 12-13 tahun, perkembangan pubertas normal terjadi secara spontan, dengan kematangan seksual dan tinggi badan orang dewasa yang normal. Orang tua atau saudara perempuan anak tersebut mungkin juga mengalami keterlambatan pubertas.
Hipogonadisme hipogonadotropik disebabkan oleh ketidakcukupan relatif atau absolut dari sekresi denyut nadi GnRH; atau amplitudo dan frekuensi sekresi GnRH yang tidak normal.
(1) Penyakit sistem saraf pusat: tumor seperti kraniofaringioma, tumor pineal, tumor pineal ektopik, prolaktinoma, dll. Sering dikaitkan dengan defisiensi satu atau lebih hormon hipofisis, sakit kepala, cacat penglihatan, gangguan pertumbuhan, usia tulang yang tertunda; lesi yang menduduki dapat dideteksi dengan CT atau MRI. Reseksi bedah dapat dilakukan melalui kupu-kupu atau kraniotomi, diikuti dengan radioterapi. Gangguan sistem saraf pusat lainnya seperti infeksi, cedera, kelainan bawaan, atau setelah radioterapi pada kepala.
(2) Defisiensi gonadotropin terisolasi: Pasien tidak terkait dengan kelainan hormon hipofisis lainnya. Sindrom Kallmann lebih sering terjadi. Hal ini sering dikaitkan dengan gangguan penciuman dan kelainan lainnya. Penyakit ini merupakan kelainan genetik non-homogen dengan mutasi pada gen KAL1. Ini bisa bersifat autosomal dominan, resesif atau terkait X.
(3) Defisiensi GH hipofisis idiopatik: 2/3 pasien dipengaruhi oleh defisiensi GHRH hipotalamus. Sekitar 50% anak memiliki kelainan perinatal seperti kelahiran sungsang dan asfiksia pascakelahiran, dan MRI menunjukkan atrofi hipofisis atau diseksi tangkai hipofisis. Hal ini dimanifestasikan oleh gangguan pertumbuhan dan keterlambatan pubertas.
(4) Defisiensi gonadotropin fungsional: Pubertas yang tertunda dapat terjadi pada penyakit sistemik dan kronis yang parah serta malnutrisi. Hipotiroidisme dan penyakit Cushing juga sering dikaitkan dengan penundaan pubertas.
Anoreksia nervosa: Umumnya terlihat pada anak perempuan yang terobsesi untuk menurunkan berat badan atau yang sedang stres. Pasien mengalami anoreksia atau memiliki nafsu makan yang terlalu aktif. Berat badan rendah yang parah, hipotermia, hipotensi, kedinginan, terlalu banyak berolahraga, dan stres emosional. Ada kepribadian yang tertutup dan perilaku kompulsif. Terjadi keterlambatan pubertas, amenorea primer atau sekunder. Patofisiologi: meliputi kelainan metabolisme neuroendokrin, kelainan psikosomatik dan malnutrisi. Sumbu ovarium tidak berfungsi. Peningkatan aktivitas aksis adrenal, sekresi kortison yang berlebihan, dan perubahan aksis tiroid dikaitkan dengan sindrom T3 rendah. Penurunan kadar IGF-1 dalam darah dan kemungkinan peningkatan hormon pertumbuhan.
Atlet atau balerina berintensitas tinggi, misalnya, memiliki perkembangan pubertas dan menstruasi pertama yang lebih lambat dibandingkan anak perempuan seusianya karena olahraga yang tinggi dan lemak tubuh yang terlalu sedikit. Kondisi lain seperti hiperprolaktinemia prapubertas dan penggunaan narkoba pada remaja juga dapat menyebabkan penundaan pubertas.
3. Hipogonadisme hipergonadotropik
(1) Sindrom Turner memiliki kelainan pada jumlah atau struktur kromosom X. Insidennya sekitar 1 dari 2000-2500 kelahiran hidup pada bayi perempuan. Ovarium bergaris-garis, tidak memiliki folikel dan produksi estrogen, serta kekanak-kanakan secara seksual. Sering kali terdapat kelainan bentuk fisik seperti perawakan pendek, leher berselaput, nevus multifaset, dada barel, dan ektropion siku.
(2) 46,XX dan 46,XY hipoplasia gonad sederhana: pasien memiliki penampilan perempuan dan alat kelamin internal dan eksternal, dengan karakteristik seksual yang belum sempurna dan amenorea primer. 46,XX hipogonadisme gonad adalah resesif autosom. 46,XY hipogonadisme gonad adalah terkait dengan jenis kelamin X atau, dalam beberapa kasus, resesif autosom. Kehadiran Y meningkatkan risiko tumor pada gonad yang belum berkembang.
(3) Kegagalan ovarium prematur sebelum masa pubertas, pengangkatan ovarium pada usia dini, atau kerusakan akibat radioterapi atau kemoterapi pada area ovarium.
[Diagnosis pubertas yang tertunda dan infantilisme seksual]
FSH, LH dan E2 harus diukur pada anak perempuan yang telah melewati usia 13 tahun tanpa perkembangan seksual atau yang belum mengalami menstruasi selama 5 tahun setelah timbulnya karakteristik seksual. Jika kadar FSH dan LH meningkat, penyebabnya adalah gonad. Kariotipe sangat penting saat ini.
Diagnosis banding hipogonadisme hipogonadotropik dan pubertas tertunda secara somatik terkadang sulit dilakukan. Riwayat terperinci diperlukan untuk menentukan tinggi dan berat badan serta untuk mengidentifikasi tahap perkembangan seksual, dengan memperhatikan adanya gangguan jantung, paru, ginjal, dan saluran cerna. Periksa LH, FSH, tes eksitasi GnRH, usia tulang, CT atau MRI kepala, ultrasonografi panggul. Jika hal ini tidak memungkinkan, diperlukan periode tindak lanjut.
[Pengobatan pubertas yang tertunda dan infantilisme seksual]
Pada prinsipnya, pubertas yang tertunda secara fisik hanya perlu ditindaklanjuti dan pubertas normal akan dimulai ketika usia tulang mencapai 13 tahun.
Dalam kasus infantilisme seksual, pengobatan harus didasarkan pada prinsip-prinsip berikut.
1. Pengangkatan dan koreksi penyebab tumor atau gangguan SSP, baik perawatan bedah maupun non-bedah yang sesuai. Hipogonadisme hipogonadotropik fungsional dapat dikoreksi dan disesuaikan. Sebagai contoh, status gizi harus ditingkatkan dengan mendorong mereka untuk makan dan menambah berat badan; hipotiroidisme harus diperbaiki; kelainan endokrin seperti sindrom Cushing dan hiperprolaktinemia harus diobati; dan penggunaan narkoba oleh remaja harus dilarang keras.
2. Pengobatan hipogonadisme
1) Pengobatan hipogonadisme hipogonadotropik meliputi yang berikut ini.
Penggantian estrogen dan progesteron: untuk mendorong perkembangan karakteristik seksual sekunder dan menginduksi menstruasi buatan.
Promosi kesuburan: Terapi denyut nadi GnRH, gonadotropin pascamenopause manusia, bromokriptin
2) Hipogonadisme dengan hipogonadisme hipergonadotropik hanya dapat diobati dengan penggantian estrogen dan progestin. sindrom turner harus dimulai setelah usia 13 tahun. Hipogonadisme dengan adanya kromosom Y harus ditangani dengan gonadektomi dini.
3. Terapi hormon pertumbuhan (GH): Untuk hipogonadisme dengan perawakan pendek, atau pada pasien yang memiliki defisiensi GH yang jelas, terapi GH harus diberikan sedini mungkin. Jangan gunakan estrogen pada saat yang sama dengan pengobatan GH.
II. Perdarahan uterus disfungsional anovulasi
[Definisi]: Perdarahan uterus abnormal yang tidak disebabkan oleh penyakit sistemik atau organik pada sistem reproduksi. Jenis anovulasi terlihat pada remaja dan menyumbang 70-80% kasus gonore.
[Etiologi dan patofisiologi]: Respons umpan balik positif hipotalamus-hipofisis terhadap estrogen belum diketahui. Insiden menstruasi anovulasi 1-5 tahun setelah menarche adalah 50-20%. Jika rangsangan seperti terlalu banyak berolahraga atau stres, atau faktor genetik seperti obesitas atau resistensi insulin terjadi pada saat ini, maka hal tersebut dapat menyebabkan gonore atau sindrom ovarium polikistik (PCOS). Pasien mengalami perkembangan folikel yang tidak teratur di ovarium, fluktuasi kadar estrogen darah yang tidak teratur; tidak ada induksi puncak LH; tidak ada pembentukan luteal, kadar progesteron yang rendah, yang mengakibatkan proliferasi terus menerus atau bahkan hiperplasia endometrium, pelepasan yang tidak teratur dan penarikan estrogen atau perdarahan terobosan, yang mengakibatkan peningkatan atau perdarahan yang terus menerus dan tidak dapat diprediksi.
[Jenis perdarahan tergantung pada tingkat estrogen serum dan kecepatan penurunannya, jumlah perdarahan mungkin sedikit atau banyak, durasi dan intervalnya mungkin panjang atau pendek, dan perjalanan penyakitnya mungkin lama. Mungkin juga terdapat anemia, hirsutisme, obesitas, dan menyusui. Hal ini biasanya tidak berhubungan dengan dismenorea. Pemeriksaan panggul normal dan BBT monofasik. Konsentrasi E2 serum setara dengan tingkat folikel pertengahan dan akhir tanpa variasi siklik. konsentrasi p <3ng / ml. kadar LH dan FSH tunggal normal atau rasio LH / FSH terlalu tinggi dan puncak siklik menghilang. Patologi biopsi endometrium dapat menunjukkan proliferasi, hiperplasia sederhana, hiperplasia majemuk, polip endometrium, atau hiperplasia atipikal, tanpa manifestasi fase sekretori. Kadang-kadang, hal ini dapat dipersulit oleh adenokarsinoma endometrium.
[Diagnosis dan diagnosis banding]
1. Tanyakan riwayat menstruasi secara rinci untuk memastikan bahwa pasien mengalami perdarahan uterus abnormal yang harus berlangsung dalam jangka waktu yang cukup lama. Evolusi gejala menstruasi dan perjalanan penyakit harus dipahami pada saat pemeriksaan. Gejala terkait: karakteristik seksual sekunder, pertumbuhan, laktasi, berat badan, perubahan rambut, kehidupan seks, dll. Tes yang dilakukan dan hasilnya, pengobatan yang diterima dan efeknya, terutama obat yang digunakan dalam 1-2 bulan terakhir.
2. Pengecualian penyakit organik: ini termasuk pengecualian perdarahan dari saluran non-genital (saluran kemih, rektum, dan anus) dan bagian lain dari saluran genital (leher rahim, vagina), dan pengecualian penyakit sistemik, terutama penyakit hematologi: purpura trombositopenik, anemia aplastik, leukemia, dan lain-lain. Tidak termasuk penyakit organik pada sistem genital eksternal: (1) Komplikasi kehamilan (2) Tumor: fibroid rahim (submukosa), tumor mesenkim yang mensekresi estrogen pada saluran telur indung telur. (3) Endometritis. (4) Trauma saluran kelamin, benda asing. Perdarahan selain yang berasal dari medis: Pemberian hormon seks yang tidak tepat. Pemeriksaan fisik lengkap dan pemeriksaan panggul, pemeriksaan fase darah lengkap, koagulasi opsional, penentuan hCG darah, fungsi tiroid, ultrasonografi, kuretase diagnostik, atau patologi biopsi endometrium jika diperlukan.
3. Tentukan anovulasi dan etiologi: Penentuan progesteron darah, LH, FSH, PRL, E2, T menurut BBT, opsional.
[Pengobatan]:
1 . Hentikan pendarahan
(1) Metode pelepasan endometrium progesteron yang biasa digunakan adalah progesteron intramuskular 20mg/d selama 3-5 hari; atau progesteron enanthate (MPA) 6-10mg/d selama 10 hari. Ini hanya boleh digunakan pada pasien dengan hemoglobin >70g/L. Untuk mengurangi jumlah perdarahan putus obat, testosteron propionat 25mg/d. Jika terjadi perdarahan putus obat yang berat, istirahat di tempat tidur harus diberikan, agen hemostatik umum, transfusi darah jika perlu, tanpa hormon seks.
(2). Pertumbuhan endotel estrogen hanya diindikasikan pada pasien remaja yang belum menikah dan ketika hemoglobin <70g/L. Biasanya dilakukan dengan injeksi intramuskular estradiol benzoat (E2B), yang dapat dimulai dengan 3-4mg/d dalam 2-3 suntikan. Jika pendarahan tidak berkurang, tingkatkan secara bertahap menjadi 8-12mg/d. Anda juga dapat memulai dengan dosis tinggi untuk menghentikan pendarahan lebih cepat. Pada saat yang sama, secara aktif memperbaiki anemia. Dosis E2B dapat dikurangi secara bertahap setelah 2 hingga 3 hari hemostasis pada tingkat yang tidak lagi menyebabkan perdarahan, hingga 1mg / hari ketika tidak diperlukan pengurangan lebih lanjut, dan dipertahankan hingga sekitar 20 hari penggunaan, atau ketika hemoglobin di atas 80g / L, kemudian beralih ke progesteron dan testosteron propionat untuk membuat endotel luruh dan mengakhiri siklus hemostasis. Metode ini sebaiknya tidak sering digunakan. Penekanannya adalah pada pencegahan perdarahan hebat lebih lanjut.
(3). Perawatan hemostatik umum memiliki peran tambahan. Yang umum digunakan adalah: vitamin K4 atau vitamin K3, haemostasis (haemodin), asam traneksamat (torsemid), vitamin C, anafilatoksin, lidostat, dll.
(4) Kuretase diagnostik umumnya tidak digunakan pada pasien yang belum menikah.
2. Induksi ovulasi atau kontrol siklus menstruasi
Setelah perdarahan berhenti, tindak lanjuti dengan tes BBT dan periksa konsentrasi hormon reproduksi serum secara berkala. Progesteron dapat digunakan secara berkala untuk membuat endometrium luruh secara teratur. Untuk kadar estrogen yang rendah, terapi penggantian siklus estrogen dan progesteron secara berurutan diindikasikan. Chlordiazepoxide tidak boleh digunakan. Jenis perdarahan uterus akibat penyakit hematologi harus ditentukan dan, tergantung pada prognosisnya, pengobatan atrofi endometrium jangka panjang atau operasi pengangkatan rahim atau endometrium harus dilakukan. Pada kasus hiperplasia endometrium sederhana atau majemuk, siklus masih dapat dikontrol dengan progesteron pada paruh kedua siklus. Namun, dengan adanya hiperplasia atipikal, rencana perawatan harus ditentukan oleh derajat lesi (ringan, sedang atau berat) dan usia pasien.
[Prognosis]: Pembentukan siklus menstruasi yang normal pada remaja yang anovulasi berhubungan dengan lamanya penyakit. Siklus normal terbentuk dalam waktu 4 tahun sejak timbulnya penyakit pada 63,2% kasus, dan PCOS dapat dikombinasikan pada mereka yang memiliki durasi penyakit lebih dari 4 tahun.
Sindrom ovarium polikistik (PCOS)
[definisi]: mengacu pada onset remaja, proliferasi jinak sel folikel ovarium yang menyebabkan produksi androgen yang berlebihan, yang mengakibatkan gangguan menstruasi, gangguan ovulasi yang menetap, hiperandrogenisme, dan perubahan polikistik ovarium. Ovarium polikistik (PCO) dan PCOS adalah dua konsep yang berbeda; PCO hanya merupakan tanda morfologis dan dapat disebabkan oleh penyakit apa pun yang menyebabkan produksi androgen yang berlebihan di dalam tubuh dan peningkatan produksi estrogen di luar kelenjar, dengan estimasi prevalensi 5-10% pada wanita usia subur.
[Manifestasi klinis]
(i) Gejala dan tanda
Menstruasi yang tidak teratur terus berlanjut setelah periode menstruasi pertama. Penyebab paling umum adalah menstruasi sporadis, diikuti oleh amenorea sekunder dan perdarahan uterus disfungsional.
Amenorea sekunder dan perdarahan uterus disfungsional adalah yang paling umum terjadi, diikuti oleh amenorea primer dan menstruasi anovulasi yang teratur. Sebagian besar pasien mengalami anovulasi dan beberapa mungkin mengalami ovulasi sporadis atau insufisiensi luteal.
Gejala hiperandrogenisme meliputi hirsutisme (sekitar 70% kasus), jerawat, dan kadang-kadang klitoris yang sedikit membesar atau nodus laring yang sedikit menonjol.
Obesitas: prevalensinya sekitar 50%. Jika rasio lingkar pinggang dan pinggul (WHR) digunakan sebagai indikator, WHR > 0,85 dianggap sebagai obesitas perut bagian atas atau obesitas pada pria.
Acanthosis nigricans: lesi berwarna abu-abu kecokelatan, seperti beludru, bersisik, hiperkeratosis dengan pigmentasi yang semakin dalam pada lipatan kulit seperti bagian belakang leher, ketiak, dan vulva. Ini adalah perubahan kulit akibat IR yang parah.
(ii) Perubahan hormon darah
Hiperandrogenemia: serum T, DHT, androstenedion (A2), dehidroepiandrosteron (DHEA) dan kadar sulfatnya (DS) dapat meningkat, dan penurunan SHBG lebih meningkatkan FT.
Hiperestrogenemia (E1): Kadar E2 darah setara dengan kadar E2 fase folikuler awal dan pertengahan yang normal. Hiperandrogenisme diubah menjadi E1 dalam jaringan adiposa perifer, dengan peningkatan kadar E1 dalam darah dan rasio konsentrasi E1/E2 >1.
Rasio kadar LH dan FSH tidak normal: pada pasien dengan PCOS, LH darah fase folikuler secara signifikan lebih tinggi daripada wanita normal; FSH relatif rendah, sehingga rasio LH/FSH meningkat menjadi 2-3 atau lebih. Namun, mungkin tidak lebih tinggi pada pasien obesitas.
Hiperinsulinemia: Pasien PCOS mengalami hiperinsulinemia dibandingkan dengan kontrol yang sesuai dengan usia dan berat badan. Hiperinsulinemia ditemukan pada sekitar 30% pasien PCOS yang kurus dan sekitar 75% pasien PCOS yang gemuk. Setelah tes toleransi glukosa (OGTT), respons insulin darah menjadi hiperaktif dan respons glikemik menjadi normal. Ketika sel beta pankreas habis, toleransi hipoglikemik atau diabetes mellitus berkembang.
Hipo-PRLaemia Sekitar 10-30% pasien dengan PCOS memiliki hiper-PRLaemia ringan
(iii) Pemeriksaan ultrasonografi untuk mengetahui tanda-tanda PCO
Sensitivitasnya 92% dan spesifisitasnya 97%.
(iv) Pengetikan klinis
Pada tahun 1999, Yen mengusulkan bahwa PCOS non-obesitas adalah PCOS yang sebenarnya, dengan hipersekresi sistem GnRH-LH dan GH-IGF1 sebagai perubahan patofisiologis utama; sedangkan perubahan patofisiologis sistem GnRH-LH pada pasien PCOS yang obesitas dimodifikasi oleh obesitas, yang, bersama dengan efek hiperinsulin, merupakan jenis PCOS yang berbeda. Selain itu, Kahn (1976) menemukan bahwa resistensi insulin terjadi bersamaan dengan acanthosis nigricans, yang disebut “sindrom acanthosis nigricans resisten insulin hiperandrogenik (sindrom HAIR-AN). Hal ini umum terjadi pada wanita muda dengan IR yang sangat parah dengan hiperinsulinemia, berbagai tingkat hiperandrogenemia, PCO ovarium atau proliferasi sel mesenkim ovarium, dan perubahan akantolitik.
(v) Penyakit penyerta yang baru saja diderita dan jangka panjang
Komorbiditas kehamilan: Meningkatnya angka abortus spontan dan diabetes mellitus gestasional pada PCOS dibandingkan dengan pasien non-PCOS.
Sindrom metabolik meliputi: hiperglikemia atau gangguan toleransi glukosa (IGT), peningkatan TG, penurunan HDL-C, hipertensi, obesitas sentral, dan dianggap ada jika terdapat tiga dari lima hal di atas. Pada intinya, IR adalah faktor risiko umum untuk penyakit kardiovaskular, hipertensi dan diabetes.
Terdapat peningkatan prevalensi IGT atau diabetes mellitus yang tidak bergantung pada insulin (NIDDM). Terdapat peningkatan risiko hiperplasia endometrium dan kanker.
[Patofisiologi]
(i) Gangguan sumbu reproduksi
Sekresi abnormal dari denyut GnRH/LH menyebabkan sekresi Gn yang tidak terkoordinasi: wanita dengan PCOS mengalami peningkatan frekuensi denyut GnRH/LH terlepas dari obesitas.
Frekuensi denyut GnRH/LH meningkat pada wanita dengan PCOS terlepas dari obesitas. Amplitudo sekresi denyut nadi GnRH/LH juga meningkat pada wanita non-obesitas dengan PCOS, yang menghasilkan peningkatan 3 kali lipat pada tingkat LH rata-rata 24 jam dan rasio LH/FSH> 2-3. Obesitas berdampak negatif pada peningkatan amplitudo sekresi denyut nadi GnRH-LH, yang menghasilkan sedikit atau tidak ada peningkatan pada tingkat LH dan rasio LH/FSH yang rendah. Cacat bawaan, atau kekurangan progesteron dalam estrogen yang berkelanjutan.
Hiperfungsi sistem sel LH-vesikular: Pasien dengan PCOS memiliki kelebihan androgen dari ovarium. Hal ini terkait dengan hiperfungsi enzim sitokrom P450C17α. Kelebihan androgen diubah secara perifer menjadi kelebihan estradiol, yang pada gilirannya merangsang peningkatan sensitivitas hipofisis terhadap GnRH dan peningkatan sekresi LH, menciptakan lingkaran setan. tidak adanya perubahan siklus dalam produksi ekstra-adenous E1 menciptakan sinyal umpan balik yang tidak normal ke hipofisis hipotalamus, yang menyebabkan anovulasi dan tidak adanya penanggulangan progesteron.
Gangguan fungsi sistem sel FSH-granulosa: pemilihan folikel dominan terganggu pada PCOS. Sel granulosa folikel jumlahnya sedikit dan tidak memiliki aktivitas aromatase. Namun, secara in vitro, sel-sel granulosa ini merespons secara normal terhadap FSH, dan ada kemungkinan bahwa kehadiran lokal inhibitor FSH dan IGF dalam folikel PCOS menghalangi aktivasi aromatase. Penelitian telah menunjukkan bahwa IGFBP-2 tinggi dan IGF-II rendah dalam cairan folikel PCOS dan bahwa IGFBP adalah zat yang menghalangi aksi FSH. Ini mungkin terkait dengan Kaohsiung dan pankreas tinggi.
(ii) Gangguan metabolisme
Resistensi insulin selektif (IR) adalah suatu kondisi di mana jaringan perifer kurang sensitif terhadap efek pengaturan metabolisme glukosa insulin (INS), sehingga menyebabkan hiperinsulinemia kompensasi. Namun demikian, kepekaan terhadap efek pro-sekresi INS adalah normal. Mekanisme terjadinya tidak jelas dan mungkin sekunder akibat kelainan pada beberapa bagian jalur kerja insulin, seperti berkurangnya aktivitas tirosin kinase, efisiensi pengangkutan GLUT4 dan penghambatan lipolisis, dan fosforilasi serin yang berlebihan, yang menyebabkan disfungsi sistem sinyal.
Hiperinsulinemia secara langsung merangsang produksi T yang berlebihan pada sel mesenkim ovarium PCOS. insulin bersinergi dengan IGF-I untuk memperkuat produksi androgen yang diinduksi LH pada sel membran vesikular. Insulin meningkatkan pembelahan dan secara langsung menyebabkan beberapa folikel dan pembesaran ovarium. Insulin yang tinggi menghambat sintesis SHBG dan IGFBP-1 hati dan meningkatkan kadar FT dan IGF-1 bebas. Hiperinsulin juga meningkatkan aktivitas enzim sitokrom P450c17α pada PCOS. Hal ini dapat meningkatkan amplitudo sekresi denyut nadi LH hipofisis.
Ovarium tetap sensitif terhadap peran insulin dalam mengatur produksi hormon seks, dan ada kemungkinan insulin bekerja dengan mengikat reseptor IGF ovarium. Sebagai alternatif, sistem pensinyalan hiperandrogenisme yang berasal dari ovarium yang diinduksi oleh hiperinsulinisme berbeda dengan sistem pengangkutan glukosa yang dipicu oleh insulin.
Fungsi sumbu hormon pertumbuhan (GH) yang tidak normal
Folikel dan korpus luteum manusia memiliki ekspresi gen reseptor GH, dan GH, yang dimediasi melalui reseptor GH atau reseptor IGF-I, berperan dalam memperkuat sintesis androgen yang diinduksi LH pada sel vesikuler dan sintesis E2 dan IGF-II yang diinduksi FSH pada sel granulosa, yang menunjukkan bahwa GH dan IGF-1 merupakan zat pemacu Gn (co-gonadotropin). Namun, GH dan IGF-1 manusia tidak mutlak diperlukan untuk perkembangan folikel, karena kehamilan spontan masih dapat terjadi pada pasien dengan kekerdilan tipe Laron yang disebabkan oleh defisiensi IGF-1 karena kelainan reseptor GH.
Amplitudo rata-rata sekresi denyut nadi GH 24 jam meningkat 30% pada wanita non-obesitas dengan PCOS.
Tindakan IGF-1 yang dimediasi GH dalam sel granulosa diblokir oleh adanya zat penghambat lokal FSH. Namun, produksi IGF-1 yang distimulasi GH bekerja melalui sekresi parakrin dalam sel vesikula-mesenkim, bersinergi dengan LH untuk meningkatkan produksi A2. Dengan demikian, GH yang tinggi dan IGF-1 yang tinggi bersamaan dengan LH yang tinggi, merupakan penghubung dalam patogenesis pasien PCOS yang tidak gemuk. Sebaliknya, wanita normal yang obesitas dan wanita dengan PCOS menunjukkan kondisi hormon pertumbuhan yang rendah, dengan penurunan 50% dalam amplitudo denyut nadi GH 24 jam, kadar GH rata-rata dan respons GH terhadap GHRH dan L-DA. Namun, pada wanita gemuk, hiperinsulinemia dan GH yang rendah menghambat lipolisis dan meningkatkan obesitas.
Metabolisme lemak yang tidak normal.
Sekitar 40% pasien PCOS memiliki obesitas viseral, peningkatan TG dan penurunan HDL-C. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada pasien dengan PCOS, dengan atau tanpa obesitas, lemak subkutan perut resisten terhadap katekolamin dan lipolisis berkurang; sebaliknya, lipolisis viseral meningkat, menyebabkan peningkatan asam lemak bebas, yang pada gilirannya meningkatkan resistensi insulin. Peran beberapa hormon adiposa atau sitokin baru dalam patogenesis masih belum jelas.
(iii) Fungsi adrenokortikal yang tidak normal
Selama 2 tahun pertama perkembangan pubertas, berat kelenjar adrenal dan ketebalan korteks meningkat, serta sintesis dan sekresi androgen adrenal meningkat, yang secara klinis dimanifestasikan oleh peningkatan kadar DHEA dan DS dalam darah, yang mencapai puncaknya pada usia 20-30 tahun, yang disebut sebagai kemunculan pertama fungsi adrenal. Mekanismenya mungkin berupa peningkatan selektif lokal pada aktivitas enzim rantai karbon 17,20 di kelenjar adrenal, sementara aktivitas 17α hidroksilase tidak ditingkatkan.
Kadar DHEA dan DS serum telah ditemukan meningkat pada 50-60% pasien dengan PCOS dan dapat dihambat oleh deksametason (DEX) dan distimulasi oleh ACTH. Dua jenis fungsi adrenal abnormal telah diidentifikasi pada pasien dengan PCOS: (1) hiperfungsi enzim sitokrom P450C17α, enzim rantai karbon 17,20. (2) Hipersensitivitas androgen adrenal terhadap kadar normal ACTH. Hal ini mirip dengan perubahan awal pada fungsi adrenal. Penyebab fungsi adrenal yang abnormal pada PCOS masih belum diketahui. Diperkirakan bahwa PCOS disebabkan oleh keadaan hiperandrogenik dan hiperestrogenik (E1), yang memengaruhi lingkungan mikro dalam kelenjar adrenal dan mengubah aktivitas enzim. Androgen adrenal yang berlebihan juga memengaruhi lingkungan mikro intra-ovarium, menyebabkan produksi androgen ovarium yang berlebihan.
[Patogenesis].
(i) Fungsi hiperadrenal awal
(ii) Generator denyut nadi GnRH hipotalamus yang tidak normal
(iii) Promotor Gn ekstra-ovarium (Co-gonadotropin): Poretsky (1994) mempelajari efek injeksi insulin, HCG, dan insulin plus HCG pada morfologi ovarium pada tikus dan menemukan bahwa setelah insulin saja, meskipun kadar insulin meningkat, tidak ada perubahan pada ovarium; dengan HCG saja, ovarium sedikit membesar dan kista kecil terbentuk; dengan insulin ditambah HCG, hal itu menyebabkan Penggunaan insulin plus HCG menyebabkan PCO dan anovulasi. Hal di atas menunjukkan bahwa INS yang tinggi dan LH yang tinggi adalah dua faktor utama independen yang bekerja secara sinergis dalam perkembangan PCOS.
(iv) Faktor genetik dan lingkungan: Terdapat kelompok keluarga pasien PCOS dan analisis silsilah telah menghasilkan kesimpulan bahwa terdapat beberapa cara pewarisan yang berbeda, seperti autosomal dominan dan X-linked dominan. Hiperandrogenemia dan/atau hiperinsulinemia mungkin merupakan fenotipe genetik dari penyakit ini pada anggota keluarga PCOS. Studi eksperimental juga menunjukkan bahwa latar belakang genetik dapat terjadi pada PCOS dengan ovarium hiperaktif dan enzim sitokrom P450c17α adrenal, jalur pensinyalan reseptor pasca-insulin yang tidak normal, serta generator denyut nadi hipotalamus GnRH/LH yang tidak normal. Hingga saat ini belum ada gen PCOS spesifik yang teridentifikasi, tetapi gen yang berhubungan dengan PCOS telah dilaporkan, dan PCOS lebih merupakan hasil kerja dari beberapa gen. Faktor lingkungan juga telah dikaitkan dengan perkembangan PCOS, dengan anovulasi dan ovarium polikistik yang terjadi pada masa dewasa pada tikus betina yang terpapar pada lingkungan androgen yang tinggi selama masa kehamilan. Hiperandrogenisme ovarium pada wanita gemuk dengan PCOS dikaitkan dengan kelebihan berat badan saat lahir dan obesitas ibu.
[Diagnosis dan diagnosis banding]
Pertemuan para ahli dari American and European Reproductive Societies pada tahun 2003 menyimpulkan bahwa kriteria untuk diagnosis PCOS harus terdiri dari dua dari tiga hal: hiperandrogenisme, ovulasi abnormal, dan PCO pada ultrasonografi, dengan pengecualian untuk penyebab hiperandrogenemia lainnya.
Kondisi yang harus dibedakan meliputi. Kortisolisme (sindrom Cushing), hiperplasia adrenokortikal kongenital, defisiensi hidroksilase 21, tumor yang mensekresi androgen pada ovarium, hiperprolaktinemia, disfungsi tiroid, hirsutisme idiopatik, dan hiperandrogenisme farmakologis.
[Pengobatan].
Penyesuaian siklus menstruasi untuk mencegah hiperplasia endometrium dan kanker.
Progesteron: MPA 6mg/d selama 10 hari pada hari ke 16-19 dari siklus dapat digunakan dan dihentikan sambil menunggu perdarahan berhenti; untuk pengobatan hiperplasia endometrium: hiperplasia sederhana atau majemuk, maka MPA dapat ditingkatkan menjadi 10mg/d selama 10 hari. Perjalanan pengobatannya panjang dan mungkin terputus-putus. Pada hiperplasia atipikal, rencana perawatan harus diputuskan sesuai dengan tingkat keparahan lesi. Progestin yang lebih kuat seperti levonorgestrel 2-4mg/d dan progesteron caproate 500mg/minggu juga tersedia. Tes progesteron negatif dikombinasikan dengan estrogen secara berurutan untuk menginduksi menstruasi buatan.
Kontrasepsi oral yang mengandung estrogen membantu meningkatkan SHBG dan mengurangi komponen T bebas. Mafron (marvelon) mengandung 30 μg etinilestradiol dan 150 μg desogonadol per tablet, dan siproteron majemuk (CPA, nama dagang Daing-35): 35 μg etinilestradiol dan 2 mg CPA per tablet. Namun, penggunaan jangka panjang harus dipantau untuk parameter metabolisme dan koagulasi.
Pengobatan obesitas dan resistensi insulin
Pengurangan berat badan: 1. Kontrol pola makan rendah kalori, rendah gula, dan lemak. 2. Latihan fisik: Kepatuhan jangka panjang, yang berlangsung selama lebih dari setengah jam sehari, juga bermanfaat dalam mencegah risiko penyakit kardiovaskular.
Pemeka insulin.
1 Metformin (metformin): efek farmakologisnya adalah (1) menghambat isogenesis glikogen hati dan keluaran glukosa hati. (2) Meningkatkan penyerapan dan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer dan menurunkan kadar insulin darah tanpa memengaruhi sekresi insulin, yang dapat menurunkan hiperglikemia tetapi tidak menurunkan normoglikemia. (3) Secara langsung menghambat produksi androgen dalam sel vesikuler ovarium manusia. Pengobatan metformin pada pasien PCOS yang obesitas dan non-obesitas memiliki hasil penelitian terkontrol plasebo yang menunjukkan: penurunan kadar insulin darah pada kelompok metformin. penurunan produksi LH, A yang dirangsang GnRHa. Menstruasi, ovulasi kembali, dan bahkan kehamilan. Rasio LH darah dan LH/FSH menurun dan FSH meningkat. Total testosteron, testosteron bebas, androstenedion menurun, SHBG, IGFBP-1 meningkat. Tingkat keberhasilan jauh lebih tinggi pada kelompok plasebo ketika metformin diberikan selama 1 bulan diikuti dengan promosi ovulasi dengan chlordiazepoxide. Obat ini adalah obat kelas B. Namun, ada kekurangan informasi tentang keamanan kehamilan dini pada manusia. Metformin juga dapat memperbaiki dislipidemia, memiliki beberapa efek hipotensi, mengurangi kadar PAI-1 dalam darah dan memiliki laporan yang tidak konsisten mengenai efeknya terhadap berat badan. Efek samping termasuk anoreksia, diare, mual dan ketidaknyamanan epigastrium, yang umumnya ringan dan dapat diatasi dengan pemberian sebelum atau selama makan. Secara umum, obat ini tidak menyebabkan hipoglikemia. Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan kreatinin serum di atas 15mg/L, gagal jantung, asidosis diabetes, penyakit hati dan ginjal.
2. Thiazolidinediones: Mereka adalah agonis yang sangat selektif dan kuat dari reseptor yang diaktifkan oleh proliferasi peroksisom (PPARg), yang dapat meningkatkan sensitivitas insulin dengan mengikat PPARg dan menyebabkan transkripsi berbagai gen yang terkait dengan regulasi efek insulin. Ada rosiglitazone (nama dagang Vindia), yang telah dilaporkan dikonsumsi secara oral dengan dosis 4mg/hari pada pasien dengan PCOS. Setelah 2 bulan, menstruasi berlanjut, sensitivitas insulin membaik, dan total T dan FT menurun; kehamilan dan persalinan berhasil setelah 5 bulan. Rosiglitazone tidak diindikasikan pada pasien dengan fungsi hati yang buruk, diabetes tipe II atau asidosis, atau edema dengan fungsi jantung yang buruk. Ini adalah obat kelas C dan telah terbukti menunda perkembangan janin dalam penelitian pada hewan; oleh karena itu, tidak dianjurkan untuk wanita hamil dan menyusui dan pasien di bawah usia 18 tahun. Efek sampingnya termasuk anemia ringan-sedang dan oedema dan tidak direkomendasikan dalam kombinasi dengan metformin.
Meskipun efek dari insulin sensitizer di atas cukup menggembirakan, studi acak terkontrol prospektif dengan sampel multisenter yang lebih besar masih diperlukan untuk mengkonfirmasi lebih lanjut kemanjuran, indikasi, dan keamanannya sebelum dapat direkomendasikan sebagai pengobatan klinis lini pertama.
Promosi kesuburan: dihilangkan
Pengobatan hirsutisme dan jerawat
Perawatan tidak selalu diperlukan untuk hirsutisme ringan yang tidak mengganggu ovulasi atau menstruasi, tetapi sering kali diminta untuk alasan psikologis dan kosmetik pada orang dengan PCOS yang memiliki hirsutisme parah. Pengobatan hirsutisme membutuhkan setidaknya 6 bulan agar efektif. Obat jangka panjang harus digunakan untuk mencegah efek samping.
*Antagonis reseptor androgen.
Asetosikloprogesteron (CPA): dikombinasikan dengan estrogen, yaitu Daine-35. Etinilestradiol menghambat 5 alfa reduktase kulit dan meningkatkan SHBG, sehingga membuat perawatan lebih efektif. Daine-35 dapat digunakan untuk mengobati hiperandrogenemia dan hirsutisme, dan juga memiliki efek kontrasepsi. Hilangnya jerawat telah dilaporkan setelah 3 bulan perawatan Daine-35. Hirsutisme dapat hilang atau berkurang dengan penggunaan obat jangka panjang. Volume ovarium berkurang dan jumlah folikel kecil per ovarium menurun. LH, FSH, E1, E2, T, A2 dan DS darah menurun dan SHBG meningkat. Tidak ada perubahan pada INS, PRL, glukosa, fungsi hati atau ginjal. Namun, perhatian harus diberikan pada efek pada metabolisme glukosa, lipid darah, dan fungsi hati dengan aplikasi jangka panjang.
Spironolakton (Androstadienone) adalah antagonis aldosteron dan diuretik, dan obat anti-androgen. Dapat diminum secara oral sekali sehari. Sebagian besar pasien membutuhkan 50-100 mg/d. Obat ini dikontraindikasikan pada insufisiensi ginjal dan hiperkalaemia. Tekanan darah dan elektrolit harus dipantau mulai dari dosis rendah dan selama 1-2 minggu pertama setiap dosis untuk mencegah hiperkalemia dan hiponatremia. Pasien dengan amenorea PCOS atau menstruasi yang sedikit dapat mengalami menstruasi yang kembali normal dan pada beberapa kasus terjadi penurunan LH, tetapi umumnya tidak ada perubahan pada serum testosteron, dihidrotestosteron, androstenedion, dan DS. Kontrasepsi harus digunakan selama pemberian agar tidak mempengaruhi perkembangan organ reproduksi janin. Umumnya dianjurkan untuk dikonsumsi bersamaan dengan kontrasepsi oral untuk meningkatkan kemanjuran terhadap hirsutisme.
Fisioterapi: Ada penggunaan laser alexandrite (mesin laser PhotogenicaApogee 40T10) dengan panjang gelombang 755um, yang bekerja untuk menghancurkan folikel rambut untuk mengobati hirsutisme. Perawatan dilakukan dalam beberapa sesi ketika hirsutisme sangat luas. Waktu penyinaran adalah sepersepuluh juta detik, sehingga tidak ada jaringan parut pada kulit.
Pencegahan komplikasi jangka panjang
Pasien PCOS dengan anovulasi yang berkepanjangan harus dipertahankan dengan kontrasepsi oral, atau progesteron siklik untuk perdarahan saat haid, dan ultrasonografi secara teratur untuk mengetahui ketebalan endometrium guna mencegah hiperplasia atau kanker endometrium. Obat pemacu ovulasi tidak boleh digunakan secara berlebihan. Kendalikan pola makan Anda dan tetaplah berolahraga yang sesuai untuk Anda. Mencegah kelebihan kalori dan obesitas. Gula urin dan glukosa darah harus diuji pada pasien obesitas untuk mencegah perkembangan diabetes tipe II.
Pencegahan perkembangan remaja yang tidak normal dan gangguan menstruasi?
Perawatan kesehatan ibu: perhatikan nutrisi, pemeriksaan prenatal secara teratur, dan pencegahan persalinan yang terhambat. Hindari minum obat sejauh mungkin dan lakukan skrining eugenik yang diperlukan.
Perawatan kesehatan umum: makan dengan benar, berolahraga dengan benar, mengontrol berat badan dengan benar, dan tidak menurunkan berat badan secara membabi buta. Kombinasikan kerja dan istirahat, dan pertahankan kondisi mental yang ceria dan optimis. Gunakan produk perawatan kulit khusus untuk anak-anak. Jangan mengonsumsi suplemen atau produk kesehatan sesuka hati.
Kebersihan menstruasi: larang keras hubungan seksual, mandi dan berenang; bersihkan pembalut dan ganti secara teratur; cuci vulva secara teratur; kurangi makan makanan dingin dan mentah; istirahat dan hindari olahraga berat dan pekerjaan fisik yang berat; menentang pergaulan bebas dan hubungan seks yang tidak bersih; gunakan alat kontrasepsi secara ketat dan hindari kehamilan yang tidak direncanakan dan aborsi.