Setiap peningkatan volume intrakranial yang disebabkan oleh berbagai faktor patogenik dan tekanan cairan serebrospinal lebih dari 1,92 kpa yang diukur dengan tusukan lumbal pada posisi lateral dianggap sebagai peningkatan tekanan intrakranial.
Etiologi dan patogenesis
Menurut prinsip Monroe-kellie, rongga tengkorak (termasuk rongga sumsum tulang belakang yang terhubung dengannya) pada dasarnya dapat dianggap sebagai wadah yang tidak dapat diperluas yang total volumenya konstan, kecuali untuk pembuluh darah yang terhubung ke luar tengkorak. Rongga tengkorak terdiri atas tiga jenis isi, yaitu jaringan otak, darah dan cairan serebrospinal, yang semuanya tidak dapat dikompresi, tetapi dapat saling mengimbangi dalam kisaran tertentu. Kontradiksi ini muncul karena volume total rongga tengkorak tetap konstan, sedangkan volume isi tengkorak bervariasi dalam situasi fisiologis dan patologis yang berbeda. Regulasi fisiologis yang tepat diperlukan untuk memastikan keseimbangan di antara keduanya. Jika volume salah satu bagian isi tengkorak meningkat, hal ini pasti menyebabkan pengurangan kompensasi di bagian lain untuk mengakomodasinya. Ini adalah prinsip dasar untuk mempertahankan tekanan intrakranial normal, dan gangguan mekanisme ini di luar batas tertentu dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Dari ketiga isi tersebut, jaringan otak adalah yang terbesar dalam volume tetapi memainkan peran terkecil dalam kompensasi volume, terutama mengandalkan kompresi cairan serebrospinal dan aliran darah otak untuk mempertahankan tekanan intrakranial normal. Umumnya, peningkatan 5% dalam volume isi kranial dapat dikompensasi, sedangkan peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan terjadi apabila volumenya melebihi 8-10%.
Peningkatan isi tengkorak dapat disebabkan oleh berbagai penyebab seperti oedema serebral, peningkatan volume cairan serebrospinal atau aliran darah serebral dan lesi yang menempati intrakranial. Peningkatan tekanan intrakranial juga bisa terjadi apabila isi kranial normal tetapi volume rongga kranial berkurang akibat deformitas kranial yang sempit, depresi dasar tengkorak, osteoma kranial, osteitis deformasional atau fraktur tengkorak yang tertekan.
Oedema serebral
(i) Oedema serebral yang berasal dari pembuluh darah. Hal ini umum terjadi secara klinis. Hal ini disebabkan oleh peningkatan permeabilitas sel endotel kapiler serebral, gangguan sawar darah-otak dan protein intravaskular.
Sindrom peningkatan tekanan intrakranial Penyebab: Ruang ekstraseluler membesar akibat kebocoran massa ke dalam ruang ekstraseluler, biasanya akibat oedema parsial materi putih otak. Hal ini umumnya terlihat pada tahap awal edema serebral pada lesi seperti cedera otak traumatis, tumor otak, kecelakaan serebrovaskular, ensefalitis dan meningitis.
(ii) Oedema serebral sitotoksik. Sebagian besar disebabkan oleh iskemia serebral dan hipoksia atau berbagai jenis keracunan yang disebabkan oleh edema serebral. Iskemia, hipoksia atau keracunan, pompa natrium pada membran neuron, sel glial dan sel endotel vaskular terganggu, ion natrium dan klorida masuk ke dalam sel untuk mensintesis natrium klorida, tekanan osmotik intraseluler meningkat, dan air masuk ke dalam sel dalam jumlah besar dan menyebabkan oedema intraseluler. Hal ini umumnya terkait dengan iskemia serebral dan hipoksia, karbon monoksida dan hidrotoksisitas organofosfor, sepsis, toksaemia dan ketidakseimbangan air-elektrolit. Oedema semacam itu terlihat jelas pada materi abu-abu.
(iii) Oedema serebral interstitial. Akibat peningkatan tekanan dalam sistem ventrikel, air dan ion natrium masuk ke dalam ruang seluler yang mengelilingi ventrikel, seperti yang terlihat pada hidrosefalus obstruktif.
(iv) Oedema serebral osmotik. Ketika osmolaritas plasma turun tajam, molekul air masuk dari cairan ekstraseluler ke dalam sindrom hipertensi intrakranial seluler untuk mempertahankan homeostasis osmolaritas, menyebabkan oedema serebral. Peningkatan volume cairan serebrospinal
Peningkatan volume cairan serebrospinal dapat disebabkan oleh obstruksi jalur sirkulasi cairan serebrospinal atau produksi cairan serebrospinal yang berlebihan (misalnya papiloma pleksus koroidal, peradangan di dalam ventrikel lateral), atau penurunan penyerapan cairan serebrospinal (misalnya trombosis sinus vena intrakranial, perdarahan subarakhnoid, adhesi arachnoid), sehingga tekanan intrakranial meningkat.
Peningkatan volume intrakranial
Vasodilatasi serebral setelah cedera otak traumatis, lesi okupasi intrakranial, ensefalopati hipertensi, vasodilatasi serebral, dan peningkatan volume darah serebral akibat obstruksi jalan napas dan akumulasi CO2 pada kegagalan pusat pernapasan (hiperkapnia), semuanya dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Manifestasi klinis peningkatan tekanan intrakranial dapat bersifat akut atau kronis, lokal atau seluruh otak, tergantung penyebabnya, dan gejala klinisnya bisa ringan atau berat. Gejala peningkatan tekanan intrakranial.
Sakit kepala
Hipertensi intrakranial akut ditandai dengan timbulnya sakit kepala secara tiba-tiba, sedangkan sakit kepala kronis berkembang secara perlahan-lahan. Sebagian besar nyeri berdenyut, bengkak atau meledak, pengerahan tenaga, batuk
Manifestasi klinis Sakit kepala
Bersin dan buang air besar dapat memperburuk sakit kepala. Sakit kepala juga bisa diperparah dengan berbaring atau berbaring miring dengan kepala dalam posisi rendah, dan berkurang ketika duduk. Sakit kepala awal terlihat pada akhir malam atau selama dini hari, diikuti oleh sakit kepala yang persisten dengan eksaserbasi paroksismal. Mekanisme sakit kepala mungkin terkait dengan rangsangan atau tarikan jaringan yang peka terhadap rasa sakit di dalam tengkorak akibat peningkatan tekanan intrakranial.
Muntah
Ini terjadi selama sakit kepala parah, seringkali dalam bentuk jet, tidak terkait dengan asupan makanan, dengan atau tanpa mual. Hal ini lebih umum terjadi pada anak-anak. Mekanismenya mungkin disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang menstimulasi pusat muntah di medula oblongata. Tumor ceruk kranial posterior, sering terjadi muntah.
Papilledema saraf optik
Manifestasi awal papilloedema saraf optik adalah vena retina yang melebar di fundus, papila optik yang padat dengan margin yang kabur, diikuti oleh hilangnya depresi fisiologis, elevasi papila optik (hingga 8-10 dioptri), vena yang terputus, bahan retina yang mengalir dan pendarahan yang terkelupas atau menyala di dalam dan di sekitar papila optik. Pada awalnya, dianggap normal atau ada awan hitam sementara. Jika tidak ada perbaikan dalam peningkatan tekanan intrakranial, kehilangan penglihatan dapat terjadi, sekunder akibat atrofi neurologis, yang menyebabkan kebutaan. Mekanisme oedema papillar optik terutama adalah tekanan dan peningkatan tekanan cairan serebrospinal rongga arachnoid intrakranial, yang meningkatkan tekanan cairan serebrospinal dalam selubung saraf optik, yang pada gilirannya menekan saraf optik, memperlambat atau menghentikan aliran pulpa aksial dan pembengkakan papilla optik.
Denyut Nadi Tekanan Darah Respirasi
Perubahan denyut nadi, tekanan darah dan pernapasan
Pada peningkatan tekanan intrakranial akut atau subakut, denyut nadi lambat (50-60 denyut/menit) dan dapat meningkat jika tekanan terus meningkat. Tekanan darah sering meningkat dengan peningkatan cepat dalam tekanan intrakranial. Respirasi cenderung berubah dalam frekuensi, pertama dalam dan lambat, diikuti oleh pernapasan tidal, atau dangkal dan cepat.
Kesadaran dan gangguan mental
Apabila tekanan intrakranial meningkat tajam, koma dapat terjadi, atau mungkin ada berbagai tingkat kesadaran, seperti kesadaran kabur dan mengantuk. Gejala kejiwaan lebih umum terjadi pada pasien usia lanjut dan setengah baya.
Lainnya
Kejang grand mal, vertigo, kelumpuhan salah satu atau kedua saraf abducent, refleks patologis bilateral positif atau refleks menggenggam.
Pembentukan herniasi otak
Ketika tekanan intrakranial meningkat melebihi kapasitas kompensasi tertentu atau terus meningkat, jaringan otak diperas dan bergerak ke arah yang paling tidak tahan terhadap lingkungan, dan jika diperas ke dalam dura atau celah fisiologis di rongga tengkorak, herniasi otak terbentuk. Jaringan otak yang mengalami herniasi dapat menekan struktur jaringan otak vital di sekitarnya dan selanjutnya meningkatkan tekanan intrakranial ketika sirkulasi cairan serebrospinal terhambat, sehingga membahayakan nyawa. Dua jenis herniasi otak berikut ini umum terjadi dalam praktik klinis.
Herniasi insisional dari vermis serebelar
Paling sering terlihat pada lesi di atas otak kecil. Ini adalah herniasi bagian dari lobus temporal atau/dan struktur garis tengah ke bawah melalui takik tirai serebelar. Tergantung pada jaringan otak yang mengalami herniasi dan kolam otak yang terisi, ada dua jenis herniasi: lateral dan sentral. Ketika lobus temporal ditekan ke bawah, kait hipokampus awalnya herniasi ke bawah melalui takik tirai serebelar (mengisi
Herniasi vermis serebelar
Ketika lesi terus berkembang, kait hipokampus di sisi lesi dan gyrus hipokampus herniasi ke bawah melalui kolam vena cava serebelar, yang merupakan herniasi total lobus temporal, tiga jaringan lobus temporal berikut mengalami herniasi jenis lateral herniasi insisional serebelar. Jika struktur garis tengah yang penting seperti ventrikel ketiga dan subthalamus mengalami herniasi ke bawah, menyebabkan otak tengah bagian atas mengalami herniasi di bawah lekukan tirai serebelar, ini adalah tipe sentral. Selain gejala biasa dari peningkatan tekanan intrakranial, herniasi cerebellar vermis memiliki manifestasi klinis berikut ini.
1. Gangguan kesadaran. Dari terjaga menjadi mengantuk, atau bahkan koma, atau dari koma dangkal menjadi koma sedang atau dalam. Hal ini disebabkan oleh kompresi batang otak, berkurangnya aliran darah otak dan gangguan fungsi sistem aktivasi reticular ascending.
2. Perubahan pupil. Pada tahap awal, pupil pada sisi lesi mungkin menyempit sebentar, kemudian pupil pada sisi yang terkena secara bertahap melebar dan refleks cahaya tumpul atau menghilang. Pada akhir herniasi otak, pupil secara signifikan melebar, respon terhadap cahaya menghilang dan mata tidak bisa bergerak (kerusakan pada saraf okulomotor).
3. Kelumpuhan. Kelumpuhan anggota tubuh kontralateral terhadap lesi disebabkan oleh kerusakan pada saluran pedunculopontine otak. Pada tahap akhir, otak juga bisa menjadi tidak aktif, yang disebabkan oleh kompresi parah otak tengah, iskemia dan kerusakan pada sistem penghambatan hipoglossal retikuler.
4. Perubahan tanda-tanda vital. Pada tahap awal, pernapasan dalam dan lambat, diikuti oleh pernapasan pasang surut, hiperventilasi, atau inspirasi ganda; pada tahap akhir, pernapasan tidak teratur, dangkal, cepat, dan lemah sampai berhenti. Denyut nadi lambat dan kemudian cepat, dan tekanan darah naik dan kemudian turun, yang merupakan tanda kegagalan pusat medula oblongata.
Hernia magnum foramen magnum
Hal ini paling sering terlihat sebagai lesi yang menempati sulkus kranial posterior, tetapi juga dapat dilihat pada tahap akhir herniasi tirai serebelar. Tekanan intrakranial yang meningkat menyebabkan tonsil serebelar mengalami herniasi ke bawah ke dalam foramen oksipital mayor.
Herniasi foramen magnum diklasifikasikan sebagai kronis atau akut menurut kecepatan perkembangannya.
1. Jenis kronis. Pada tahap awal, terdapat nyeri oksipital, tonisitas serviks, kerusakan ringan pada saraf glossopharyngeal, vagus, paracentral dan hypoglossal, dan pasien sadar. Kadang-kadang, mungkin ada tonisitas anggota badan, depresi pernapasan ringan, kemunduran tanda-tanda vital yang cepat dan koma setelah penyakit berkembang melampaui kapasitas kompensasi.
2. Tipe akut. Hal ini dapat terjadi secara tiba-tiba, atau sebagai akibat dari tusukan lumbal, pengerahan tenaga, dll., yang dapat memperburuk jenis hernia foramen occipitalis kronis yang sudah ada. Akibat kompresi medula oblongata, suplai darah serebelar menjadi terganggu dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat (obstruksi foramen ovale), nyeri suboksipital yang parah dan tonisitas serviks, vertigo, disfagia, berkurangnya tonus otot, bradikinesia, dan kegagalan pernafasan dan peredaran darah yang cepat terjadi. Mungkin juga terjadi koma mendadak, henti napas, dan kemudian henti jantung.
Diagnosis
Menentukan peningkatan tekanan intrakranial
Menentukan ada atau tidaknya peningkatan tekanan intrakranial
Ada bentuk akut, subakut dan kronis dari peningkatan tekanan intrakranial. Penyakit yang timbul lambat biasanya memiliki gejala seperti sakit kepala, muntah dan oedema papillar optik, dan gejala awal
Manifestasi CT sindrom hipertensi intrakranial. Tidaklah sulit untuk mendiagnosis hipertensi intrakranial secara bertahap. Namun, pada penyakit otak akut dan subakut, karena durasi yang singkat dan perkembangan penyakit yang cepat, sebagian besar disertai dengan tingkat gangguan kesadaran yang berbeda dan tidak ada papilledema optik yang jelas, sehingga seringkali lebih sulit untuk memastikan diagnosis peningkatan tekanan intrakranial.
(i) Pemeriksaan funduskopi. Sebelum munculnya papilledema optik yang khas, sering terjadi perubahan pada fundus dengan pengisian vena yang melebar dan hilangnya denyut nadi, perdarahan mikrovaskular di fundus, dan garis-garis memancar putih keabu-abuan pada margin atas dan bawah papilla optik.
(ii) Peningkatan tekanan intrakranial pada bayi dan anak kecil dapat ditemukan sejak dini dengan meningkatnya ketegangan pada ubun-ubun, pemisahan jahitan kranial dan perkusi seperti suara ketel yang pecah.
(iii) Pengobatan tes dehidrasi. 20% manitol 250 ml infus intravena cepat atau tachyphylaxis 40 mg intravena push, jika sakit kepala, muntah dan gejala lainnya berkurang, maka tekanan intrakranial lebih mungkin meningkat.
(iv) Pemeriksaan pencitraan. Radiografi polos kranial dapat mengungkapkan tanda-tanda peningkatan tanda tekanan pada lempeng bagian dalam tengkorak atau/dan resorpsi saddleback dari patologi primer tertentu. Angiografi serebral memiliki nilai diagnostik yang cukup besar untuk penyakit serebrovaskular dan sebagian besar lesi yang menempati intrakranial. CT scan dan MRI (magnetic resonance imaging) tengkorak tersedia dan merupakan cara yang aman dan dapat diandalkan untuk mendeteksi peningkatan tekanan intrakranial akut dan subakut tanpa papilloedema optik yang signifikan.
Pungsi lumbal buta dikontraindikasikan pada pasien dengan dugaan peningkatan tekanan intrakranial yang parah, terutama pada pasien dengan onset akut atau subakut dari gejala kerusakan otak terbatas. Pungsi lumbal hanya boleh dilakukan setelah persiapan yang memadai jika diagnosisnya adalah ensefalitis atau meningitis dan perdarahan subarachnoid tanpa kerusakan otak yang membatasi.
Tentukan penyebabnya:
Berdasarkan riwayat dan urgensi timbulnya penyakit, temuan sistem medis dan neurologis dan tes laboratorium yang diperlukan, sangat mungkin untuk awalnya mengidentifikasi lesi dan penyebab peningkatan tekanan intrakranial. Ada beberapa etiologi umum sebagai berikut.
(i) Trauma kranio-serebral. Hematoma intraserebral dan memar otak, dll. Ensefalopati serebral
(ii) Tumor intrakranial dan metastasis intrakranial, dll.
(iii) Penyakit serebrovaskular. Pendarahan otak, pendarahan subarakhnoid dan infark serebral, dll.
(iv) Penyakit inflamasi intrakranial dan parasit serebral. Berbagai jenis ensefalitis, meningitis, abses otak, penyakit cacing pita otak, schistosomiasis paru otak, encysticercosis otak, dll.
(v) Malformasi kranio-serebral. Seperti depresi dasar tengkorak, craniosynostosis, ductus arteriosus, malformasi herniasi submikrosefalika kongenital, dll.
(vi) Peningkatan tekanan intrakranial jinak.
(vii) Hipoksia serebral. Henti jantung, ensefalopati paru, status epileptikus berkelanjutan, dll.
(viii) Lain-lain. Gagal hati dan ginjal, gangguan hematologi, ensefalopati hipertensi, berbagai toksisitas, syok anafilaksis, dll.
Pengobatan
I. Pengobatan etiologi
II. Pengobatan simtomatik
Fokus utamanya adalah mengurangi tekanan intrakranial. Menjaga sirkulasi darah dan fungsi pernapasan yang efektif, dan meningkatkan toleransi sel-sel otak terhadap kerusakan.
Obat anti tekanan kranial
1. Terapi dehidrasi. Terapi dehidrasi adalah kunci untuk menurunkan tekanan intrakranial, mengurangi edema jaringan otak dan mencegah herniasi otak. Orang dewasa biasanya menggunakan manitol 20% untuk menurunkan tekanan kranial Terapi dehidrasi. Alkohol 250 ml, tetesan statis cepat, setiap 4-6 jam. Poin utamanya adalah, bahwa larutan hipertonik menciptakan perbedaan tekanan osmotik antara darah dan otak, memindahkan air di otak ke dalam sirkulasi sesegera mungkin, bukan hanya melalui tindakan diuretik. Mannitol tidak hanya dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengurangi edema serebral, tetapi juga meningkatkan sirkulasi otak dan tubuh, mencegah produksi radikal bebas, meningkatkan kemampuan sel-sel saraf untuk mentolerir hipoksia dan meningkatkan pemulihan fungsi otak. 1 hingga 2 kali/hari, atau diukur pada 1 g/kg/hari, dicampur dengan jumlah yang sama dari saline atau jus jeruk dan diberikan secara oral atau intranasal dalam tiga dosis terbagi. Gliserol secara intravena atau oral sebagian besar digunakan pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial kronis. Dosis agen dehidrasi hipertonik harus dikontrol dengan tepat, tidak semakin besar semakin baik, osmolalitas darah secara umum naik 31 mM, seperti dengan manitol dosis besar, sehingga osmolalitas darah > 310 mM, yang dapat menyebabkan asidosis, gagal ginjal dan koma hipertonik.
2. Diuretik. Terutama menghambat reabsorpsi natrium, klorida dan kalium oleh tubulus ginjal, sehingga menghasilkan efek diuretik. Akibat diuresis dalam jumlah besar, tubuh menjadi dehidrasi dan dengan demikian mengurangi tekanan intrakranial. Takifilaksis 40-60 mg intravena atau 50% glukosa 40 mg + takifilaksis 40-60 mg dalam 1 sampai 3 kali/hari, juga dapat ditambahkan manitol dalam tetesan cepat; dosis oral 20-40 mg sekali, 3/hari. Natrium diuretik, 25-50 mg pada orang dewasa dalam satu dosis dalam 10% glukosa 20 ml perlahan-lahan secara intravena. Acetazolamide, 0,25 hingga 0,5 g untuk orang dewasa, 2-3/hari, secara oral, juga dapat diterapkan untuk pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial kronis. Diuretik dan agen dehidrasi harus diterapkan, karena ekskresi kalium yang berlebihan harus diperhatikan untuk suplementasi kalium.
3. Hormon adrenokortikotropik. Hormon adrenokortikotropik dapat meningkatkan sawar darah-otak, mengurangi permeabilitasnya, memperkuat regulasi metabolisme air dan elektrolit, menstabilkan fungsi membran sel dan mengurangi kerusakan membran sel; meningkatkan aliran darah otak lokal dan mengurangi edema di sekitar area lesi; mengurangi produksi cairan serebrospinal; dan meningkatkan efek antiinflamasi dan detoksifikasi non-spesifik. Ketika menerapkan adrenokortikosteroid, perhatian harus diberikan pada kontraindikasi apa pun, seperti penyakit maag, diabetes mellitus, dll., karena telah menekan fungsi kekebalan tubuh, dan kehati-hatian harus dilakukan ketika dikombinasikan dengan infeksi. Obat yang umum digunakan adalah deksametason 20-40 mg yang ditambahkan ke larutan glukosa 5-10% 250-500 ml infus 1/hari, atau hidrokodon 200-300 mg yang ditambahkan ke glukosa 5-10% 250-500 ml infus 1/hari, setelah periode aplikasi yang singkat, ubah ke oral, dan secara bertahap kurangi jumlah obat hingga berhenti.
Jumlah asupan cairan harus dibatasi dengan tepat selama perawatan dehidrasi, umumnya tidak melebihi 2000 ml per hari untuk orang dewasa, dan dapat ditingkatkan sesuai kebijaksanaan pasien dengan hari-hari yang panas dan berkeringat, demam atau sering muntah dan diare, dan laju infus cairan tidak boleh terlalu cepat.
Operasi dekompresi
Operasi dekompresi digunakan setelah aplikasi agen dehidrasi dan diuretik gagal, atau ketika tekanan intrakranial meningkat pada tahap awal krisis otak, dekompresi sub-temporal dan dekompresi suboksipital dapat digunakan. Tusukan ventrikel dan drainase atau pirau ventrikel juga dapat digunakan.
Manfaat terapi lainnya
Hipotermia, panas rendah mengurangi metabolisme otak, menurunkan konsumsi oksigen otak dan menurunkan tekanan intrakranial. Hipotermia serebral lokal sering digunakan, dengan ice caps atau ice pack. Rendaman es untuk pendinginan kepala.
Perawatan sindrom peningkatan tekanan intrakranial
(1) Pengamatan dinamis terhadap peningkatan tekanan intrakranial: hindari berbagai rangsangan (kegembiraan emosional, stres, air dalam jumlah besar, rehidrasi cepat yang berlebihan, dll.). Segera obati pasien dengan gejala hipertensi kranial (sakit kepala parah, muntah-muntah).
(2) Amati tanda-tanda vital dan perubahan kesadaran, pupil, dan gerakan anggota tubuh: kesadaran yang berubah adalah salah satu tanda yang paling umum pada pasien dengan gangguan kranio-serebral. Hal ini sering mencerminkan keadaan fungsional korteks serebral dan formasi retikuler batang otak. Adanya agitasi, rasa kantuk, dan kesadaran kabur pada pasien dengan tumor episodik merupakan prekursor herniasi otak. Proses koma-lucid-coma pada pasien dengan cedera kranioserebral, yaitu dengan periode antara terjaga dan kemudian koma merupakan bukti kuat adanya hematoma epidural. Akomodasi pupil dan sensitivitas terhadap respons cahaya terkait dengan saraf motorik. Pengamatan pupil memiliki signifikansi lokalisasi khusus dalam bedah saraf. Pasien dengan tumor supratentorial yang muncul dengan pupil kecil dan kemudian besar pada sisi yang sakit dan respons yang tertunda dan tidak ada terhadap cahaya, diwaspadai terhadap perkembangan herniasi lobus temporal. Herniasi lobus temporal pertama kali muncul dengan gangguan kesadaran, pupil, dan gerakan anggota tubuh, dengan gangguan pernafasan dan peredaran darah muncul kemudian. Dalam kasus herniasi foramen magnum, gangguan pernapasan dan peredaran darah muncul secara tiba-tiba, diikuti oleh perubahan kesadaran dan pupil. Pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial harus ditangani pada tahap awal; resusitasi setelah herniasi otak terjadi dapat meninggalkan gejala sisa yang tidak dapat diperbaiki.
(3) Kerja sama dalam resusitasi: Resusitasi herniasi serebral membutuhkan upaya bersama dan berpacu dengan waktu. Dalam kasus herniasi lobus temporal, infus intravena cepat 20% manitol 250ml + deksametason 5mg diperlukan dalam waktu 20 menit (dapat dengan cepat meningkatkan tekanan osmotik kristaloid plasma, menurunkan tekanan intrakranial dengan cepat dan mempertahankannya untuk waktu yang lama). Tetesan dapat diulangi setiap 4 ~ 6 jam tergantung pada kondisinya. Pada kasus henti napas mendadak dengan herniasi foramen ovale oksipital, ventrikulotomi orbital dapat segera dilakukan untuk menyelamatkan nyawa pasien, bersamaan dengan intubasi trakea, pernapasan dibantu respirator buatan dan infus intravena 20% manitol 250 ml dan stimulan. Pasien dengan drainase ventrikel dapat dipotong terbuka sebelum disambungkan ke botol drainase ventrikel.
(4) Perawatan drainase ventrikel.
(1) Gantungkan botol drainase 10-15cm di atas kepala pasien (jarak antara tulang depan pasien dan tabung tetes botol labu drainase), terlalu tinggi tidak dapat memainkan tujuan drainase. Drainase yang terlalu rendah bisa menyebabkan ventrikel kolaps dan menyebabkan perdarahan di korteks dan ventrikel.
Tabung drainase harus dijaga agar tetap terbuka dan tidak terpelintir atau kusut.
Amati warna dan jumlah cairan serebrospinal yang menetes keluar. Tetesan cairan serebrospinal yang berdarah adalah bukti perdarahan aktif dan tetesan cairan serebrospinal yang keruh adalah bukti adanya infeksi.
Perhatikan agar pembalut luka dan pembalut pada setiap artikulasi tetap kering. Jika Anda menemukan pembalut basah, cari penyebabnya tepat waktu.
Drainase ventrikel eksternal tidak boleh dibiarkan dalam waktu yang lama dan harus dirawat dalam waktu 1 minggu.
(6) Sebelum mempertimbangkan ekstubasi, pegang botol drainase hingga 20-25cm dan amati selama 2 hari, perhatikan gejala peningkatan tekanan kranial, jika tidak ada ketidaknyamanan, tabung dapat dijepit selama 2 hari.
(7) Jika gejala hipertensi kranial seperti sakit kepala dan muntah masih terjadi setelah menggantungkan botol tinggi-tinggi, operasi shunt cairan serebrospinal (drainase ventrikulo-abdominal atau drainase ventrikulo-atrium) dapat dipertimbangkan.