Gambaran Umum
Ini adalah jenis leukemia yang berasal dari limfosit B atau T stadium imatur, yang terutama bermanifestasi dalam bentuk infeksi berulang, anemia, perdarahan, dan gejala terkait yang disebabkan oleh sel-sel leukemia yang menyusup ke berbagai jaringan dan organ tubuh. Penyebab penyakit ini belum sepenuhnya jelas, yang mungkin terkait dengan infeksi virus, faktor fisiko-kimiawi dan genetik, dll. Kemoterapi merupakan tindakan terapeutik utama, dan terapi obat yang ditargetkan, imunoterapi seluler, radioterapi, dll., juga dapat digunakan.
Definisi
Leukemia limfoblastik akut (ALL) pada anak adalah penyakit ganas pada sistem hematopoietik dimana sel B atau T yang belum matang berkembang biak secara berlebihan dan menyusup ke berbagai jaringan dan organ tubuh, sehingga menimbulkan serangkaian manifestasi klinis [1-2].
Permulaan penyakit ini biasanya cepat, hanya dalam beberapa hari, dan pada beberapa anak, timbulnya gejala berbahaya dan dapat berlangsung selama beberapa bulan [1].
Pementasan
Pengetikan morfologi (pengetikan FAB)
Menurut ukuran sel limfoblastoid, kromatin inti, kariotipe, nukleolus, dan karakteristik morfologi lainnya, dapat dibagi menjadi tipe L1, tipe L2, dan tipe L3 [1-2,4].
Tipe L1 adalah yang paling umum, terhitung lebih dari 80%; tipe L3 adalah yang paling jarang, terhitung kurang dari 4%.
Pengetikan imunologi
Tipe imunologi dilakukan dengan mendeteksi penanda antigenik permukaan limfosit dan umumnya dibagi menjadi dua seri utama, T dan B [1-2,4].
Leukemia limfoblastik akut garis T (T-ALL)
Positif untuk penanda limfosit-T seperti CD1, CD3, CD5, CD8 dan terminal deoxyribonucleic acid convertase (TdT).
Menyumbang 10-15% dari ALL pada anak-anak.
Leukemia limfoblastik akut garis keturunan B (B-ALL)
Menyumbang 80% hingga 90% dari ALL pada masa kanak-kanak dan dapat dibagi menjadi 3 subtipe.
Tipe sel pra-B awal: positif untuk HLA-DR, CD79a, CD19 dan/atau CD22 sitoplasma (CyCD22), negatif untuk SmIg, CyIg.
Tipe pra-sel B: positif untuk CyIg, negatif untuk SmIg, positif untuk penanda garis keturunan B lainnya dan HLA-DR.
Tipe sel B dewasa: SmIg positif, CyIg negatif, penanda garis keturunan B lainnya dan HLA-DR positif.
SEMUA dengan penanda mieloid
Terdapat ciri-ciri morfologi leukemia limfoid dengan antigen spesifik garis keturunan limfoid yang dominan, tetapi dengan penanda antigenik spesifik mieloid sekunder seperti CD13, CD33, dan CD14.
Pengetikan perubahan sitogenetik
Jumlah kromosom abnormal: misalnya, hipodiploidi dengan ≤45 kromosom, atau hiperdiploidi dengan ≥47 kromosom.
Kariotipe kromosom abnormal: misalnya, translokasi kromosom 12 dan 21, translokasi kromosom 9 dan 22, gen fusi t(4;11) / MLL-AF4.
Pengetikan biologi molekuler
Penataan ulang gen rantai berat imunoglobulin (Ig).
Pengaturan ulang fragmen gen reseptor limfosit T (TCR).
Gen fusi terkait ekspresi ALL, dll.
Pengetikan klinis
Berdasarkan usia, jumlah leukosit darah tepi, respons terhadap pengobatan kemoterapi, dan ekspresi gen fusi, ALL diklasifikasikan ke dalam kelompok risiko standar (SR-ALL), kelompok risiko moderat (MR-ALL), dan kelompok risiko tinggi (HR-ALL) [1-4].
Tipe klinis mempengaruhi rejimen kemoterapi tertentu.
Morbiditas
ALL pada anak-anak adalah leukemia akut, yang menyumbang 90% hingga 95% dari semua leukemia pada anak, dengan jumlah ALL sekitar 2/3 [1-2].
Etiologi
Penyebab penyakit
Penyebab leukemia limfoblastik akut pada anak masih belum jelas, dan umumnya diyakini terkait dengan infeksi virus, faktor fisik dan kimiawi, serta faktor genetik.
Infeksi virus
Leukemia limfoblastik-T dewasa dapat disebabkan oleh virus, sehingga diduga bahwa leukemia pada anak juga dapat dikaitkan dengan infeksi virus [1].
Faktor fisik dan kimiawi
Radiasi pengion
Insiden leukemia 10 kali lebih tinggi pada anak-anak yang diobati dengan radiasi untuk hipertrofi timus dibandingkan dengan anak-anak normal.
Insiden leukemia neonatal pada wanita hamil yang diradiasi pada bagian perut 17,4 kali lebih tinggi dibandingkan dengan mereka yang tidak diradiasi [2]. Namun, dosis radiasi yang digunakan untuk pencitraan umum adalah kecil dan tidak ada kasus leukemia sekunder [1].
Zat kimia
Benzena dan turunannya, kloramfenikol, povidone, etilendiamin, obat sitotoksik (misalnya siklofosfamid, azatioprin, dll.), dan insektisida dapat dikaitkan dengan perkembangan ALL.
Faktor genetik
ALL bukanlah penyakit genetik, tetapi insiden ALL pada orang dengan cacat genetik, seperti trisomi 21, eritema dilatasi kapiler distal kongenital, dan anemia aplastik kongenital dengan berbagai malformasi, lebih tinggi daripada anak-anak pada umumnya.
Patogenesis
Patogenesis ALL sangat kompleks, dan mungkin terkait dengan transformasi proto-onkogen, penyimpangan onkogen, penghambatan apoptosis, dan “serangan kedua”.
Transformasi proto-onkogen: Di bawah pengaruh berbagai faktor onkogenik, proto-onkogen berubah menjadi onkogen, yang menyebabkan terjadinya ALL.
Penyimpangan onkogen: gen yang terkait dengan penghambatan perkembangan kanker bermutasi dan kehilangan fungsi penghambatan kanker, dan sel kanker dapat berkembang biak secara tidak normal di dalam tubuh.
Penghambatan apoptosis: ekspresi gen yang tinggi yang menghambat apoptosis dan berkurangnya ekspresi gen yang mendorong apoptosis dapat mempengaruhi proses pembersihan sel normal dalam tubuh.
“Serangan Kedua”: anak-anak di dalam rahim, setelah lahir, mengalami perubahan materi genetik, yang pada akhirnya menyebabkan ALL.
Gejala
Gejala Utama
Demam
Demam adalah gejala pertama pada 50% hingga 60% anak dengan leukemia limfoblastik akut pada masa kanak-kanak dan relatif umum terjadi [1-2,4].
Perubahan suhu selama demam tidak dapat dikarakterisasi dengan baik; demam akibat ALL sendiri akan sembuh dalam waktu 72 jam setelah terapi induksi, dan demam akibat infeksi akan sembuh setelah pengendalian infeksi.
Perdarahan.
Pendarahan adalah salah satu gejala awal yang umum, yang dapat ditandai dengan bintik-bintik perdarahan atau petekie pada kulit dan mukosa mulut, mimisan, dan hematuria.
Anemia
Manifestasi anemia seperti kelelahan, pucat, sesak napas setelah beraktivitas dan mengantuk juga dapat muncul pada tahap awal dan berangsur-angsur memburuk.
Infiltrasi sel leukemia
Pembesaran kelenjar getah bening: Sebagian besar anak mungkin mengalami pembesaran kelenjar getah bening. Jika kelenjar getah bening dekat dengan permukaan tubuh, kelenjar getah bening dapat disentuh atau diamati secara langsung; jika kelenjar getah bening berada di dalam tubuh, misalnya kelenjar getah bening mediastinum, infiltrasi dapat terjadi dan gejala-gejala seperti tersedak, batuk, dan kesulitan bernapas dapat muncul.
Gejala sistem saraf pusat: mungkin tidak ada manifestasi yang jelas pada tahap awal, dan dengan perkembangan bertahap, sakit kepala, muntah, kantuk, hemiparesis, kejang, koma, dan manifestasi lainnya dapat muncul.
Leukemia testis: dimanifestasikan sebagai pembesaran testis lokal, nyeri saat disentuh, kulit skrotum mungkin tampak hitam kemerahan.
Infiltrasi pada mata dan struktur yang terkait dengan fungsi visual: dapat bermanifestasi sebagai perdarahan mata dan kehilangan penglihatan.
Infiltrasi tulang dan sendi: dapat bermanifestasi sebagai nyeri tulang dan sendi, yang merupakan gejala pertama pada sekitar 1/4 anak, dan dapat terjadi pada tulang panjang tungkai, sendi bahu, sendi lutut, sendi pergelangan tangan, sendi pergelangan kaki, dan sebagainya.
Manifestasi infiltrasi bagian lain: infiltrasi kulit dapat muncul bintil, benjolan dan makula, infiltrasi sistem pencernaan dapat muncul kurang nafsu makan, sakit perut, diare dan sebagainya.
Konsultasi
Departemen Kedokteran
Hematologi
Ketika anak-anak mengalami gejala seperti pendarahan, anemia, demam, nyeri tulang, dan lain-lain, disarankan untuk segera berkonsultasi dengan dokter.
Pediatri
Anak-anak dengan gejala-gejala di atas juga dapat mengunjungi Departemen Penyakit Dalam Anak.
Persiapan untuk perawatan medis
Cara menuju ke dokter: pendaftaran, persiapan dokumen, masalah umum
Tips
Orang tua harus mencatat kapan anak mengalami demam, pendarahan, anemia, dll., Berapa lama berlangsung, dan apakah memburuk untuk referensi dokter.
Daftar Periksa Persiapan
Daftar gejala
Perhatian khusus harus diberikan pada waktu timbulnya gejala, manifestasi khusus, dll.
Apakah kelainan yang dialami anak? Apakah ada perdarahan, demam, anemia, dll.?
Kapan kelainan tersebut diketahui? Dalam keadaan apa kelainan itu terjadi?
Apakah gejalanya berkurang atau memburuk? Dalam keadaan apa saja gejala tersebut muncul?
Daftar Periksa Riwayat Kesehatan
Apakah anak memiliki riwayat paparan radiasi dosis tinggi?
Apakah ibu terpapar radiasi pengion selama kehamilan?
Apakah pernah terpapar benzena dan turunannya, kloramfenikol, prednison, etilendiamin, obat sitotoksik (misalnya siklofosfamid, azatioprin, dll.), dan bahan kimia seperti insektisida?
Apakah anak memiliki cacat genetik seperti Trisomi 21?
Daftar periksa
Hasil tes dari enam bulan terakhir, yang dapat dibawa ke kantor dokter
Tes laboratorium: tes darah rutin, apusan darah, tes koagulasi, tes genetik, tes biokimia darah, tes aspirasi sumsum tulang, dll.
Tes pencitraan: rontgen dada, ekokardiogram, CT, pencitraan resonansi magnetik (MRI), dll.
Diagnosis
Diagnosis didasarkan pada
Riwayat medis
Anak-anak mungkin memiliki riwayat infeksi, paparan radiasi pengion, benzena dan turunannya, kloramfenikol, prednison, etilendiamin, obat sitotoksik (mis. siklofosfamid, mustard nitrogen, dll.), dan pestisida sebelum timbulnya penyakit.
Anak-anak mungkin memiliki cacat genetik seperti trisomi 21-trisomi.
Ibu anak mungkin terpapar radiasi pengion selama kehamilan.
Manifestasi klinis
Gejala
Anak-anak mungkin mengalami demam, perdarahan, anemia, dan tanda-tanda infiltrasi sel leukemia.
Tanda-tanda fisik
Anak-anak mungkin mengalami demam, pucat/pucat, bintik-bintik perdarahan atau purpura pada kulit dan selaput lendir, hepatomegali, splenomegali, pembesaran kelenjar getah bening, dan nyeri testis yang terlokalisasi.
Tes Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin
Jumlah sel darah putih dapat membantu dalam diagnosis dan memberikan dasar untuk penilaian risiko klinis, dan sebagian besar meningkat, tetapi mungkin normal atau menurun.
Hemoglobin dan sel darah merah digunakan untuk menilai anemia dan biasanya mengalami penurunan.
Trombosit menurun dalam berbagai tingkatan.
Apusan darah
Limfosit primitif dan naif biasanya ditemukan dan bersifat diagnostik.
Tes koagulasi
Indikator yang terkait dengan fungsi koagulasi meliputi waktu protrombin (PT), waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), waktu protrombin (TT), fibrinogen (FIB), dan D-dimer.
Waktu protrombin dapat diperpanjang, fibrinogen dapat menurun, D-dimer dapat meningkat, dll.
Pengujian genetik
Pengujian genetik mengungkapkan kelainan genetik dan kromosom yang relevan, yang dapat memberikan dasar biologi sitogenetik dan molekuler untuk diagnosis dan pengetikan definitif.
Tes biokimia darah
Fungsi hati, fungsi ginjal, profil enzim jantung, laktat dehidrogenase, elektrolit, feritin, dan lain-lain adalah hal-hal yang harus diperiksa.
Pada pasien dengan jumlah leukosit yang tinggi, asam urat darah dan laktat dehidrogenase dapat meningkat, dan perhatian harus diberikan pada terjadinya sindrom lisis tumor.
Pemeriksaan darah dan biokimia darah rutin rutin setelah dimulainya kemoterapi dapat dilakukan untuk mengetahui perubahan jumlah sel darah putih serta fungsi hati dan ginjal.
Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang
Aspirasi sumsum tulang dapat diikuti dengan biopsi, pemeriksaan sitologi dan morfologi, yang sangat membantu dalam memperjelas diagnosis dan mengevaluasi kekambuhan.
Pemeriksaan imunologi
Tes imunologi dapat membantu memperjelas tipe imunologi.
Skrining penyakit menular
Termasuk virus hepatitis, human immunodeficiency virus (HIV), antibodi sifilis, EBV, dll.
Ini terutama merupakan tes evaluasi pra-kemoterapi.
Pencitraan
Rontgen dada atau CT paru
Rontgen dada atau CT paru adalah pemeriksaan rutin setelah diagnosis.
Pemeriksaan ini dapat mengetahui apakah ada infeksi paru-paru dan apakah ada pembesaran kelenjar getah bening mediastinum.
Ekokardiografi
Ekokardiografi dapat membantu memahami kondisi jantung karena obat kemoterapi bersifat kardiotoksik.
CT, Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI)
CT dan MRI terutama digunakan untuk mengevaluasi kondisi seperti pekerjaan, perdarahan, peradangan, dan pembuluh darah.
Lokasi utama pemeriksaan adalah kepala, yang digunakan dalam penilaian anak-anak dengan leukemia SSP dan untuk menyingkirkan perdarahan intrakranial.
Kriteria diagnostik
Semua kasus diagnostik yang dicurigai memerlukan diagnosis morfologi-imunologi-sitogenetika-biologi molekuler (MICM) dan pengetikan dengan salah satu dari kriteria berikut ini [1,3-4].
Kriteria morfologi sumsum tulang: ≥20% limfosit primitif dan naif dalam sumsum tulang.
Jika proporsi sel naif kurang dari 20%, harus ada diagnosis molekuler yang menunjukkan adanya gen leukemia limfoblastik akut.
Diagnosis banding
Reaksi mirip leukemia
Persamaan: Hepatomegali, splenomegali, trombositopenia mungkin ada.
Perbedaan: Reaksi mirip leukemia biasanya merupakan reaksi sekunder akibat infeksi tertentu. Klasifikasi sel sumsum tulang pada dasarnya normal, trombosit dan hemoglobin sebagian besar normal, dan jumlah sel darah putih dapat kembali normal setelah mengendalikan penyakit primer.
Mononukleosis menular
Kesamaan: Hepatomegali, splenomegali, pembesaran kelenjar getah bening, demam, peningkatan sel darah putih.
Perbedaan: Mononukleosis infeksiosa disebabkan oleh infeksi EBV, tes antibodi EBV positif, replikasi DNA EBV positif, kadar hemoglobin dan trombosit normal, dan tidak ada perubahan leukemia pada pemeriksaan sumsum tulang, yang dapat digunakan sebagai dasar diferensiasi.
Anemia aplastik
Persamaan: Perdarahan, anemia, demam, dan pansitopenia dapat terjadi.
Perbedaan: Anemia aplastik tanpa hepatomegali, splenomegali, pembesaran kelenjar getah bening, proliferasi sel sumsum tulang yang rendah, tidak ada hiperplasia sel naif yang dapat digunakan sebagai dasar diferensiasi.
Rematik dan artritis reumatoid
Kesamaan: demam, nyeri sendi, nyeri sendi berpindah-pindah dan banyak.
Perbedaan: rematik dan artritis reumatoid dapat dibedakan dengan tidak adanya leukemia pada pemeriksaan sumsum tulang.
Pengobatan
Prinsip pengobatan: kemoterapi adalah cara pengobatan utama untuk anak-anak dengan leukemia limfoblastik akut, dan sesuai dengan kondisi anak-anak, kemoterapi, terapi obat bertarget molekuler, imunoterapi seluler, transplantasi sel punca hematopoietik, radioterapi, dan lain-lain, dilengkapi dengan terapi pendukung. Rencana spesifik harus ditentukan oleh dokter sesuai dengan tipe klinis anak.
Tujuan pengobatan: menghilangkan sel leukemia sepenuhnya dari tubuh dan mengembalikan fungsi hematopoietik yang normal.
Kemoterapi
Tujuan utama kemoterapi adalah membunuh sel leukemia dan meredakan gejala yang disebabkan oleh infiltrasi sel leukemia, sehingga dapat meringankan kondisi dan mengkonsolidasikan efek terapeutik, mengurangi resistensi obat, dan menyembuhkan.
Kemoterapi dapat mencakup terapi induksi, terapi intensif awal, terapi konsolidasi setelah remisi, terapi intensif yang tertunda, terapi pemeliharaan, serta pencegahan dan pengobatan leukemia ekstrameduler [1,2,3,4]. Tergantung pada kondisi anak, terapi lanjutan (kelanjutan terapi) dapat ditambahkan setelah terapi intensif yang tertunda [4].
Regimen kemoterapi spesifik perlu ditentukan oleh dokter berdasarkan risiko kondisi anak dan respons terhadap pengobatan.
Terapi induksi
adalah kunci untuk kelangsungan hidup bebas penyakit jangka panjang pada anak-anak.
Agen kemoterapi yang umum digunakan adalah siklofosfamid (CTX), vinkristin (VCR) atau vinblastin (VDS), doksisiklin (DNR), levodopa monositogen (L-asp).
Glukokortikoid seperti prednison (Pred) dan deksametason (Dex) juga merupakan bagian dari rejimen pengobatan pada fase ini.
Perawatan intensif awal
Agen kemoterapi yang umum digunakan meliputi siklofosfamid, sitarabin (Ara-C), 6-mercaptopurine (6-MP), dan pepsin (PEG-ASP), dengan pengobatan yang tepat ditentukan oleh risiko kondisi anak.
Terapi konsolidasi setelah remisi
Agen kemoterapi yang umum digunakan adalah metotreksat dosis tinggi (HD-MTX) dan tetrahidrofolat (CF).
Deksametason, oxaliplatin (CF), sitarabin, vitamin B6, isosiklofosfamid (IFO), pembrolizumab, zoerythromycin, dan etoposide (VP-16) juga dapat digunakan pada anak berisiko tinggi.
Perawatan intensif yang tertunda
Regimen VDLD atau VDLA dapat terdiri dari vinkristin atau vinblastin, deksametason, levomentase, Zoerythromycin atau Adriamycin.
Atau pilih siklofosfamid, sitarabin, pembrolase, 6-merkaptopurin, dll. untuk membentuk rejimen CAM atau CAML.
Pengobatan menengah
Agen kemoterapi yang umum digunakan termasuk 6-mercaptopurine, metotreksat, vinkristin, deksametason, pembrolase, dan sebagainya.
Terapi pemeliharaan
Ada 6-mercaptopurine yang dikombinasikan dengan metotreksat, dan rejimen dengan vinkristin dan deksametason di atasnya.
Terapi obat
Terapi obat yang ditargetkan secara molekuler
Obat yang ditargetkan secara molekuler termasuk imatinib mesylate, rituximab, alemtuzumab, epalizumab, serta penghambat FLT3, penghambat farnesyltransferase, penghambat γ-secretase, dll., yang sebagian besar masih dalam tahap uji klinis [1-4].
Obat pengobatan simtomatik
SEMUA anak rentan terhadap infeksi dan perlu memilih obat anti infeksi yang sesuai, seperti obat antijamur seperti amfoterisin B, obat antivirus seperti asiklovir, dan obat antimikroba seperti sefalosporin.
Faktor perangsang koloni (misalnya, G-CSF) dapat digunakan jika penekanan sumsum tulang yang signifikan terjadi selama jeda kemoterapi.
Allopurinol atau labrylase dapat digunakan untuk mencegah dan mengobati hiperurisemia.
Imunoterapi seluler
Terapi sel reseptor antigen chimeric T (CAR-T) memiliki kemanjuran membunuh yang spesifik dan efek samping yang relatif dapat dikelola [1,3-4].
CAR-T19, CAR-T20, dan CAR-T22 menargetkan sel tumor yang mengekspresikan CD19, CD20, dan CD22.
Terapi CAR-T adalah pengobatan yang dinamis dan efek samping jangka panjang yang potensial adalah defisiensi sel B kronis.
Perawatan bedah
Terutama transplantasi sel punca hematopoietik (HSCT), HSCT yang dikombinasikan dengan kemoterapi merupakan pengobatan pilihan untuk memberantas sebagian besar ALL [1-2].
Indikasi tertentu perlu dipenuhi, seperti kegagalan terapi remisi induksi dan remisi lengkap tipe 1 risiko tinggi (CR1) [2,4].
Radioterapi.
Radioterapi kranial dapat digunakan untuk pengobatan anak-anak tertentu dengan leukemia SSP, tetapi penggunanya saat ini menurun karena efek samping jangka panjang [1-2,4].
Terapi pendukung
Anak-anak dengan anemia dan perdarahan dapat diberikan transfusi darah, termasuk sel darah merah dan konsentrat trombosit.
Obat kemoterapi mungkin memiliki efek kardiotoksisitas, hepatotoksisitas, neurotoksisitas, toksisitas paru, nefrotoksisitas, dan lain-lain, yang perlu diawasi dengan ketat, dan tindakan terapi yang tepat diambil setelah terdeteksi.
Selama kemoterapi, perhatian harus diberikan untuk mengisi kembali air, elektrolit, dan nutrisi.
Istirahat di tempat tidur harus diberikan jika terjadi demam dan perdarahan.
Prognosis
Menyembuhkan
Leukemia limfoblastik akut pada anak-anak tidak lagi dianggap sebagai penyakit yang mematikan, dan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun dapat mencapai sekitar 85% [1-2].
Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun mengacu pada persentase pasien yang bertahan hidup selama lebih dari 5 tahun setelah tumor diobati dengan berbagai terapi komprehensif. kemungkinan kambuh setelah 5 tahun sangat rendah, dan secara umum dapat dianggap sebagai kesembuhan klinis.
Faktor prognostik
Faktor risiko berikut ini dikaitkan dengan prognosis yang buruk pada leukemia limfoblastik akut pada anak [1-2,4].
Usia <1 tahun saat diagnosis atau ≥10 tahun.
Jumlah leukosit darah tepi ≥ 50 × 109/L saat diagnosis.
Leukemia sistem saraf pusat atau leukemia testis telah terjadi saat diagnosis.
Imunofenotipe T-ALL.
Fitur genetik sitogenetik dan molekuler yang tidak menguntungkan: hipodiploidi dengan jumlah kromosom <45 (atau indeks DNA <0,8); t (9;22) (q34; q11.2) / BCR-ABL1; t (4;11) (q21; q23) / MLL-AF4 atau penataan ulang gen MLL lainnya; t (1; 19) (q23; p13) / E2A-PBX1 (TCF3-PBX1). TCF3-PBX1), Ph-like, iAMP21, penghapusan IKZF, penataan ulang TCF3-HLF dan MEF2D.
Sumsum tulang tidak dalam remisi (≥20% limfosit primitif dan naif) pada akhir terapi remisi yang diinduksi, atau sumsum tulang tidak dalam remisi lengkap pada akhir terapi remisi yang diinduksi dengan >5% limfosit primitif dan naif.
Tingkat penyakit sisa mikroskopis (MRD): misalnya MRD ≥ 10-1 pada awal induksi terapi remisi (15-19 hari), MRD ≥ 10-2 setelah induksi terapi remisi (33-45 hari), atau MRD ≥ 10-4 sebelum dimulainya terapi konsolidasi (sekitar minggu ke-12).
Bahaya
Meskipun tingkat kelangsungan hidup 5 tahun secara keseluruhan untuk leukemia limfoblastik akut pada anak cukup tinggi, namun tetap dapat mengancam jiwa.
Anak-anak dapat mengalami gangguan sekolah dan kehidupan normal akibat penyakit ini, dan stres psikologis dapat dikaitkan dengan rawat inap yang berkepanjangan, dll.
Harian
Manajemen Harian
Manajemen diet
Untuk anak di bawah usia 6 bulan, metode pemberian makanan yang asli dapat dilanjutkan.
Untuk anak di atas 6 bulan, perlu memilih makanan yang ringan dan mudah dicerna, serta makan dalam porsi kecil dan sering, untuk memastikan nutrisi dan mengurangi ketidaknyamanan serta efek lain dari anoreksia, mual, muntah, dll. yang disebabkan oleh kemoterapi.
Manajemen kehidupan
Selama sakit dan kemoterapi, anak-anak rentan terhadap infeksi, perlu memperhatikan kehangatan dan istirahat, mengurangi kontak dekat dengan orang lain, dan mengurangi risiko infeksi saluran pernapasan dan mulut dengan memakai masker, mencuci tangan, dan berkumur dengan larutan garam.
Anak-anak harus memperhatikan perlindungan saat bergerak untuk menghindari trauma, dan menggunakan sikat gigi berbulu halus untuk mencegah pendarahan.
Jaga lingkungan tempat tinggal tetap bersih dan higienis dengan ventilasi dan desinfeksi yang baik, dan ganti pakaian tepat waktu.
Ketika kondisi membaik, mulailah dengan berjalan kaki dan olahraga berat lainnya, dan secara bertahap lanjutkan olahraga secara normal.
Dukungan psikologis
Untuk anak di bawah 1 tahun, orang tua perlu memperkuat sikap menenangkan dan mengurangi tangisan.
Untuk anak di atas 1 tahun, terutama yang berusia sekolah, orang tua perlu memberikan konseling untuk mengurangi tekanan psikologis dan menghindari depresi serta emosi negatif lainnya; berkomunikasi dengan guru sekolah tepat waktu untuk membantu anak kembali ke sekolah setelah perawatan.
Tinjauan tindak lanjut
Dalam waktu dua tahun setelah berhenti menggunakan narkoba: tes darah rutin setiap 3 bulan atau lebih, dan pemeriksaan fisik yang komprehensif setiap tahun, dengan fokus pada kelenjar getah bening, hati, limpa dan testis.
Setelah tahun ketiga penghentian obat: tes darah rutin setiap 6 bulan atau lebih, dan pemeriksaan fisik komprehensif setahun sekali.
Tindak lanjuti kapan pun gejala muncul.
Pencegahan
Tidak ada metode pencegahan yang jelas. Menghindari paparan terhadap faktor lingkungan yang dicurigai dan mengikuti gaya hidup yang baik akan membantu menjaga kesehatan.
Hindari paparan radiasi pengion (misalnya sinar-X) dan ibu harus menghindari paparan selama kehamilan.
Bantu dokter anak untuk mengembangkan kebiasaan kebersihan yang baik, seperti tidak menyentuh mata, mulut, hidung, dan telinga dengan tangan, tidak berbagi peralatan dan barang-barang rumah tangga lainnya, dan sering mencuci tangan untuk mencegah infeksi.
Hindari kontak anak-anak dengan benzena dan turunannya, kloramfenikol, prednison, etilendiamin, obat sitotoksik (misalnya siklofosfamid, mustard nitrogen, dan lain-lain), dan insektisida.
Mereka yang memiliki riwayat penyakit genetik harus mendapatkan konseling genetik yang baik.
Berolahragalah secukupnya, perhatikan gizi seimbang, tingkatkan kebugaran fisik, dan hindari kekebalan tubuh yang rendah karena kekurangan gizi.