Polipektomi adenomatosa kolonoskopi telah mengurangi insiden kanker kolorektal dan mortalitas. Namun, data saat ini menunjukkan bahwa kolonoskopi tidak seefektif yang diperkirakan. 9% pasien dengan kanker kolorektal telah menjalani kolonoskopi normal selama 3 tahun sebelumnya. Penurunan angka kejadian dan kematian untuk kanker kolon proksimal dibandingkan dengan kanker kolon distal tidak terlalu signifikan. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kanker kolorektal interstage lebih sering terjadi pada kolon proksimal dan memiliki profil molekuler yang sama dengan SSA/Ps dan jalur kolorektal bergerigi (CIMP-high dan MSI-H). Oleh karena itu, sekarang diperkirakan bahwa SSA / Ps dapat berkontribusi pada sebagian besar “kanker pasca-kolonoskopi” (kanker antar-tahap) di kolon proksimal. Selain itu, sekitar 15-20% CRC berkembang dari jalur metilasi, menunjukkan kejadian yang sama dari lesi prekursor terkait. Rendahnya insiden polip bergerigi prekursor yang dilaporkan mungkin mencerminkan fakta bahwa perkembangan dari polip menjadi kanker terjadi melalui jalur perkembangan yang relatif lebih cepat dan oleh karena itu beberapa lesi antar-tahap tidak teridentifikasi. Pengenalan 3 mekanisme molekuler CRC (ketidakstabilan kromosom, MSI, dan CIMP) menyediakan alat molekuler untuk mengidentifikasi lesi prodromal masing-masing. Banyak penelitian telah menunjukkan profil molekuler yang sama antara lesi bergerigi jinak dan CRC dengan CIMP-H. Beberapa HP dan sebagian besar SSA / Ps memiliki mutasi BRAF dan CIMP-H, sedangkan SSA / Ps dengan heteroplasia sitologis sering memiliki hipermetilasi MLH1 dan MSI fokus heteroplasma. Meskipun beberapa adenoma konvensional juga CIMP-H, mereka lebih jarang daripada SSA / Ps dan adenoma konvensional tidak memiliki mutasi BRAF atau MSI. Berdasarkan penanda molekuler dan lesi bergerigi jinak Korelasi subtipe histologis dan tumor CIMP-H telah diusulkan dalam urutan HP → SSA / P → SSA / P dengan heteroplasia sitologis → karsinoma. Data terbaru menunjukkan bahwa SSA / P dengan hiperplasia heterogen adenomatosa konvensional fokal (tubular atau tubular vili) merupakan perkembangan menjadi karsinoma. Bukti awal menunjukkan bahwa subset dari lesi ini menunjukkan inaktivasi gen perbaikan ketidakcocokan MLH1 dan bahwa daerah-daerah hiperplasia heterogen sering menunjukkan ketidakstabilan mikrosatelit. Dua studi skrining kolonoskopi besar telah menunjukkan bahwa kemampuan untuk mendeteksi SSA / Ps sangat tergantung pada keterampilan endoskopi, dan Hetzel et al. meneliti perbedaan dalam tingkat deteksi polip antara endoskopi di lebih dari 7000 kolonoskopi. Tingkat deteksi untuk adenoma, polip hiperplastik, dan SSA/Ps berbeda secara signifikan, dengan variasi terbesar dalam deteksi SSA/Ps. Juga terdapat perbedaan yang signifikan dalam kemampuan ahli patologi untuk mendiagnosis SSA/Ps. Sekarang sudah diterima secara luas bahwa skrining kolonoskopi pada pasien berusia 50 tahun ke atas yang berisiko rata-rata harus mendeteksi adenoma pada tingkat lebih dari 25% pada pria dan lebih dari 15% pada wanita. Namun, tidak ada tingkat deteksi minimum yang direkomendasikan untuk SSA/Ps, dengan beberapa penelitian menyarankan tingkat 1,5%. Pedoman untuk skrining pasca-polipektomi berkala pada pasien dengan lesi bergerigi kolon merekomendasikan interval pemantauan 3 tahun untuk SSA / Ps ≥10 mm atau dengan hiperplasia heterogen, dan 5 tahun untuk <10 mm tanpa hiperplasia heterogen. Pasien dengan SSA/Ps dan adenoma harus dipantau pada interval minimum yang direkomendasikan. Studi terbaru menunjukkan adanya mutasi gen BRAF V600 pada SSA/P kolorektal yang direseksi, mendukung predisposisi genetik, dan mutasi ini sangat terkait dengan adenokarsinoma bergerigi. Bukti ini, ditambah dengan fenotipe agresif dan transformasi kanker yang cepat, sangat menunjukkan bahwa pasien dengan polip ini perlu dipantau secara ketat, dan tidak hanya oleh pasien dengan sindrom poliposis bergerigi (SPS), tetapi juga oleh kerabat tingkat pertama pasien dengan SPS.