Durasi penyakit ini sering dipengaruhi oleh berbagai faktor, seperti usia, lokasi, sifat dan tingkat pertumbuhan lesi, serta tingkat oedema serebral dan kondisi umum pasien. Dalam proses peningkatan tekanan intrakranial, juga sering dipengaruhi oleh adanya faktor lingkaran setan tertentu, yang dapat menyebabkan perpanjangan perjalanan peningkatan tekanan intrakranial atau kemunduran penyakit yang cepat, dan ketika gejala dan tanda serius muncul, sulit untuk mengobati atau kehilangan kesempatan untuk mengobati dan prognosisnya buruk. 1. Usia Usia onset penyakit, keadaan perkembangan intelektual dan kemampuan untuk mengekspresikan diri dapat mempengaruhi perjalanan hipertensi intrakranial. Misalnya, pada anak-anak dan remaja, ketika fusi jahitan kranial belum lengkap, peningkatan tekanan intrakranial dapat menyebabkan jahitan terpisah; pada bayi dan anak kecil, ketika jahitan kranial dan cerobong anterior tidak tertutup, peningkatan tekanan intrakranial dapat meningkatkan volume rongga kranial, menyebabkan ruang kompensasi rongga kranial meluas. Ketika ada lesi okupasi intrakranial atau penyebab lain dari peningkatan volume isi kranial, gejala dan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial mungkin muncul kemudian karena peningkatan volume rongga kranial; atau jika ada gejala dan tanda ringan awal, mereka mungkin diabaikan karena kecerdasan yang belum matang (termasuk bahasa), keterampilan ekspresif yang buruk dan kurangnya pengetahuan medis dari kerabat, sehingga menunda jalannya peningkatan tekanan intrakranial. Anak-anak dengan hidrosefalus kongenital, misalnya, tidak terlihat sampai tengkorak mereka cukup besar atau ketika mereka mengembangkan gejala dan tanda neuropsikiatri yang lebih parah. Pasien dengan atrofi otak yang substansial (umum terjadi pada lansia), karena atrofi otak, volume otak menyusut, sehingga volume ruang kompensasi rongga tengkorak relatif membesar, seperti lesi yang menempati intrakranial atau alasan lain yang disebabkan oleh peningkatan volume isi tengkorak, dalam jangka waktu yang cukup lama mungkin tidak muncul tanda-tanda dan gejala yang jelas dari peningkatan tekanan intrakranial, sehingga perjalanan penyakitnya dapat relatif diperpanjang. Contohnya, pada hematoma subdural akut, apabila garis tengah digeser sebesar 10mm, tekanan intrakranial bisa meningkat hingga 6,67kPa (50mmHg); sementara pada hematoma subdural kronis atau tumor jinak, apabila garis tengah digeser sebesar 20mm, tekanan intrakranial mungkin masih meningkat secara tidak signifikan. Hal ini terutama disebabkan oleh kecepatan peningkatan tekanan intrakranial yang berbeda dan peran berbeda yang dimainkan oleh mekanisme kompensasi di ruang intrakranial, terutama pada tumor jinak, yang tumbuh perlahan dan peningkatan tekanan intrakranial muncul kemudian, sementara jaringan otak dapat perlahan-lahan menyusut karena kompresi tumor, memperpanjang perjalanan penyakit. Di sisi lain, tumor ganas atau tumor metastasis, tumbuh lebih cepat dan gejala peningkatan tekanan intrakranial muncul lebih cepat, sehingga perjalanan penyakitnya relatif singkat. Dalam kasus lain dari lesi destruktif atau infiltratif, meskipun lesi itu sendiri ekspansif, peningkatan bersih dalam volume isi rongga tengkorak tidak signifikan karena menghancurkan jaringan otak di sekitarnya, oleh karena itu, meskipun perkembangan gejala klinis yang cepat, gejala peningkatan tekanan intrakranial tidak muncul atau tertunda. Lesi yang terletak di sistem ventrikel, garis tengah atau fossa kranial posterior cenderung menghalangi jalur sirkulasi cairan serebrospinal dan mempengaruhi penyerapan cairan serebrospinal, sehingga meskipun lesi itu sendiri mungkin tidak besar, peningkatan tekanan intrakranial sering terjadi lebih awal atau diperburuk dengan terjadinya hidrosefalus. Lesi yang terletak di dekat sinus vena intrakranial yang besar, juga dapat menyebabkan gejala peningkatan tekanan intrakranial muncul lebih awal, karena lesi ini dapat menekan sinus vena pada tahap awal, menghambat kembalinya darah ke vena intrakranial atau penyerapan cairan serebrospinal. Lesi intrakranial inflamasi, seperti abses otak, parasit otak, tuberkuloma otak, granuloma otak, meningitis difus, dan ensefalitis, dapat disertai dengan edema serebral yang signifikan; tumor otak ganas, terutama kanker otak metastasis, sering kali ukurannya tidak besar, tetapi disertai dengan edema serebral yang serius, yang dapat menyebabkan munculnya peningkatan tekanan intrakranial secara dini. 5. Kondisi sistemik Penyakit sistemik yang parah, seperti uremia, koma hati, berbagai jenis toksaemia, infeksi paru, ketidakseimbangan asam-basa, dll., dapat menyebabkan edema serebral sekunder dan berkontribusi pada peningkatan tekanan intrakranial. Jika insufisiensi pernapasan atau depresi pernapasan menyebabkan hipoksia dan peningkatan asam karbonat dalam jaringan otak, hal ini dapat menyebabkan vasodilatasi serebral sekunder dan oedema serebral, yang mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, yang pada gilirannya mengurangi aliran darah otak dan memperburuk depresi pernapasan dan hipoksia serebral, yang selanjutnya memperburuk peningkatan tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan intrakranial yang parah dapat menyebabkan herniasi otak. Tumor otak dapat memperburuk gangguan cairan serebrospinal dan sirkulasi darah otak, yang mengakibatkan tekanan intrakranial yang lebih tinggi, yang pada gilirannya berkontribusi pada herniasi otak yang lebih parah. Hipertermia sistemik juga dapat memperburuk tingkat peningkatan tekanan intrakranial.