Peningkatan tekanan intrakranial adalah gejala umum dari cedera kranial, tumor otak, pendarahan otak, hidrosefalus, dan peradangan intrakranial. Peningkatan volume isi kranial karena kondisi ini menyebabkan tekanan intrakranial berkelanjutan sebesar 2,0 Kpa (200 mmH2O) atau lebih, menghasilkan sindrom yang sesuai yang disebut peningkatan tekanan intrakranial. Memahami regulasi tekanan intrakranial dan mekanisme yang digunakan untuk meningkatkan tekanan intrakranial adalah kunci untuk penilaian, pengobatan, dan pembedahan trauma kranioserebral.
(i) Perkembangan tekanan intrakranial dan nilai normal
Rongga tengkorak menampung tiga isi jaringan otak, cairan serebrospinal dan darah, dan ketika jahitan tengkorak ditutup pada anak-anak atau orang dewasa, volume rongga tengkorak tetap, yaitu sekitar 1400-1500ml. tiga isi di atas dalam rongga tengkorak mempertahankan tekanan tertentu di dalam tengkorak, yang disebut tekanan intrakranial, karena cairan serebrospinal intrakranial berada di antara dinding rongga tengkorak dan jaringan otak, tekanan hidrostatik dari cairan serebrospinal umumnya mewakili tekanan intrakranial, melalui posisi berbaring lateral Tekanan ini diperoleh dengan tusukan lumbal atau pengukuran tusukan ventrikel langsung. Tekanan intrakranial normal pada orang dewasa adalah 0,7-2,0 Kpa (70-200 mmH2O) dan pada anak-anak adalah 0,5-1,0 Kpa (50-100 mmH2O).
(ii) Regulasi dan kompensasi tekanan intrakranial
Tekanan intrakranial dapat berfluktuasi dalam kisaran kecil dan berhubungan erat dengan tekanan darah dan pernapasan. Tekanan intrakranial sedikit meningkat selama sistol dan sedikit menurun selama diastol; tekanan sedikit meningkat selama ekspirasi dan sedikit menurun selama inspirasi. Pengaturan tekanan intrakranial terutama melalui peningkatan atau penurunan jumlah cairan serebrospinal. Ketika tekanan intrakranial di bawah 0,7 Kpa (70 mmH2O), sekresi cairan serebrospinal meningkat dan penyerapan menurun, menghasilkan peningkatan jumlah cairan serebrospinal intrakranial untuk mempertahankan tekanan intrakranial yang konstan. Sebaliknya, ketika tekanan intrakranial di atas 0,7 Kpa (70 mmH2O), sekresi cairan serebrospinal menurun dan absorpsi meningkat, mengakibatkan penurunan jumlah cairan serebrospinal intrakranial untuk mengimbangi peningkatan tekanan intrakranial. Selain itu, apabila tekanan intrakranial meningkat, sebagian cairan serebrospinal diperas ke dalam ruang subarakhnoid sumsum tulang belakang, yang juga berperan dalam mengatur tekanan intrakranial. Total volume cairan serebrospinal menyumbang 10% dari total volume rongga tengkorak, sedangkan darah menyumbang sekitar 2% hingga 11% dari total volume, tergantung pada aliran darah. Apabila volume isi tengkorak meningkat atau volume rongga tengkorak menyusut lebih dari 8-10% volume tengkorak, maka akan terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang parah.
(iii) Penyebab peningkatan tekanan intrakranial
1.Peningkatan volume isi rongga tengkorak Seperti peningkatan volume jaringan otak (oedema serebral), peningkatan cairan serebrospinal (hidrosefalus), refluks vena intrakranial yang terhambat atau perfusi yang berlebihan, peningkatan aliran darah serebral, mengakibatkan peningkatan volume darah intrakranial.
2, lesi yang menempati intrakranial membuat ruang intrakranial relatif kecil seperti hematoma intrakranial, tumor otak, abses otak, dll.
3. Malformasi kongenital membuat volume rongga tengkorak menjadi lebih kecil, misalnya craniosynostosis, depresi dasar tengkorak, dll.
(iv) Patofisiologi peningkatan tekanan intrakranial
1. Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan tekanan intrakranial
(1) Usia Pada bayi dan anak-anak, jahitan kranial belum tertutup atau menyatu dengan kuat, dan peningkatan tekanan intrakranial dapat menyebabkan jahitan terbuka dan meningkatkan volume rongga kranial, sehingga memoderasi atau memperpanjang kemajuan penyakit. Pada orang tua, perjalanan penyakit ini juga lebih lama karena meningkatnya ruang kompensasi intrakranial yang disebabkan oleh atrofi otak.
(2) Laju perluasan lesi Langfitt pada tahun 1966 menempatkan balon kecil di luar dura intrakranial pada monyet dan menyuntikkan 1 ml cairan ke dalam balon setiap jam, menyebabkan balon mengembang secara bertahap. Awalnya, karena adanya pengatur tekanan intrakranial yang disebutkan di atas, perubahan tekanan intrakranial minimal atau tidak signifikan; karena balon terus mengembang dan pengaturnya secara bertahap habis, peningkatan tekanan intrakranial menjadi semakin jelas. Ketika cairan intrakranial akhirnya mencapai titik kritis ketika 4ml disuntikkan, tekanan intrakranial akan naik secara substansial jika sejumlah kecil cairan disuntikkan ke dalam balon, dan akan turun secara signifikan ketika sejumlah kecil cairan dilepaskan. Hubungan antara volume isi tengkorak dan tekanan intrakranial ini dikenal sebagai hubungan volume/tekanan. Hubungan antara tekanan intrakranial dan volume tidak linier tetapi mirip dengan hubungan eksponensial. Hubungan ini dapat menjelaskan beberapa fenomena klinis, seperti ketika lesi yang menempati intrakranial, dengan pertumbuhan lesi yang lambat, bisa dalam jangka panjang tanpa gejala peningkatan tekanan intrakranial, sekali karena tekanan intrakranial disfungsi kompensasi, penyakit ini akan berkembang dengan cepat, seringkali dalam waktu singkat, krisis hipertensi intrakranial atau herniasi otak; sebaliknya, jika tekanan intrakranial asli Jika peningkatan tekanan intrakranial berada dalam kisaran kompensasi (di bawah titik kritis), pelepasan sejumlah kecil cairan serebrospinal hanya akan menyebabkan penurunan tekanan yang kecil, fenomena yang dikenal sebagai respons tekanan volumetrik.
(3) Lokasi lesi Lesi okupasi di garis tengah atau fossa kranial posterior dapat terjadi lebih awal dan parah karena lesi cenderung menghalangi jalur sirkulasi cairan serebrospinal dan mengakibatkan hidrosefalus obstruktif. Gejala peningkatan tekanan intrakranial juga dapat muncul lebih awal karena kompresi awal sinus vena, yang dapat menyebabkan kembalinya darah ke vena intrakranial atau penyerapan cairan serebrospinal.
(5) Derajat oedema serebral yang terkait dengan parasitosis otak, abses otak, tuberkuloma dan granuloma serebral dapat disertai dengan oedema serebral yang lebih jelas akibat respon inflamasi, sehingga gejala peningkatan tekanan intrakranial dapat muncul pada tahap awal.
(6) Penyakit sistemik seperti uremia, koma hepatikum, toksaemia, infeksi paru, dan ketidakseimbangan asam basa dapat menyebabkan oedema serebral sekunder dan meningkatkan tekanan intrakranial. Hipertermia cenderung meningkatkan derajat peningkatan tekanan intrakranial.
2. Konsekuensi dari peningkatan tekanan intrakranial
Peningkatan tekanan intrakranial yang berkelanjutan dapat menyebabkan serangkaian disfungsi sistem saraf pusat dan perubahan patologis. Perubahan patologis utama mencakup enam poin berikut ini.
(1) Berkurangnya aliran darah otak, iskemia otak, dan bahkan kematian otak: sekitar 1200ml darah per menit memasuki tengkorak pada orang dewasa normal, yang diatur melalui fungsi regulasi otomatis pembuluh darah otak. Rumus untuk ini adalah.
Tekanan Arteri Rata-rata (MAP) – Tekanan Intrakranial (ICP)
Aliran darah otak (CBF) = ——— ——–
Resistensi serebrovaskular (CVR)
Bagian pembilang dari rumus (tekanan arteri rata-rata – tekanan intrakranial) juga dikenal sebagai tekanan perfusi otak (CPP), sehingga rumusnya dapat ditulis ulang lebih lanjut sebagai
Tekanan perfusi otak (CPP)
Aliran darah otak = ——— –
Resistensi serebrovaskular (CVR)
Tekanan perfusi serebral normal adalah 9,3 hingga 12 Kpa (70 hingga 90 mmHg) dan resistensi serebrovaskular adalah 0,16 hingga 0,33 Kpa (1,2 hingga 2,5 mmHg), ketika fungsi autoregulasi serebrovaskular baik. Jika tekanan perfusi serebral menurun karena peningkatan tekanan intrakranial, rasio rumus di atas dapat dibuat konstan dengan vasodilatasi untuk mengurangi respons autoregulasi resistensi vaskular. Dengan demikian, stabilitas aliran darah otak terjamin. Jika tekanan intrakranial meningkat terus menerus sehingga tekanan perfusi serebral lebih rendah dari 5,3 Kpa (40 mmHg), fungsi autoregulasi serebrovaskular gagal, maka serebrovaskular tidak dapat lagi melakukan ekspansi lebih lanjut yang sesuai untuk mengurangi resistensi vaskular. Rasio formula kemudian menjadi lebih kecil, dan aliran darah otak kemudian turun tajam, mengakibatkan iskemia serebral. Ketika tekanan intrakranial naik ke tingkat yang mendekati tekanan arteri rata-rata, aliran darah intrakranial berhenti hampir sepenuhnya dan pasien berada dalam keadaan iskemia serebral yang parah, atau bahkan kematian otak.
(2) Perpindahan otak dan herniasi otak Tekanan ditransmisikan dari tinggi ke rendah di dalam rongga kapasitansi terbatas, jaringan otak dipindahkan ke arah beberapa lubang dan herniasi otak terbentuk.
(3) Oedema serebral Peningkatan tekanan intrakranial dapat secara langsung mempengaruhi metabolisme otak dan aliran darah yang mengakibatkan oedema serebral, yang meningkatkan volume otak, sehingga memperburuk peningkatan tekanan intrakranial. Akumulasi cairan pada oedema serebral bisa berada di ruang ekstraseluler atau di dalam membran sel. Yang pertama disebut oedema serebral vasogenik dan yang kedua disebut oedema serebral sitotoksik. Oedema serebral yang berasal dari pembuluh darah paling sering terlihat pada tahap awal lesi seperti cedera otak dan tumor otak, dan terutama disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler, yang menyebabkan retensi air di ruang interstitial sel saraf dan sel glial, berkontribusi pada peningkatan volume otak. Oedema serebral sitotoksik mungkin disebabkan oleh disfungsi metabolik yang dihasilkan dari aksi langsung racun tertentu pada sel-sel otak, menyebabkan retensi ion natrium dan molekul air dalam sel-sel saraf dan sel-sel glial, tetapi tanpa perubahan permeabilitas pembuluh darah, dan umumnya terlihat pada tahap awal iskemia serebral dan hipoksia serebral. Dengan adanya peningkatan tekanan intrakranial, kedua faktor ini dapat hadir secara bersamaan atau berurutan, sehingga sebagian besar oedema serebral yang ada adalah campuran, atau oedema serebral vasogenik pertama kali berubah menjadi oedema serebral sitotoksik kemudian.
(4) Reaksi Cushing Pada tahun 1900, Cushing menggunakan garam isotonik untuk dituangkan ke dalam ruang subarachnoid anjing untuk menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Ketika peningkatan tekanan intrakranial mendekati tekanan arteri diastolik, tekanan darah naik, denyut nadi melambat dan tekanan nadi meningkat, diikuti oleh pernapasan tidal, penurunan tekanan darah, denyut nadi lemah dan akhirnya henti napas dan henti jantung yang menyebabkan kematian. Hasil eksperimen ini sangat mirip dengan yang terlihat secara klinis pada cedera kranioserebral akut, di mana peningkatan cepat tekanan intrakranial diikuti oleh perubahan tanda-tanda vital seperti tekanan darah tinggi (respons vasopressure sistemik), detak jantung dan denyut nadi yang lambat, irama pernapasan yang terganggu dan peningkatan suhu tubuh, perubahan yang dikenal sebagai reaksi Cushing. Krisis ini paling sering terlihat pada kasus akut peningkatan tekanan intrakranial, tetapi kurang jelas pada kasus kronis.
(5) Gangguan motilitas gastrointestinal dan perdarahan gastrointestinal Beberapa pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial mungkin pertama kali mengalami gangguan gastrointestinal, muntah, perdarahan dari lambung dan duodenum, bisul dan perforasi. Hal ini terkait dengan disfungsi pusat saraf vegetatif hipotalamus akibat iskemia yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Hal ini juga diyakini bahwa peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan iskemia akibat vasokonstriksi mukosa gastrointestinal, yang mengakibatkan tukak peptik yang luas.
(6) Oedema paru neurogenik terjadi hingga 5-10% dari kasus akut peningkatan tekanan intrakranial. Hal ini disebabkan oleh kompresi hipotalamus dan meduler yang menyebabkan peningkatan aktivitas saraf a-adrenergik, peningkatan reaktivitas tekanan darah, kelebihan beban ventrikel kiri, peningkatan tekanan vena atrium kiri dan pulmonal, peningkatan tekanan kapiler pulmonal dan ekstravasasi cairan, menyebabkan edema paru, dengan pasien yang mengalami sesak napas, dahak, dan dahak berdarah berbusa dalam jumlah besar.
(v) Klasifikasi peningkatan tekanan intrakranial
Peningkatan tekanan intrakranial adalah masalah yang paling umum pada trauma kranioserebral, terutama dalam kombinasi dengan hematoma intrakranial, dan sering muncul dengan tanda dan gejala peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial yang meningkat dapat menyebabkan krisis herniasi otak, yang dapat menyebabkan pasien meninggal karena kegagalan pernapasan dan peredaran darah. Oleh karena itu, sangat penting untuk mendiagnosis dan mengelola peningkatan tekanan intrakranial dengan benar pada waktu yang tepat.
1. Menurut etiologi yang berbeda, peningkatan tekanan intrakranial dapat dibagi menjadi dua kategori.
(1) Peningkatan tekanan intrakranial difus disebabkan oleh rongga kranial yang sempit atau peningkatan volume parenkim otak, dan ditandai oleh peningkatan tekanan yang seragam di semua bagian rongga kranial dan di antara subrongga, tanpa perbedaan tekanan yang signifikan dan oleh karena itu tidak ada perpindahan signifikan dari jaringan otak. Peningkatan tekanan intrakranial yang terlihat secara klinis sebagai akibat dari meningoencephalitis difus, hidrosefalus difus dan hidrosefalus lalu lintas, semuanya adalah jenis ini.
(2) Peningkatan tekanan intrakranial fokal Karena lesi yang melebar terbatas di dalam tengkorak, tekanan di lokasi lesi pertama kali meningkat, menyebabkan jaringan otak di dekatnya terjepit dan tergeser, dan mentransmisikan tekanan ke area yang jauh, menghasilkan perbedaan tekanan antara ruang intrakranial, yang mengarah pada perpindahan ventrikel, batang otak dan struktur garis tengah. Toleransi pasien terhadap peningkatan tekanan intrakranial ini rendah, dan pemulihan fungsi neurologis lambat dan tidak lengkap setelah tekanan dihilangkan, yang mungkin terkait dengan perpindahan otak dan iskemia serebral serta gangguan autoregulasi serebrovaskular yang disebabkan oleh tekanan lokal pada otak.
2. Kecepatan perkembangan lesi bervariasi, dan peningkatan tekanan intrakranial dapat dibagi menjadi tiga kategori: akut, subakut dan kronis.
(1) Peningkatan tekanan intrakranial akut terlihat pada hematoma intrakranial akut yang disebabkan oleh cedera tengkorak, perdarahan otak hipertensi, dll.. Gejala dan tanda yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial sangat parah, dan tanda-tanda vital (tekanan darah, pernapasan, denyut nadi dan suhu) berubah secara dramatis.
(2) Peningkatan tekanan intrakranial subakut Kondisi ini lebih cepat tetapi kurang mendesak daripada peningkatan tekanan intrakranial akut, dan respons terhadap peningkatan tekanan intrakranial ringan atau tidak signifikan. Peningkatan tekanan intrakranial sub-akut paling sering terlihat pada keganasan intrakranial yang berkembang pesat, metastasis, dan berbagai kondisi inflamasi intrakranial.
(3) Hipertensi intrakranial kronis Penyakit ini berkembang secara perlahan-lahan dan mungkin bebas dari gejala dan tanda-tanda hipertensi intrakranial untuk waktu yang lama. Biasanya terlihat pada tumor intrakranial jinak yang tumbuh lambat, hematoma subdural kronis, dll.
Hematoma intrakranial yang disebabkan oleh cedera vaskular intrakranial akibat trauma kranial; oedema serebral yang berhubungan dengan kontusio serebral adalah penyebab umum peningkatan tekanan intrakranial traumatik; perdarahan subarakhnoid traumatik, gangguan sirkulasi cairan serebrospinal akibat gumpalan darah yang disimpan di dalam kolam otak di dasar tengkorak, dan gangguan penyerapan cairan serebrospinal akibat sel darah merah yang menghalangi butiran arakhnoid juga merupakan penyebab umum peningkatan tekanan intrakranial; penyebab lain seperti trombosis sinus vena atau emboli lemak Penyebab lainnya, seperti trombosis sinus vena atau emboli lemak, juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, tetapi lebih jarang terjadi. Baik peningkatan tekanan intrakranial akut maupun kronis dapat menyebabkan herniasi otak. Ketika herniasi otak terjadi, jaringan otak yang tergeser diperas ke dalam celah tirai serebelar, celah dural atau foramen magnum, menekan batang otak dan menghasilkan berbagai gejala kritis. Herniasi otak kemudian dapat memperburuk cairan serebrospinal dan gangguan sirkulasi darah, yang selanjutnya meningkatkan tekanan intrakranial dan dengan demikian membuat herniasi otak menjadi lebih parah.
(VI) Manifestasi klinis dari peningkatan tekanan intrakranial
1. Sakit kepala Salah satu gejala yang paling umum dari peningkatan tekanan intrakranial, tingkat sakit kepala meningkat secara progresif dengan peningkatan tekanan intrakranial. Sakit kepala sering diperburuk oleh aktivitas, batuk, membungkuk atau aktivitas menundukkan kepala. Sifat sakit kepala biasanya berupa rasa sakit yang membengkak dan merobek-robek.
2. Muntah Bila sakit kepala parah, mungkin disertai mual dan muntah. Muntah seperti jet dan cenderung terjadi setelah makan, kadang-kadang menyebabkan gangguan elektrolit air dan penurunan berat badan.
3. Oedema papilla saraf optik Salah satu tanda objektif terpenting dari peningkatan tekanan intrakranial. Hal ini ditandai dengan kongesti papila saraf optik, tepi yang kabur, hilangnya depresi sentral, tonjolan cakram optik, dan pembuluh darah yang marah. Jika papilla oedema saraf optik berlanjut untuk waktu yang lama, cakram optik menjadi pucat, ketajaman penglihatan menurun dan bidang visual menyempit secara sentripetal, yang disebut atrofi saraf optik sekunder. Pada titik ini, jika peningkatan tekanan intrakranial dihilangkan, pemulihan penglihatan sering kali tidak memuaskan, atau bahkan terus memburuk dan kebutaan pun terjadi.
Ketiga gejala ini adalah manifestasi khas dari peningkatan tekanan intrakranial dan disebut “tiga tanda utama” peningkatan tekanan intrakranial. Masing-masing dari ketiga tanda peningkatan tekanan intrakranial tidak muncul pada saat yang sama, dan salah satunya mungkin merupakan gejala pertama. Peningkatan tekanan intrakranial juga bisa menyebabkan salah satu atau kedua kelumpuhan saraf abduktor dan diplopia.
4. Gangguan kesadaran dan perubahan tanda-tanda vital Pada tahap awal penyakit, rasa kantuk dan tidak responsif dapat terjadi. Pada kasus yang parah, dapat terjadi rasa kantuk, koma, pupil mata melebar, kehilangan respons terhadap cahaya, herniasi otak dan penonaktifan otak. Tanda-tanda vital dapat mencakup peningkatan tekanan darah, bradikardia, pernapasan yang tidak teratur, peningkatan suhu tubuh dan kondisi kritis lainnya, atau bahkan henti napas, yang mengakibatkan kematian akibat kegagalan pernapasan dan peredaran darah.
5. Tanda dan gejala lain Pusing, pingsan mendadak dan kemarahan vena kulit kepala. Pada pasien anak, mungkin terdapat tengkorak yang membesar, jahitan kranial yang melebar dan ubun-ubun yang penuh dan terangkat. Perkusi kranial menunjukkan suara kaleng yang pecah dan pembuluh darah superfisial yang melebar di kulit kepala dan orbit frontal.
(vii) Pengobatan: Pengobatan hipertensi intrakranial tergantung pada penyebabnya, derajat dan durasi hipertensi intrakranial, dan derajat hipertensi intrakranial berkaitan erat dengan lokasi dan luasnya lesi intrakranial. Oleh karena itu, penyebabnya harus diklarifikasi sesegera mungkin untuk mengatasi akar penyebab hipertensi intrakranial.
Tujuan pengobatan untuk hipertensi intrakranial adalah: tekanan intrakranial harus dikontrol setidaknya 250-300 mmH2O atau kurang; aktivitas otak fungsional normal harus dipastikan dengan mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang sesuai untuk mencapai tekanan perfusi serebral 60 mmHg atau lebih; dan semua faktor buruk yang dapat memperburuk atau meningkatkan hipertensi intrakranial harus dihindari.
1 Tindakan umum: pengobatan dehidrasi yang tepat waktu dan tepat untuk secara efektif mengurangi tekanan intrakranial dan memungkinkan pasien melewati fase akut dengan lancar adalah kunci keberhasilan resusitasi hipertensi intrakranial akut.
Pasien dengan hipertensi intrakranial akut harus benar-benar terbaring di tempat tidur. Meninggikan kepala tempat tidur mengurangi tekanan vena serebral dan volume darah serebral, yang merupakan cara sederhana untuk mengurangi tekanan kranial. Sudut posisi kepala yang ideal harus didasarkan pada respons individu pasien terhadap pemantauan tekanan intrakranial, dengan peninggian kepala 15-30° lebih aman dan menghasilkan penurunan tekanan intrakranial yang berkelanjutan. Menjaga aliran balik vena intrakranial tetap lancar harus dihindari. Peninggian kepala yang berlebihan atau pengencangan selempang leher, malposisi kepala dan agitasi pasien harus dihindari untuk mencegah peningkatan tekanan intrakranial. Jaga lingkungan tetap tenang dan nyaman bagi mereka yang memiliki tanda-tanda vital yang tidak stabil dan amati dengan cermat untuk mengetahui perubahan kondisi. Jaga kepala dan leher pasien dalam posisi lateral selama muntah untuk mencegah aspirasi yang tidak disengaja; jaga agar jalan napas tetap terbuka untuk mencegah obstruksi jalan napas, hipoksaemia, dan hiperkapnia, dan pastikan pemantauan saturasi oksigen secara real-time dan oksigenasi tepat waktu. Selain pernapasan buatan segera, pasien yang mengalami henti napas harus segera diintubasi secara oral dengan tekanan endotrakeal dan oksigen, dan diberikan agen dehidrasi, serta stimulan pernapasan. Dalam kasus henti jantung dan pernapasan simultan, kompresi jantung eksternal harus segera dilakukan selain kompresi trakea segera dan injeksi intrakardiak epinefrin hidroklorida. Asupan cairan harian tidak boleh terlalu banyak, umumnya dikontrol sekitar 2000ml, dan rehidrasi intravena harus dilakukan dengan garam natrium rendah yang dicampur dengan 5% glukosa dan 0,45% natrium klorida. Dalam kombinasi dengan stres hiperglikemia, dapat menyebabkan ensefalopati hiperglikemik hipertonik non-ketotik.
Hipertensi berat, hiponatraemia, anemia dan kejang, semuanya dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan harus dikelola dengan tepat.
Pemantauan tekanan intrakranial harus dipertimbangkan pada pasien dengan cedera otak yang parah untuk mengamati perubahan tekanan intrakranial secara dinamis, memilih pengobatan yang tepat sesuai dengan situasi spesifik yang terakhir dan memantau efek pengobatan.
2 Mengurangi oedema serebral: Suntikkan obat hipertonik secara intravena dalam waktu singkat untuk meningkatkan tekanan osmotik darah dan memanfaatkan perbedaan tekanan antara darah dan sel-sel otak, sehingga air di dalam dan di luar sel-sel otak yang bengkak dapat dengan cepat masuk ke dalam darah dan diekskresikan melalui urin, sehingga mengurangi volume jaringan otak dan mencapai tujuan mengurangi tekanan intrakranial.
(1) Agen dehidrasi hipertonik pilihan 20% manitol umumnya digunakan secara klinis, ini adalah agen dehidrasi osmotik yang paling banyak digunakan di dalam dan luar negeri; terutama melalui injeksi intravena, menyebabkan dehidrasi osmotik dan mengurangi volume otak untuk menurunkan tekanan intrakranial. Mannitol, ketika diberikan ke dalam tubuh, meningkatkan volume plasma, mengurangi volume eritrosit dan viskositas darah, dan meningkatkan aliran darah otak dan pelepasan oksigen otak. Efek manitol pada reologi darah tergantung pada keadaan regulasi tekanan otak sendiri. Ketika keadaan terakhir ini utuh, masukan manitol menginduksi vasokonstriksi serebral dan mempertahankan aliran darah serebral konstan, menghasilkan penurunan tekanan intrakranial yang signifikan; Namun, dalam kasus di mana mediasi tekanan otak sendiri hilang, masukan manitol malah meningkatkan aliran darah serebral dan mengurangi tekanan intrakranial sangat sedikit. Mannitol juga meningkatkan reologi darah dari mikrosirkulasi serebral dan memiliki fungsi pembersihan radikal bebas. Mannitol harus diberikan secara intravena dalam tetesan cepat, membutuhkan 250ml larutan untuk diteteskan dalam 30-60 menit, terlalu lambat tidak akan mencapai tujuan hipertonisitas dalam darah. Dosis tunggal manitol mulai berlaku dalam 1-5 menit, dengan efek puncak dalam 20-60 menit, dan dapat bertahan 1,5-6 jam, tergantung pada kondisi klinis otak. Untuk mengurangi hipertensi kranial secara terus-menerus, infus harus diulang selama 4-6 jam, atau dapat ditambah dengan obat hipotensi kranial lainnya atau diuretik di antara dosis. Dosis biasa adalah 0,25-1g/kg, tetapi dalam keadaan darurat, dosis yang lebih besar 1,4g/kg dapat diberikan. Perhatian harus diberikan pada keseimbangan air dan elektrolit selama pemberian obat, dengan rehidrasi cairan dan elektrolit yang tepat waktu seperti kalium dan natrium. Jika terdeteksi penurunan output urin, ini menunjukkan bahwa obat harus dikurangi atau dihentikan dan tidak boleh digunakan untuk jangka waktu yang lama.
Efek sekunder dari manitol drips adalah hilangnya air bebas secara besar-besaran oleh pembersihan ginjal, peningkatan osmolalitas serum dan transfer air intraseluler ke kompartemen ekstraseluler, menyebabkan dehidrasi intraseluler yang lebih persisten. Banyaknya air yang masuk ke dalam darah mengurangi viskositas darah dan secara sementara meningkatkan cairan serebrospinal, yang pada gilirannya dapat menyebabkan vasokonstriksi refleks dan penurunan volume darah otak. Seiring dengan meningkatnya durasi hipertensi intrakranial, sawar darah-otak di daerah lesi secara bertahap dapat menjadi disfungsional dan meningkatkan permeabilitas di bawah pengaruh berbagai faktor. Di sisi lain, karena berat molekul manitol yang kecil, manitol dapat dengan mudah melintasi sawar darah-otak yang rusak ke daerah edematous, dan penggunaan berulang dapat terakumulasi secara lokal dan memperburuk oedema vasogenik lokal. setelah Kaufmann dkk. memberi hewan lima tetesan manitol intravena berturut-turut, mereka menemukan bahwa manitol terakumulasi di jaringan otak, terutama di bagian edematous, dan gradien tekanan osmotik dalam arah yang berlawanan muncul antara jaringan otak edematous dan plasma. Penggunaan agen dehidrasi secara berlebihan dapat menyebabkan dehidrasi dan atrofi sel otak, yang semakin memperparah kerusakan neurologis dan memperparah kondisi tersebut. Penggunaan obat yang berulang-ulang dapat menyebabkan manitol terakumulasi di otak yang menyebabkan peningkatan rebound tekanan intrakranial. Penggunaan obat yang berkepanjangan untuk menurunkan tekanan kranial tidak efektif, terutama ketika osmolalitas serum> 320mOsm / kg, dan juga dapat memperburuk gagal jantung kongestif, defisit darah yang bersirkulasi, hipokalaemia, keadaan hipertonik, dan nekrosis tubular ginjal akut setelah penggunaan jangka panjang.
Jika manitol digunakan berulang kali pada dosis tinggi, dapat memperburuk edema serebral dan menyebabkan rebound hipertensi intrakranial yang signifikan karena keluarnya molekul kecil manitol di luar pembuluh darah. Rebound tekanan intrakranial akut dapat menyebabkan penurunan tekanan perfusi serebral, aliran darah serebral yang tidak mencukupi, gangguan metabolisme serebral, dan pembentukan herniasi otak jika tidak terdeteksi dan dikontrol lebih awal. Mengawasi ada atau tidaknya rebound setelah penghentian pengobatan tidak hanya memandu penggunaan obat, tetapi juga memfasilitasi prognosis pasien dan tindakan tepat waktu yang diambil. Di bawah pengawasan tekanan intrakranial, cara pemberian manitol harus diubah menjadi dosis yang tidak teratur dan variabel, dan dosis, interval dan tingkat titrasi manitol pada satu waktu harus disesuaikan setiap saat.
Mannitol juga merupakan agen anti-tekanan kranial yang efektif tanpa efek samping manitol, tetapi kerjanya relatif lambat dan tidak boleh digunakan dalam keadaan darurat. Bagi mereka yang mengalami insufisiensi jantung, ginjal dan paru, injeksi gliserol fruktosa 10% direkomendasikan, tetapi efek dehidrasi pada penurunan tekanan kranial lebih kecil daripada manitol.
(2) Diuretik meduler Obat-obatan ini meningkatkan buang air kecil ginjal dan ekskresi natrium, menghambat produksi cairan serebrospinal, mengurangi pembengkakan sel glial, mengurangi konsentrasi ion kalium dalam cairan ekstraseluler, dan meningkatkan efek hipertensi dari obat-obatan hipertonik. Obat yang umum digunakan adalah furosemide (takifilaksis), 20-40mg per dosis, diberikan secara intravena, yang memiliki efek lebih ringan. Ini memiliki efek sinergis dengan manitol, mengurangi dosis manitol dan memperpanjang interval antara dosis. Hal ini juga dapat mengurangi produksi cairan serebrospinal hingga 40-70%. Furosemide adalah obat pilihan untuk hipertensi intrakranial dengan disfungsi jantung, paru dan ginjal, dan penting untuk menunggu peningkatan volume urin sebelum menggunakan manitol atau albumin untuk mencegah dua yang terakhir meningkatkan volume darah dan membebani jantung. Ini juga dapat digunakan dalam kombinasi dengan injeksi gliserol fruktosa pada pasien dengan hipertensi intrakranial yang memiliki insufisiensi jantung, ginjal atau paru.
(3) Agen dehidrasi koloid seperti albumin manusia, plasma terliofilisasi dan sediaan protein nabati β-heptasaponin sodium dapat digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan agen dehidrasi lainnya.
Kombinasi albumin dan takifilaksis, setiap aplikasi takifilaksis 0,5-1mg/kg, 2-6 kali sehari, membuat pasien dalam keadaan dehidrasi ringan, yang tidak hanya menyerap air ke dalam pembuluh darah yang menyebabkan dehidrasi jaringan otak, tetapi juga diuresis, yang lebih baik daripada takifilaksis atau manitol saja.
Dalam beberapa tahun terakhir, telah diusulkan untuk menggunakan albumin dan/atau dekstrosa molekul rendah secara intravena untuk mengencerkan darah, mengurangi viskositas darah dan menurunkan produk tekanan sel darah merah ke normal, yang terbaik untuk suplai darah dan oksigen ke jaringan otak. Albumin juga mengikat ion logam dalam darah, mengurangi efek merusak dari radikal oksigen pada otak.
Dehidrasi hipertonik dikontraindikasikan pada insufisiensi jantung; terapi dehidrasi dikontraindikasikan pada gagal ginjal; pada syok, tekanan darah harus dinaikkan sebelum dehidrasi; pada hipoproteinemia, albumin atau konsentrat plasma harus diberikan sebelum dehidrasi digunakan sebagaimana mestinya. Terapi osmotik dapat menyebabkan gagal jantung atau syok akibat penurunan volume darah secara tiba-tiba sebagai akibat dari diuresis; dapat menyebabkan gangguan elektrolit; dalam beberapa kasus, dapat menyebabkan hematuria dan hemolisis. Selain itu, penggunaan berulang agen dehidrasi hipertonik dapat menghasilkan hiperosmolaritas sistemik.
(4) Saline hipertonik belum umum digunakan di Tiongkok. Saline hipertonik 3% hingga 23,4% juga dapat menghasilkan efek osmotik, membawa air dari ruang interstitial parenkim otak ke dalam rongga pembuluh darah melalui sawar darah-otak untuk mencapai efek menurunkan tekanan intrakranial. Hal ini lebih bermanfaat pada pasien dengan hipertensi intrakranial dengan hipovolemia dan hipotensi. Efek samping dapat menyebabkan perdarahan, hipokalaemia dan asidosis hiperkloremik.
(5) Inhibitor anhidrase karbonat Untuk peningkatan tekanan intrakranial kronis, acetazolamide dapat dipertimbangkan untuk pengobatan oral, tetapi harus dikombinasikan dengan tablet natrium bikarbonat untuk penggunaan jangka panjang.
Pasien yang demam harus diberi obat antipiretik atau selimut es untuk mendinginkannya.
Hipotermia dapat mengurangi konsumsi oksigen otak, menurunkan aliran darah otak, menurunkan tekanan intrakranial, dan mengurangi oedema serebral. Oleh karena itu, hipotermia dan antispasmodik yang efektif (misalnya, hibernasi buatan) juga penting. Dengan pengembangan teknik pemantauan, efek samping hipotermia pada jantung juga menurun. Hipotermia seluruh tubuh lebih efektif dalam mengurangi suhu otak daripada hipotermia kepala yang terlokalisasi, dan hipotermia telah menjadi salah satu perawatan yang paling penting untuk hipertensi intrakranial yang parah.
Metode yang saat ini tersedia untuk penggunaan klinis adalah pendinginan fisik lokal kepala yang dikombinasikan dengan terapi hibernasi buatan, yang dapat mengurangi aliran darah otak dan volume otak, tidak hanya mengurangi tekanan kranial yang tinggi, tetapi juga menurunkan tingkat metabolisme otak dan meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap hipoksia. Obat hibernasi cenderung menyebabkan hipotensi ketika diberikan secara intravena. Begitu terjadi penurunan tekanan darah, obat harus segera dihentikan dan, jika perlu, obat peningkat tekanan darah harus digunakan.
4. Barbiturat untuk anestesi: Hanya untuk pasien dengan hipertensi intrakranial refraktori. Mekanisme kerja yang mungkin terkait dengan berkurangnya aliran darah otak dan metabolisme oksigen otak. Selain menurunkan tingkat metabolisme otak dan mengurangi volume otak, kelas obat ini juga dapat bertindak sebagai pemulung radikal bebas. Pentobarbital atau sodium thiopental dapat digunakan secara klinis. Dosis pemuatan pentobarbital adalah 3-10mg/kg dan dosis pemeliharaan adalah 1-4mg/kg/jam. Tekanan intrakranial harus dimonitor selama pemberian dan harus dikurangi secara bertahap ketika situasi membaik. Ini tidak boleh digunakan pada pasien dengan penyakit kardiovaskular. Efek samping termasuk hipotensi, hipokalemia, komplikasi pernapasan, infeksi, fungsi hati dan ginjal yang abnormal.
5. Hormon: Hormon adrenokortikotropik dan deksametason juga memiliki efek menurunkan tekanan intrakranial; hormon yang pertama lebih efektif pada oedema serebral vasogenik, tetapi tidak boleh digunakan secara rutin dalam pengobatan hipertensi intrakranial. Deksametason mengurangi tekanan intrakranial terutama dengan mengurangi permeabilitas sawar darah-otak, mengurangi produksi cairan serebrospinal, menstabilkan membran lisosom, radikal bebas antioksidan dan blokade saluran kalsium. Efeknya terjadi 12-24 jam setelah injeksi intravena dan berlangsung selama 3 hari atau lebih. Dalam beberapa tahun terakhir, dianjurkan untuk mulai menerapkan dosis kejut, 0,5 ~ 1mg / kg / dosis, injeksi intravena setiap 6 jam, setelah 2 ~ 4 kali perbaikan, dapat dengan cepat dikurangi menjadi 0,1 ~ 0,5mg / kg / dosis. Perlu dicatat bahwa efek hormon dalam menurunkan tekanan intrakranial lebih lambat dan lebih lemah daripada efek agen dehidrasi hipertonik, dan hormon-hormon ini harus digunakan dengan hati-hati apabila penyebab utama infeksi tidak diketahui atau tidak mudah dikendalikan. CRASH, sebuah uji klinis terkontrol multisenter yang besar, acak, dan terkontrol yang diselesaikan pada tahun 2005, mendaftarkan puluhan ribu pasien dengan TBI dan menemukan bahwa pengobatan metilprednisolon dalam waktu 48 jam setelah cedera otak traumatis meningkatkan risiko kematian (22,3%-25,7%). Disarankan bahwa terapi hormon tidak boleh diberikan secara rutin kepada pasien dengan TBI. Juga tidak ada bukti yang meyakinkan untuk penggunaan hormon untuk mengontrol oedema serebral pada pasien dengan penyakit serebrovaskular akut.
Obat penenang dan analgesik yang tepat merupakan tambahan penting untuk pengobatan hipertensi intrakranial. Sedatif sering diabaikan sebagai faktor kunci dalam mengendalikan tekanan intrakranial. Pasien dengan penurunan fungsi kompensasi tekanan intrakranial dapat meningkatkan tekanan intrakranial dengan menahan napas dengan paksa untuk meningkatkan tekanan intrathoracic dan tekanan vena jugularis. Benzodiazepin dapat mengurangi metabolisme oksigen otak dan aliran darah otak, tetapi memiliki sedikit efek pada tekanan intrakranial. Obat penenang dengan efek minimal pada tekanan darah harus dipilih, dan harus berhati-hati untuk memperbaiki hipovolemia untuk mencegah penurunan tekanan darah yang berlebihan. Isoproterenol (propofol) adalah obat penenang intravena yang ideal dengan durasi kerja yang singkat, tidak mempengaruhi pemeriksaan neurologis pasien, dan memiliki efek anti epilepsi, dan pemulungan radikal bebas.
7. Kontrol tekanan darah yang tepat: Dalam keadaan tenang, menurunkan tekanan darah dapat menyebabkan penurunan paralel dalam tekanan intrakranial. Jika tekanan perfusi serebral lebih rendah dari 150 mmHg dan tekanan intrakranial lebih besar dari 280 mmH2O, obat antihipertensi short-acting dapat digunakan untuk menurunkan tekanan perfusi serebral sampai 100 mmHg. Perhatian harus diberikan agar tidak menurunkan tekanan perfusi serebral di bawah 50 mmHg dan menginduksi pelebaran refleks pembuluh darah serebral dan peningkatan tekanan intrakranial. Sodium nitroprusside dikontraindikasikan karena secara langsung melebarkan pembuluh darah otak dan meningkatkan tekanan intrakranial. Labetalol dan nicardipine bermanfaat dalam mengendalikan tekanan darah pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial. Jika tekanan perfusi serebral kurang dari 50 mmHg, vasopresor seperti dopamin dapat digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan mengurangi vasodilatasi serebral dan menurunkan volume darah serebral.
8. Hiperventilasi: Menurunkan PCO2 secara cepat hingga 25-30 mmHg akan menurunkan tekanan intrakranial dalam beberapa menit. Meningkatkan jumlah ventilasi (16-20 kali/menit) dengan bantuan pernapasan mekanis atau pasien yang tidak diintubasi dengan masker darurat dapat mencapai hiperventilasi, menyebabkan alkalosis pernapasan dan mengurangi tekanan intrakranial dengan vasokonstriksi dan pengurangan volume darah otak. Setelah tekanan intrakranial stabil, hiperventilasi harus perlahan-lahan dihentikan dalam waktu 6-12 jam. Penghentian mendadak dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan kembali tekanan intrakranial. Metode ini tidak cocok untuk pasien dewasa dengan sindrom gangguan pernapasan dan ventilasi paru yang terbatas.
9. Perawatan bedah: CT atau MRI harus dilakukan untuk menentukan volume patologis darah, cairan serebrospinal, dan jaringan oedematous pada hipertensi intrakranial akut. Pilihan penanganan bedah meliputi pengangkatan lesi yang menempati intrakranial, drainase cairan serebrospinal dan bedah dekompresi flap terbuka kranial. Drainase ventrikel penting untuk mengembalikan sirkulasi normal cairan serebrospinal. Prosedur yang paling sederhana adalah drainase ventrikel kontinu, yang memungkinkan pelepasan cairan serebrospinal secara langsung, mengecilkan ventrikel dan menurunkan tekanan kranial. Hal ini penting untuk mencegah infeksi dan menghindari penyumbatan tabung drainase. Drainase ventrikel atau pirau cairan serebrospinal adalah alat penting dalam meredakan hipertensi intrakranial yang parah. Jika terjadi herniasi otak, dekompresi dapat dilakukan sebagaimana mestinya. Penting untuk memanfaatkan sepenuhnya dekompresi dengan dekortikasi flap tengkorak, tidak lupa bahwa ini adalah salah satu cara terbaik untuk mengurangi tekanan kranial ketika perawatan medis konservatif telah gagal.
Kesimpulannya, pengobatan hipertensi intrakranial harus didasarkan pertama-tama pada pengobatan, ditambah dengan perawatan lain jika perlu, dan pembedahan hanya sebagai pilihan terakhir. Pengobatan pasien dengan hipertensi intrakranial akut harus bersifat individual dan metode yang tepat harus dipilih untuk setiap kasus, pengobatan tidak boleh terlalu lama, dan perhatian harus diberikan pada toksisitas dan efek samping obat. Selama pengobatan hipertensi intrakranial, disarankan untuk menjaga tubuh dalam keadaan dehidrasi ringan. Jika tanda-tanda vital stabil dan sadar, dosis agen dehidrasi harus dikurangi atau dihentikan secara bertahap. Selain penggunaan agen dehidrasi, perhatian harus diberikan pada pengobatan sistemik yang komprehensif, terutama pengendalian komplikasi lain atau penyakit yang menyertai. Osmolalitas plasma, viskositas plasma, kadar hemoglobin dan hematokrit juga harus dipantau selama pengobatan agen dehidrasi. Jika osmolalitas terlalu tinggi, konsentrasi darah dan viskositas meningkat, dapat memperburuk cedera otak iskemik, memperburuk prognosis, dan bahkan menyebabkan kerusakan pada fungsi organ vital lainnya dan menghasilkan disfungsi multi-organ, dll.