Hepatitis berat adalah salah satu jenis klinis hepatitis virus yang paling parah. Hepatitis parah akut ditandai dengan onset akut, pendalaman ikterus yang cepat, endotoksemia, gangguan neuropsikiatrik yang berbeda (ensefalopati hepatik derajat II atau lebih tinggi), waktu protrombin yang berkepanjangan secara signifikan dan aktivitas protrombin di bawah 40%, perkembangan penyakit yang cepat, gagal hati dan ginjal jangka pendek, serta morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
Meskipun hepatitis berat subakut dan kronis memiliki onset yang lebih lambat dan berbeda dalam etiologi, patogenesis, dan prinsip pengobatan dari hepatitis berat akut, namun komplikasi yang timbul dan prinsip diagnosis serta pengobatan pada dasarnya sama.
Hepatitis berat yang khas memiliki manifestasi klinis kegagalan multi-organ. Meskipun, manifestasi klinis dari kegagalan organ yang berbeda berbeda, lingkaran setan dapat terbentuk di antara mereka sebagai akibat dari efek utama dan interaktif dari kerusakan hati yang parah. Penulis mengetahui dari statistik rumah sakit kami pada tahun 1995 bahwa komplikasi hepatitis berat terutama: infeksi, ensefalopati hati, sindrom hepatorenal, perdarahan saluran cerna, edema serebral, dan gagal jantung.
I. Ensefalopati hepatik dan edema serebral
(A) Ensefalopati hepatik
Ini adalah manifestasi klinis awal yang paling menonjol dan diagnostik dari hepatitis parah akut, dan gejala psikoneurologis biasanya muncul dengan cepat dalam waktu 10 hari setelah onset (ensefalopati hepatik derajat II atau lebih). Hal ini ditandai dengan perubahan psikoneurologis yang progresif, mulai dari perubahan kepribadian, diskalkulia dan disorientasi, gangguan tidur siang-malam, diikuti oleh delirium, mania, kantuk yang semakin dalam, dan akhirnya koma. Tanda-tanda neurologis termasuk hiperrefleksia lutut dan tanda-tanda bundel kerucut dari klonus pergelangan kaki pada tahap awal, sementara tremor yang bergetar adalah manifestasi karakteristik ensefalopati hepatik, yang disebabkan oleh perubahan fungsi saluran kortikospinalis. Setelah memasuki koma, berbagai refleks melemah atau menghilang, tonus otot berubah dari meningkat menjadi menurun, dan pupil sering melebar atau berkurang secara signifikan. Saat ini, menurut manifestasi psikoneurologis dan pemeriksaan EEG, ada dua jenis ensefalopati hati: metode klasifikasi empat tingkat dan iterasi klasifikasi lima tingkat.
(B) Edema otak
Ini adalah cedera ekstrahepatik yang penting pada hepatitis parah akut, dan otopsi sering dapat mengungkapkan pasien yang meninggal akibat hepatitis parah akut memiliki derajat edema serebral yang berbeda. Telah dilaporkan bahwa 13 kasus edema serebral ditemukan dalam 16 otopsi, dan otopsi mengungkapkan ketegangan meningeal, edema jaringan otak dengan perluasan gyrus, dan peningkatan berat otak, dan sekitar 25% -30% pasien dengan edema serebral mengalami herniasi tonsillar serebral atau herniasi gyrus lobus temporal.
Mekanisme terjadinya mungkin termasuk.
(1) Kerusakan sawar darah-otak (edema serebral vasogenik).
(2) Kegagalan osmoregulasi seluler (edema serebral sitotoksik).
(3) perluasan ruang ekstraseluler (hidrosefalus interstitial atau hidrosefalus)
(4) berhubungan dengan koagulasi intravaskular serebrovaskular. Manifestasi klinis edema serebral termasuk sakit kepala, muntah, mengantuk, penglihatan kabur, tekanan darah tinggi, edema konjungtiva bulbar, dll. Pada kasus yang parah, ukuran pupil dapat bervariasi, perubahan pernapasan, dan bahkan henti napas.
(C) prinsip pengobatan ensefalopati hati dan edema serebral
1, aplikasi asam amino: FISCher dkk menemukan bahwa pada ensefalopati hepatik, keseimbangan asam amino serum tidak seimbang, terutama asam amino aromatik secara signifikan lebih tinggi, sedangkan asam amino rantai bercabang berubah lebih sedikit, menyebabkan rasio cabang / aromatik menurun dari nilai normal asli 3-3,5 menjadi atau <1, dan penerapan larutan yang mengandung asam amino rantai bercabang (disebut sebagai F080), dapat memperbaiki rasio cabang / aromatik, sehingga pasien dari koma hingga terbangun. Menurut hasil pengamatan pengobatan, diyakini bahwa tingkat kebangkitan dan tingkat kelangsungan hidup 15 ~ AA pada pasien dengan koma hati sirosis berbeda secara signifikan dari kelompok kontrol yang menerapkan terapi tradisional selama periode yang sama, sedangkan kemanjuran pada koma gagal hati fulminan tidak memuaskan, (tidak ada perbedaan statistik), dan penggunaan 6 asam amino a 400 (atau asam amino rantai bercabang) efektif pada koma hati hepatitis.
2, levodopa: pada tahun 70-an, levodopa sempat populer untuk sementara waktu, tetapi segera cenderung mereda, alasannya adalah meskipun levodopa memiliki efek positif pada kebangkitan, namun memiliki sedikit efek pada tingkat kelangsungan hidup, menganalisis alasan utama, levodopa dengan cepat dikonversi menjadi dopamin dalam tubuh, yang bersaing dengan pseudo-neurotransmitter untuk meningkatkan transmisi impuls normal antara neuron dan mengembalikan fungsi otak, tetapi mungkin juga memiliki efek penghambatan, sehingga menyebabkan iskemia dan hipoksia pada hepatosit yang menyebabkan kerusakan hepatosit lebih lanjut. Penggunaan: Levodopa 200 ~ 40Omg ditambahkan ke larutan glukosa 10% 250ml dua kali sehari, VitB6 tidak boleh diberikan pada saat yang sama, atau 100mg Levodopa sepuluh 20mg Carbidopa ditambahkan ke 100 larutan glukosa 250ml IV.
3, penerapan laktulosa (Loctulose): efek terapeutiknya lebih pasti, sebagai pengobatan ensefalopati hati saat ini dari obat-obatan dasar. Perannya ① pengasaman saluran usus kondusif untuk transfer amonia dari otak ke usus dan diare ringan. ②Baru-baru ini, ditemukan untuk menyediakan substrat bagi bakteri untuk menggunakan klorin, sehingga dapat menghambat multiplikasi bakteri negatif usus dan pertumbuhan bakteri menguntungkan dan mengurangi endotoksemia. ③mengurangi penyerapan amonia usus, meningkatkan ekskresi amonia, dan membuat amonia darah menurun. Baru-baru ini dilaporkan laktitol (Laktitol) adalah jenis lain dari disakarida, (β-galaktin sorbitol), pengobatan efek ensefalopati hati mirip dengan laktulosa, dan efek terapeutik muncul relatif lebih awal. Munog menunjukkan bahwa laktitol efektif untuk ensefalopati hepatik sirosis tetapi tidak untuk koma hepatik hepatitis, pada saat yang sama, diyakini bahwa baik oral atau enema cenderung menyebabkan obstruksi usus dan perdarahan gastrointestinal bawah yang serius, yang harus diperhatikan.
4, terapi penggantian plasma dan penerapan hati buatan biologis: hepatitis berat, aliran darah ginjal pasien dan laju filtrasi rendah, mudah menyebabkan gagal ginjal dan menyebabkan sindrom hati dan ginjal, memperburuk kerusakan otak, dan meningkatkan kematian. Hemodialisis mata polipropilena dan terapi penggantian plasma (2,8 ~ 6L suplementasi plasma segar setiap hari) memiliki hasil yang baik. BLSS hibrida yang terdiri dari pemisah plasma, karbon aktif, reaktor mentah hepatosit, dll. Lebih masuk akal dalam desain dan lebih ideal dalam efeknya.
5. Telah dilaporkan bahwa seng asetat 200ng 3 kali sehari selama 7 hari, dan asam benzoat dan asam fenilasetat 10mg setiap hari dalam 3 dosis oral memiliki kemanjuran tertentu, tetapi hanya laporan individu yang telah terlihat. Baru-baru ini, telah dilaporkan bahwa aplikasi antioksidan reseptor benzodiazepine (BZ) R015-1788 (Flumazenil) 0,5 ~ lmg yang disuntikkan selama 1 menit atau 25ms dua kali sehari dapat memiliki efek bangun tidur, tetapi belum digunakan secara populer, dan ada nilai untuk penelitian lebih lanjut.
(D) Pencegahan dan pengobatan edema serebral
Penanganan edema serebral berfokus pada pencegahan, dengan memperhatikan penggunaan berlebihan atau penyalahgunaan obat yang mengandung natrium. Pengobatan lebih efektif bila ada hiperrefleksia lutut, klonus pergelangan kaki atau bundel kerucut positif.
1, agen dehidrasi: 25% sorbitol atau 20% manitol, setiap kali 250ml tetesan statis bertekanan cepat dalam 20-30 menit, ini sangat penting, dan setiap 4-6 jam sesudahnya, seperti tanda edema mental dan otak yang meningkat secara signifikan dapat dikurangi setengahnya, jangan memperpanjang interval untuk menghindari rebound, efek dehidrasi sorbitol sedikit lebih rendah dari manitol tetapi tidak ada efek samping menyebabkan hematuria. Untuk mengurangi rebound, sebagai alternatif dapat menggunakan 50% glukosa 40ml dorongan statis.
2, Dexamethasone: dosis pertama 10mg ditambah jumlah yang sesuai dari larutan glukosa 10% secara intravena didorong ke setiap 4-6 jam setelah 5mg dan agen dehidrasi akan digunakan selama 2-3 hari. Pada saat yang sama, suntikkan albumin untuk memperkuat efek dehidrasi.
II. Gangguan metabolisme
(a) secara klinis awal untuk melihat hipoglikemia, sekitar 40% pasien dengan hepatitis berat akut, koma hipoglikemik terlepas dari manifestasi klinis dan elektroensefalogramnya sangat mirip dengan ensefalopati hepatik, pasien sering memiliki kelemahan umum, tremor anggota badan, perubahan suasana hati gelisah; Wajah pucat, keringat dingin, sinkop, pupil melebar, takikardia, tekanan darah sedikit meningkat, refleks tendon aktif, mengandalkan pengukuran cepat konsentrasi glukosa darah berkurang secara signifikan Diagnosis dibuat dengan jelas dengan pengukuran cepat konsentrasi glukosa darah.
(b) Hiponatremia pada hepatitis berat sangat umum terjadi secara klinis dan terjadi pada tahap selanjutnya.
(1) Pasien memiliki gejala gastrointestinal yang parah, mual, muntah, asupan natrium yang tidak memadai, dan penurunan konsentrasi natrium darah.
(2) Penerapan diuretik yang kuat tidak dilengkapi dengan perawatan.
(3) Aktivitas ATPase berkurang, retensi cairan berlebihan, dan natrium terkumpul dalam cairan tubuh, menciptakan hiponatremia sejati.
Hiponatremia yang persisten adalah tanda sel yang sekarat dan masih menunjukkan prognosis yang serius. Dalam praktik klinis, perhatian harus diberikan pada apakah hiponatremia sejati atau hiponatremia encer hadir. Di satu sisi, dokter sering khawatir tentang kejengkelan retensi air dan natrium dan membatasi asupan natrium dan suplementasi intravena, sementara dalam praktik klinis, baik suplementasi natrium intra dan ekstra-intestinal sering gagal untuk memperbaiki hiponatremia dilusional, tetapi membuat gejala seperti distensi abdomen dan asites tidak membaik tetapi menjadi parah, sehingga perawatannya cukup sulit dan harus ditangani secara individual.
(c) Hipofosfatemia dapat dideteksi secara dini, terutama pada pasien dengan buang air kecil yang normal.
(d) Asidosis metabolik relatif umum terjadi, terutama karena insufisiensi hati dan gangguan metabolisme laktat. Telah ditunjukkan bahwa banyak asidosis berhubungan dengan hipoksia jaringan dan akumulasi produk asam laktat perifer, dan sangat tepat untuk memberikan oksigen.
III. Infeksi
(a) Pasien dengan hepatitis berat sering dipersulit oleh berbagai infeksi, yang berhubungan dengan defisiensi kekebalan tubuh, terutama karena gangguan fungsi neutrofil dan blastosit dan defisiensi kondisioner. Infeksi mikobakteri, terutama Candida, juga sering terjadi kemudian dalam perjalanan penyakit. Telah dilaporkan bahwa dalam 18 tahun pengamatan klinis, di antara 1610 pasien yang dirawat di rumah sakit dengan hepatitis berat dan sirosis, terdapat 95 kasus (5,9%) sepsis dengan kultur darah (sumsum tulang) positif, di dalamnya terdapat 6 kasus (6,3%) sepsis dengan bakteri jamak internal. Perhatian yang semakin meningkat sedang diberikan mengenai peran fungsi sel clostridial dalam infeksi, karena gangguannya membatasi pembersihan endotoksin dan memfasilitasi lewatnya sel melalui saluran pencernaan ke sirkulasi sistemik. Sebuah studi baru-baru ini oleh Camalses dkk. menegaskan bahwa pengukuran pembersihan galaktosa pada pasien yang masih hidup dengan gagal hati akut memberikan wawasan tentang tingkat hipofungsi hepatosit dan mempertahankan relevansi pemulihan awal fungsi sel Kupffer.
(ii) Pengendalian infeksi
Pasien dengan hepatitis berat yang mengalami infeksi tidak selalu memiliki gambaran klinis dan laboratorium yang khas; oleh karena itu, begitu pasien ditemukan mengalami peningkatan suhu tubuh, penyakit kuning yang semakin dalam, peningkatan asites, dan ensefalopati hepatik, perhatian harus diberikan pada.
1, bila ada tanda-tanda infeksi seluler, gunakan antibiotik tanpa toksisitas hati atau ginjal, seperti sefalosporin generasi ketiga, yang memiliki efek bakterisidal tertentu pada bakteri Gram-negatif dan positif.
2, infeksi bakteri anaerob, dapat digunakan metronidazol (metotreksat) 500mg, sekali sehari, IV.
3, infeksi mikobakteri, dapat digunakan untuk obat anti-mikobakteri, seperti fukang besar, mikobakteri gastrointestinal mikobakteri yang tersedia, dikloksasilin B, dan pada saat yang sama penerapan agen ekologi, juga dikenal sebagai agen hidup, penggunaan yang tidak berbahaya atau bahkan bermanfaat bagi tuan rumah dapat diperbaiki nilai bakteri hidup untuk melawan bakteri asing atau mereka sendiri yang berlebihan, bukti eksperimental untuk bifidobacteria eksogen di usus dapat menghambat Escherichia coli dan mengurangi tingkat endotoksin dalam darah portal.
Keempat, gangguan mekanisme koagulasi
(a) Hampir semua pasien dengan hepatitis berat akut memiliki gangguan mekanisme koagulasi yang parah, perpanjangan waktu protrombin yang signifikan adalah manifestasi karakteristik pasien dengan hepatitis berat akut pada pasien inflamasi, yang terkait erat dengan tingkat keparahan cedera hati. Waktu paruh faktor V adalah yang terpendek, secara teoritis, ini adalah indikator yang lebih sensitif dari gangguan sintesis faktor koagulasi, selain itu, pengurangan sintesis faktor koagulasi juga meningkatkan konsumsi perifer, sebagai akibat dari berbagai tingkat DIC dan juga cacat kuantitatif dan kualitatif pada fungsi trombosit, yang tidak hanya terjadi dengan trombositopenia dan peningkatan adhesi dan gangguan koagulasi. Risiko perdarahan tidak begitu terkait dengan waktu protrombin seperti pengurangan trombosit dan adanya DIC yang signifikan. Secara klinis, pasien mungkin muncul dengan petechiae ungu dan petechiae pada kulit, perdarahan dari gusi dan mukosa mulut, perdarahan dari hidung dan tempat suntikan, dan beberapa pasien mungkin memiliki gejala langsung perdarahan gastrointestinal bagian atas.
(B) Pencegahan dan pengendalian perdarahan
1, suplementasi faktor koagulasi; sebagian besar faktor koagulasi memiliki waktu paruh yang pendek, biasanya hanya beberapa jam, dapat diawetkan untuk waktu yang lama di bawah pembekuan, sehingga plasma beku segar harus digunakan, stok plasma suplementasi faktor koagulasi efeknya buruk, plasma segar memiliki berbagai faktor koagulasi dan merupakan satu-satunya sumber faktor V, yang mengandung regulator dan pelengkap.
Efek plasma dalam pengobatan hepatitis berat adalah.
(1) Meningkatkan kemampuan regulasi kekebalan tubuh pasien.
(2) Mengisi kembali berbagai faktor koagulasi untuk mencegah pendarahan.
(3) Mengisi kembali volume darah untuk mengurangi kekentalan darah dan meningkatkan sirkulasi mikro.
④Melengkapi protein, meningkatkan osmolaritas plasma, meningkatkan diuresis, mengurangi edema serebral, menghilangkan asites dan edema.
⑤Meningkatkan kemampuan tubuh untuk melawan infeksi dan meningkatkan endotoksemia, plasma perlu berulang kali dimasukkan setiap hari atau 2 ~ 3 kali seminggu.
⑥ Kompleks protrombinogen, juga dikenal sebagai faktor koagulasi polivalen (disingkat PPSB) yang mengandung empat faktor koagulasi II, V, VII dan IX, 300 ~ 400U sekali sehari atau dua hari sekali, dua kali seminggu, infus intravena.
2. 2. Antagonis oranye reseptor H2: Dapat mencegah perdarahan mukosa lambung akibat erosi asam lambung yang berlebihan. Mecamylate 0,2 ~ O.4g / waktu, tiga kali sehari, juga tersedia ranitidine 0,15g secara oral pada malam hari sebelum tidur, agen kontrol asam seperti omeprazole 20mg / waktu.
3. Mengurangi tekanan portal: efek mulas telah mengurangi tekanan portal, dosis untuk memperlambat denyut jantung 25% sebagai derajat, dikombinasikan dengan simetidin, karena interaksi antara dua dosis mulas dapat dikurangi dari 20mg menjadi 15mg, tiga kali sehari. Setelah langkah-langkah di atas dapat membuat tingkat perdarahan menurun secara signifikan, tetapi begitu perdarahan masih perlu diobati secara aktif tersedia Sandostatin (Sandostatin) 0.lmg ke dalam larutan glukosa 25% sedasi 20ml, setelah 0.6mg + larutan glukosa 10% pemeliharaan 1000ml.
4, albumin manusia dapat secara langsung memasok tubuh untuk digunakan, mengurangi konsumsi protein asli tubuh, sehingga mengurangi beban pada sel-sel hati kondusif untuk mencegah nekrosis sel-sel hati, dan mencegah hipoproteinemia, mempertahankan osmolalitas plasma normal, memperkuat fungsi diuretik dan kekebalan tubuh dan anti-koagulan. Namun, jumlahnya harus dikontrol pada 2g sehari.
V. Komplikasi pernapasan jantung
(A) pasien hepatitis berat sering mengalami kerusakan jantung, manifestasi klinis jantung berdebar-debar, sesak nafas, sesak dada, nyeri prekordial, hipotensi dan syok yang sulit diatasi, pemeriksaan fisik jantung bisa membesar, denyut jantung menjadi lebih cepat, bisa tiba-tiba mati, perubahan elektrokardiogram meliputi fibrilasi atrium, flutter atrium, sinus takikardia, tegangan rendah, blok konduksi cabang bundel dan segmen ST, kelainan gelombang T, hipotensi tidak hanya mencerminkan fungsi jantung dan aspek lainnya dan menghasilkan otak, jantung, hati (1) Hipotensi tidak hanya mencerminkan fungsi jantung dan aspek lainnya tetapi juga menghasilkan penurunan suplai darah ke otak, jantung, hati, ginjal, menyebabkan kerusakan iskemik sekunder yang sangat serius.
(b) Dalam pengobatan yang tepat untuk digunakan.
(1) penyerapan oksigen atau perfusi rektal; (2) menjaga jalan napas tetap terbuka; (3) mengubah mikrosirkulasi.
(1) Panentin memiliki efek anti-endotoksemia, mikrosirkulasi aktif, dan mencegah agregasi trombosit. Dosis: 500mg / hari.
(1) Skopolamin efektif dalam meredakan mikrosirkulasi dan kejang arteri, membuka katup antara arteri dan vena, dan meredakan korsleting arteriovenosa. 40 ~ 200mg / hari dalam dosis terbagi secara intravena.
Injeksi Chuanxiongzin memiliki efek mikrosirkulasi aktif anti-endotoksik, melepaskan agregasi trombosit dan mencegah pembentukan kompleks imun. Dapat digunakan 150 ~ 200mg infus intravena per hari.
TAD (Tate) adalah prekursor Glutathione (GSH), yang diperlukan tubuh untuk menjaga integritas seluler dan fungsi fisiologis. Melengkapi GSH yang berkurang pada penyakit tertentu dengan TAD adalah pengobatan yang masuk akal yang meningkatkan fungsi kardiopulmoner. Dosisnya adalah 0,6g, qd, selama 2 minggu.
VI. Sindrom Hepatorenal
(a) Hepatitis berat dapat berkembang menjadi gagal ginjal tanpa manifestasi morfologi klinis dan eksperimental nefropati, yang secara klinis dan konvensional disebut sindrom hepatorenal (HRS). Manifestasi klinisnya adalah gagal hati dan oliguria (output urin 24 jam <400-500 ml, atau bahkan anuria (output urin 24 jam <40-50 ml =, aliran darah ginjal dan laju filtrasi berkurang secara signifikan, natrium urin rendah, natrium darah rendah, peningkatan nitrogen urea darah dan nilai miohepatik, dan β2 mikroglobulin <200 mg/L. Komplikasi tersebut serius dan sulit diobati.
(B) Penatalaksanaan sindrom hepatorenal: Kontrol asupan yang ketat. Volume rehidrasi setara dengan volume urin hari sebelumnya ditambah 500~700ml.
(1) Jangan menggunakan antibiotik yang merusak fungsi hati dan ginjal, seperti gentamisin, neomisin, kanamisin.
(2) Hentikan penggunaan kompleks protrombin. Karena dapat menyebabkan trombosis intravaskuler ginjal dan pembekuan, sehingga volume urin berkurang.
(3) Aplikasi diuretik: takifilaksis, antiseptik.
(4) Dopamin memiliki efek melebarkan pembuluh darah ginjal dan meningkatkan aliran darah ginjal. 20 ~ 80mg ditambahkan ke dalam 500ml larutan glukosa 10%.
(5) 654-2 memiliki efek meningkatkan mikrosirkulasi.
(6) Perawatan dialisis: Hemodialisis atau dialisis peritoneal tidak efektif atau bahkan berbahaya bagi HSR karena memiliki banyak kelemahan, seperti hipotensi berat, infeksi dan perdarahan, tetapi dapat memperpanjang waktu bertahan hidup bagi pasien dengan penyakit hati yang berpotensi reversibel, seperti hepatitis berat akut yang disebabkan oleh keracunan obat lebih diinginkan, dan kedua, dapat mendukung pasien untuk melewati HRS dan menunggu transplantasi hati. Setelah dialisis, empat dari mereka pulih fungsi ginjal setelah transplantasi hati dalam l-5 minggu.
Saat ini, telah ada kemajuan besar dalam diagnosis dan pengobatan hepatitis berat, tetapi tidak ada terobosan baru yang telah dibuat. Telah dilaporkan bahwa tingkat kematian hepatitis berat akut, subakut dan kronis yang diperumit oleh kegagalan multi-organ masing-masing adalah 85,7%, 81,80% dan 71,79%, dan penyebab yang paling umum adalah infeksi, perdarahan gastrointestinal dan gangguan elektrolit. Oleh karena itu, mengupayakan diagnosis dini dan pencegahan aktif serta pengobatan komplikasi adalah kunci untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas hepatitis berat.