Patogenesis HCV adalah virus hepatitis yang ditularkan melalui darah, dan merupakan virus manusia pertama yang ditemukan oleh biologi molekuler pada tahun 1989, ketika Chiron Corporation dari Amerika Serikat adalah yang pertama kali berhasil mengkloning cDNA HCV dengan menggunakan teknologi kloning molekuler. HCV adalah virus RNA, mudah bermutasi, hanya 68,1% hingga 91,8% dari isolat dari daerah yang berbeda memiliki nukleotida yang sama, sesuai dengan perbedaan urutan gen HCV dapat dibagi menjadi genotipe yang berbeda. Saat ini, ada 8 jenis genotipe HCV, dan setiap jenis memiliki banyak subtipe. Genotipe yang didistribusikan di Cina sebagian besar adalah tipe 1b, dan beberapa adalah tipe 2a dan tipe 2b. Patogenesis 1, peran patogenik langsung dari infeksi HCV Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa tingkat keparahan peradangan jaringan hati pada pasien yang terinfeksi HCV terkait dengan viraemia mereka. Korelasi antara tingkat keparahan peradangan jaringan hati pada pasien dengan hepatitis C kronis dan tingkat RNA HCV dalam hepatosit lebih kuat daripada korelasinya dengan tingkat RNA HCV serum. Setelah pengobatan dengan interferon, dengan penurunan kadar RNA HCV dalam serum, kadar ALT dalam serum juga menurun secara bertahap, dan hasil di atas menunjukkan bahwa HCV mungkin memiliki peran patogenik langsung. 2 . Cedera kekebalan yang dimediasi sel mungkin menjadi penyebab utama lesi hati yang diinduksi HCV Salah satu ciri penting histopatologi hati pada hepatitis C adalah agregasi limfosit di daerah pertemuan, kadang-kadang membentuk folikel limfoid, dan studi banding menunjukkan bahwa hal ini lebih jelas dibandingkan dengan hepatitis B. Infiltrasi limfosit tidak diragukan lagi berkaitan dengan respon imun. E1 dan E2/NS dari RNA HCV adalah daerah yang sangat bervariasi, yang mudah bermutasi secara in vivo dan dapat menyebabkan perubahan pada kluster penentu antigen target (protein E1 dan E2/NS) pada membran hepatosit pasien yang terinfeksi HCV, dan kemudian sel Tc akan mengenali kluster penentu antigenik yang baru muncul dan menyerang serta menghancurkan hepatosit lagi, oleh karena itu, semakin tinggi tingkat mutasi RNA HCV, maka akan semakin parah peradangan pada jaringan hati pasien yang terinfeksi HCV. Hal ini juga menunjukkan bahwa mekanisme yang diperantarai oleh kekebalan tubuh memainkan peran penting dalam cedera hepatoseluler pada pasien yang terinfeksi HCV kronis. 3, autoimunitas Pasien yang terinfeksi HCV sering disertai dengan karakteristik berikut ① gangguan kekebalan non-spesifik, seperti krioglobulinemia campuran, sindrom pengeringan dan tiroiditis, dll.; ② autoantibodi non-spesifik dapat dideteksi dalam serum, seperti faktor rheumatoid, antibodi anti-nuklir dan antibodi anti-otot polos; ③ bagian dari hepatitis autoimun tipe Ⅱ [antibodi anti-hepatik dan ginjal mikrosomal tipe Ⅰ (antibodi anti-C-LKM-1) positif] dapat muncul anti-HCV positif; (4) anti-GOR dapat muncul; (5) perubahan histologis pada hati mirip dengan penyakit hati autoimun, sehingga ada spekulasi bahwa faktor autoimun mungkin terlibat dalam patogenesis infeksi HCV. Namun, hubungan antara anti-HCV, anti-LKM-1 dan anti-GOR dan signifikansi patogeniknya perlu dipelajari lebih lanjut. Pentingnya apoptosis dalam patogenesis hepatitis C. Ekspresi antigen Fas pada pasien yang terinfeksi HCV berkaitan erat dengan tingkat nekrosis dan peradangan pada jaringan hati dan ekspresi antigen inti HCV dalam hepatosit. Hal ini menunjukkan bahwa apoptosis yang dimediasi oleh Fas adalah salah satu bentuk kematian hepatosit yang terinfeksi HCV. Patogenesis infeksi HCV sangat kompleks, dan banyak faktor serta keterkaitannya yang masih harus dipelajari dan dijelaskan lebih lanjut. Dibandingkan dengan jenis hepatitis lainnya, hepatitis C memiliki perubahan patologis yang khas 1. Agregasi limfosit di daerah pertemuan, yang dapat membentuk folikel limfoid; degenerasi sel epitel empedu, dikelilingi oleh infiltrasi limfosit dalam jumlah besar. Peradangan parah di daerah pertemuan dan kerusakan saluran empedu merupakan tanda penting dari kronisitas hepatitis C. 2 . Infiltrasi sel inflamasi pada sinusoid hati, tetapi tidak mempengaruhi hepatosit di sekitar sinusoid, yang merupakan ciri yang membedakannya dengan hepatitis B akut. Etiologi hepatitis B sering kali disertai dengan degenerasi eosinofilik atau nekrosis pada sel di sekitar sinusoid. 3, Degenerasi hepatosit dan nekrosis pada lobulus hati ringan. 4, fibrosis interstitial perisinusoidal dan hepatoseluler lebih jelas daripada pada hepatitis B dan muncul lebih awal. Ini mungkin salah satu alasan mengapa lebih mungkin berkembang menjadi sirosis hati. 5, Steatosis hepatoseluler sering terjadi.