I. Komposisi dan fisiologi sistem kardiovaskular Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung, arteri, kapiler, dan vena, yang melaluinya darah mengalir. Jantung adalah pusat arteri dan vena serta “pompa tenaga” dari sistem kardiovaskular, yang sebagian besar terdiri dari miokardium, dan memiliki fungsi endokrin. Jantung dibagi secara internal oleh septum menjadi dua bagian yang tidak terhubung, masing-masing dibagi menjadi atrium dan ventrikel, sehingga jantung memiliki empat ruang: atrium kiri, ventrikel kiri, atrium kanan dan ventrikel kanan. Atrium dan ventrikel ipsilateral terhubung melalui bukaan atrioventrikular. Atrium menerima vena dan ventrikel mengeluarkan arteri. Terdapat katup pada bukaan atrioventrikular dan arteri, yang berfungsi seperti katup pada pompa, membuka dan menutup untuk memastikan aliran darah yang terarah. Arteri adalah tabung yang membawa darah secara sentrifugal. Ketika berjalan, arteri bercabang dan menjadi semakin halus, dan akhirnya berpindah ke kapiler. Kapiler adalah tabung yang menghubungkan ujung arteriovenosa satu sama lain dan umumnya berdiameter 6-8 mikron. Kapiler beranastomosis satu sama lain untuk membentuk jaringan yang tersebar di seluruh tubuh. Kapiler berjumlah banyak, berdinding tipis, permeabel dan mengalir lambat, dan merupakan tempat pertukaran darah dan cairan jaringan. Vena adalah pembuluh darah yang membawa darah kembali ke jantung. Vena kecil dibentuk oleh pertemuan kapiler, yang menerima cabang-cabang dalam perjalanannya kembali ke jantung, secara bertahap menyatu membentuk vena tengah dan akhirnya vena besar ke atrium. Dibandingkan dengan arteri yang sesuai, vena memiliki dinding yang tipis, lumen yang besar, elastisitas yang rendah, dan volume yang tinggi. Di bawah regulasi neurohumoral, darah bersirkulasi secara terus menerus di sepanjang sistem kardiovaskular. Darah dipompa dari ventrikel kiri, melalui aorta dan cabang-cabangnya ke kapiler provinsi, di mana darah bertukar zat dan gas dengan jaringan dan sel di sekitarnya, kemudian melalui pembuluh darah di semua tingkatan dan akhirnya kembali ke atrium kanan melalui vena kava superior dan inferior, jalur peredaran darah yang dikenal sebagai sirkulasi besar (peredaran darah). Darah berdenyut dari ventrikel kanan, melalui batang arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya ke kapiler alveolar untuk pertukaran gas, dan kemudian melalui vena pulmonalis ke atrium kiri, jalur yang dikenal sebagai sirkulasi yang lebih rendah (sirkulasi paru). Sirkulasi tubuh dan sirkulasi paru berlangsung pada waktu yang sama. Sirkulasi tubuh memiliki jalur yang panjang dan mengalir secara luas, memberi nutrisi ke seluruh bagian tubuh dengan darah arteri dan mengangkut metabolit serta karbon dioksida dari seluruh bagian tubuh kembali ke jantung. Sirkulasi pulmonal bergerak dalam jarak pendek melalui paru-paru saja dan mengubah sebagian besar darah vena menjadi darah arteri yang jenuh oksigen. Sistol dan diastol jantung yang berirama menggerakkan darah dan dikenal sebagai fungsi pemompaan atau pemompaan jantung, yang merupakan fungsi utama jantung. Ketika jantung berkontraksi, jantung memompa darah ke dalam arteri dan mendistribusikannya ke jaringan tubuh melalui sistem arteri; ketika diastolik, jantung mengembalikan darah ke jantung melalui sistem vena sebagai persiapan untuk pemompaan berikutnya. Satu kontraksi dan satu diastol jantung merupakan siklus aktivitas mekanis, yang disebut siklus jantung. Selama siklus jantung, aktivitas mekanis atrium dan ventrikel dapat dibagi menjadi fase sistolik dan diastolik. Jumlah darah yang dikeluarkan dari satu ventrikel dalam satu denyut dikenal sebagai output per denyut, atau volume denyut. Dalam keadaan tenang pada orang dewasa normal, volume akhir diastolik ventrikel kiri kira-kira 125 ml dan volume akhir sistolik kira-kira 55 ml, perbedaan di antara keduanya adalah volume stroke, yaitu kira-kira 70 ml. Hal ini menunjukkan bahwa ventrikel tidak mengeluarkan semua darah yang mengisi ventrikel selama setiap ejeksi. Persentase volume akhir diastolik ventrikel yang dikeluarkan disebut fraksi ejeksi. Fraksi ejeksi adalah cerminan yang lebih akurat dari fungsi pemompaan jantung daripada stroke volume dan penting untuk deteksi dini kelainan pada fungsi pemompaan jantung. Tekanan darah yang mengalir di dalam pembuluh darah terhadap dinding samping pembuluh darah, yaitu tekanan per satuan luas, disebut tekanan darah. Istilah tekanan darah biasanya digunakan untuk merujuk pada tekanan darah arteri. Tekanan darah arteri dapat dinyatakan dalam bentuk tekanan darah sistolik, diastolik, denyut nadi, dan tekanan darah rata-rata. Tekanan darah sistolik adalah tekanan darah tertinggi yang dicapai pada pertengahan sistol ventrikel. Tekanan darah diastolik adalah tekanan darah pada akhir diastol ventrikel ketika tekanan arteri mencapai nilai terendah. Tekanan nadi (disingkat tekanan nadi) adalah perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik. Sebaliknya, tekanan arteri rata-rata adalah rata-rata tekanan arteri pada setiap saat dalam siklus jantung dan secara kasar diperkirakan sekitar tekanan diastolik ditambah 1/3 tekanan nadi. Dalam keadaan tenang, tekanan sistolik pada orang muda yang sehat adalah 100-120 mmHg, tekanan diastolik 60-80 mmHg dan tekanan nadi 30-40 mmHg. Gambaran Umum Gagal Jantung Gagal jantung adalah sekelompok sindrom klinis yang disebabkan oleh cedera miokard awal dari penyebab apa pun (misalnya, infark miokard, kardiomiopati, kelebihan beban hemodinamik, inflamasi, dan lain-lain), yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi miokard, dan pada akhirnya menyebabkan rendahnya pemompaan ventrikel dan / atau fungsi pengisian ventrikel. Manifestasi klinis utama adalah sesak napas dan kelemahan (toleransi aktivitas terbatas), dan retensi cairan (stasis paru dan edema perifer). Gagal jantung bukanlah penyakit yang berdiri sendiri, tetapi merupakan tahap serius dari gangguan fungsi jantung akibat berbagai etiologi, dan merupakan tahap akhir dari penyakit kardiovaskular. Tingginya angka kejadian gagal jantung, sulitnya pengobatan, tingginya angka kematian dan langkanya metode pengobatan yang efektif membebankan beban yang sangat besar pada masyarakat dan ekonomi, sehingga menjadi salah satu masalah utama dalam pengobatan penyakit kardiovaskular saat ini. Ketiga, etiologi gagal jantung Disfungsi kontraktil serat miogenik miokard primer menyebabkan gagal jantung, ketika disfungsi pompa adalah yang utama. Gagal jantung terjadi ketika kontraksi miokard sangat lemah sehingga tidak dapat mengeluarkan darah yang cukup ke dalam pembuluh darah perifer untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sistemik. Penyebab paling umum gagal jantung adalah lesi pada otot jantung itu sendiri, seperti infark miokard. Pada infark miokard, sebagian otot jantung mengalami nekrosis dan tidak dapat berkontraksi, sehingga jantung kehilangan “suplai darah”. Hipertensi kronis, miokarditis, kardiomiopati, dan penyakit jantung rematik pada akhirnya dapat menyebabkan gagal jantung. Penyebab yang kurang umum dan mudah terabaikan termasuk penyakit perikardial, hiper dan hipotiroidisme, anemia, penyakit kaki, fistula arteriovenosa, tumor mukin atrium dan tumor jantung lainnya, penyakit jaringan ikat, penyakit dataran tinggi, dan endokrinopati yang langka. Berdasarkan kecepatan perkembangan gagal jantung, ada dua jenis gagal jantung: akut dan kronis, dengan kronis sebagai yang paling umum. Pada kasus akut, gagal jantung kiri lebih sering terjadi, terutama bermanifestasi sebagai edema paru akut; 2. Gagal jantung kanan. Gagal jantung kiri ditandai dengan stasis sirkulasi paru; gagal jantung kanan ditandai dengan stasis sirkulasi tubuh; 3. Manifestasi klinis dan gejala gagal jantung Gagal jantung kiri ditandai dengan stasis paru dan curah jantung yang berkurang; gagal jantung kanan ditandai dengan stasis vena; gagal jantung total ditandai dengan gagal jantung kiri dan kanan. Gejala yang paling khas dari gagal jantung kiri adalah berbagai tingkat sesak napas, yang diperburuk oleh aktivitas, dan pada kasus yang parah, napas tersengal-sengal, batuk, dan dahak berbusa berwarna merah muda berbulu halus dalam jumlah banyak; gejala yang paling khas dari gagal jantung kanan adalah berkurangnya nafsu makan, pembengkakan pada kedua tungkai bawah, bengkak dan nyeri pada area hati, pembesaran hati, distensi abdomen, mual, muntah, dan oliguria. Selain tanda-tanda penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya, pada gagal jantung kanan, jika ventrikel kanan membesar secara signifikan hingga membentuk insufisiensi katup trikuspid fungsional, mungkin terdapat murmur sistolik; tanda-tanda stasis vena pada sirkulasi tubuh seperti kemarahan vena jugularis dan/atau tanda refluks vena hepatik-jugularis yang positif, edema cekung pada tempat prolaps; cairan pleura dan/atau asites; hepatomegali dengan nyeri tekan, ikterus, dan asites dapat muncul pada stadium lanjut. VI. Diagnosis Gagal Jantung Manifestasi gagal jantung dini tidak khas. Beberapa pasien mungkin mengalami sesak napas saat melakukan aktivitas yang lebih berat, sesak dada dan sesak napas saat naik ke lantai atas, yang dapat hilang setelah beristirahat. Beberapa pasien mengalami sesak dada dan sulit bernapas setelah tertidur di malam hari, sehingga membutuhkan beberapa bantal untuk kenyamanan, oedema tungkai bawah bilateral, kelelahan dan kelemahan, pusing, dan kehilangan ingatan setiap malam. Selain manifestasi klinis di atas, tes BNP (B-type brain natriuretic peptide) merupakan cara yang akurat dan mudah untuk mendiagnosis gagal jantung dan mendeteksi gagal jantung secara dini. Tes BNP dapat digunakan untuk mendiagnosis atau menyingkirkan gagal jantung dan untuk mendeteksi gagal jantung pada tahap awal. Tes tradisional sulit untuk mendiagnosis gagal jantung pada tahap awal, dan tes BNP bermanfaat dalam menyaring pasien gagal jantung tanpa gejala. VII. Pengobatan gagal jantung Pada tahap ini, pengobatan konvensional untuk gagal jantung meliputi obat kardiotonik, diuretik dan vasodilator untuk meringankan gejala pasien dan penghambat neuroendokrin untuk meningkatkan prognosis gagal jantung. Dalam dekade terakhir, telah terjadi perubahan mendasar dalam strategi pengobatan gagal jantung. Manajemen beban volume pada gagal jantung adalah dasar pengobatan, dan diuretik tradisional adalah landasan pengobatan gagal jantung pada tahap ini, tetapi diuretik memiliki banyak masalah dan kekurangan. 90% penerimaan rumah sakit untuk episode akut gagal jantung disebabkan oleh kelebihan cairan, dan sepertiga dari pasien ini resisten terhadap diuretik. Selain itu, terapi diuretik tidak efektif, yang berarti bahwa kondisi retensi natrium dan air tidak dapat diatasi secara efektif pada sebagian besar pasien. Statistik menunjukkan bahwa 88% pasien gagal jantung diobati dengan diuretik saja atau dalam kombinasi, tetapi pengobatan konvensional ini, meskipun menghilangkan retensi natrium dan air, mengaktifkan sistem neuroendokrin, memperburuk prognosis jangka panjang dan meningkatkan tingkat kematian, sedangkan pengobatan farmakologis saat ini yang meningkatkan kelangsungan hidup jangka panjang adalah agen penghambat neuroendokrin. Meskipun diuretik telah digunakan secara klinis selama lebih dari 60 tahun, kemanjurannya masih belum pasti. Akibatnya, dalam beberapa tahun terakhir ini, terapi diuretik mulai dipertanyakan. Dehidrasi mekanis melalui ultrafiltrasi darah untuk memperbaiki kelebihan volume dan dengan demikian meringankan gejala gagal jantung telah dieksplorasi oleh dunia kedokteran selama hampir 20 tahun. Secara khusus, pengenalan perangkat ultrafiltrasi khusus gagal jantung dalam beberapa tahun terakhir telah memicu kegemaran internasional untuk pengobatan ultrafiltrasi gagal jantung. Serangkaian uji coba berskala besar telah menunjukkan bahwa terapi ultrafiltrasi dapat meredakan gejala dengan cepat, memperpendek masa rawat inap di rumah sakit, dan mengurangi tingkat rawat inap ulang.