Nefritis tubulointerstitial dapat dibagi menjadi nefritis tubulointerstitial kronis dan nefritis tubulointerstitial akut, nefritis tubulointerstitial akut yang menular. Jadi, obat apa saja yang dapat menyebabkan nefritis tubulointerstitial? Berikut ini adalah pengenalan obat apa saja yang menyebabkan nefritis tubulointerstitial. 1, kelas penisilin: hampir semua jenis penisilin telah menyebabkan penyakit ini, tetapi yang paling banyak adalah benzilpenisilin. Dalam beberapa tahun terakhir, tampaknya amoksisilin (hidroksibenzilpenisilin) dan penisilin oxpiperazin juga memiliki kecenderungan untuk meningkat dalam literatur. Masa inkubasi biasanya 2 minggu, tetapi dapat berkisar dari 2 hari hingga beberapa minggu. Hal ini lebih sering terjadi pada anak-anak, dan dosis obat tidak terkait dengan timbulnya penyakit. Selain nefritis interstitial alergi akut, beberapa kasus muncul dengan kehilangan natrium ginjal, asidosis hiperkloremik, dan hiperkalemia. Patogenesis terkait dengan pengikatan semi-antigen penisilin pada membran basalis tubulus ginjal, yang mengakibatkan pembentukan antibodi membran basalis tubulus ginjal. Beberapa minggu setelah penghentian obat, fungsi ginjal diharapkan pulih, beberapa kasus memerlukan perawatan dialisis. 2, sefalosporin: penggunaan kelas obat ini saja tidak terlalu tinggi nefrotoksisitasnya, tetapi penggunaan kombinasi antibiotik aminoglikosida dapat menyebabkan nekrosis tubular akut dan nefritis interstitial akut. 3, aminoglikosida: menyebabkan gagal ginjal akut non-hiponatremik sebagai gambaran klinis utama, sering disertai dengan kehilangan kalium dan magnesium ginjal, dapat muncul hipokalaemia dan hipomagnesaemia. Biasanya terjadi peningkatan kreatinin darah setelah beberapa hari penggunaan obat, umumnya tidak serius, sehingga mudah diabaikan; gagal ginjal akut oligurik yang parah memerlukan perawatan dialisis. Golongan obat ini menyebabkan nekrosis tubular akut sering terjadi, nefritis interstitial akut relatif jarang terjadi. Nefrotoksisitas golongan obat ini paling sering terjadi pada neomisin, diikuti oleh gentamisin dan butamidokanamisin, tobramisin dan etilkissomisin, dan streptomisin yang paling tidak parah. Tingkat keparahan penyakit sering kali sebanding dengan dosis dan durasi pengobatan, dan nefrotoksisitas meningkat secara signifikan dengan menggabungkan obat nefrotoksik lainnya, sefalosporin, insufisiensi ginjal yang sudah ada sebelumnya, usia lanjut, volume cairan ekstraseluler yang tidak mencukupi, penyakit hati yang sudah ada sebelumnya, dan kekurangan kalium. Penghentian obat, terapi suportif yang tepat dan perawatan dialisis, jika perlu, sering kali dapat memperoleh hasil yang memuaskan. 4, kelas tetrasiklin: kelas obat ini selain doksisiklin dan dimetilamin tetrasiklin, karena pada gagal ginjal, ada efek akumulasi yang jelas dan tidak boleh diterapkan. Golongan obat ini dapat menghambat sintesis protein, menyebabkan retensi nitrogen, lebih menonjol pada insufisiensi ginjal yang asli. Nortriptyline memiliki efek uremik nefrogenik yang berhubungan dengan dosis dan oleh karena itu dapat digunakan untuk hiponatremia dengan sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat, tetapi jika digunakan untuk hiponatremia pada sirosis, obat ini dapat memicu gagal ginjal akut. Meskipun yang terakhir ini sering kali merupakan perjalanan yang dapat dibalikkan, namun harus dihindari. Nefritis interstitial akut yang disebabkan oleh tetrasiklin yang kadaluarsa sering ditandai dengan sindrom Fanconi. 5, obat anti-tuberkulosis: obat anti-tuberkulosis yang umum digunakan dapat menyebabkan nefritis interstitial akut, tetapi rifampisin adalah yang paling banyak. Penggunaan intermiten atau penggunaan lagi setelah menghentikan obat, kadang-kadang bahkan dosis rifampisin, dapat menyebabkan nefritis interstitial akut. Manifestasi klinisnya sering kali meliputi demam, menggigil, nyeri punggung, anuria atau oliguria jenis gagal ginjal akut. Lebih khusus lagi, sering disertai dengan hiperkalsemia sementara, yang penyebabnya tidak diketahui. Fungsi ginjal akan pulih setelah penghentian obat, tetapi terkadang agak lambat. Kortikosteroid tidak membantu pemulihan. 6, amfoterisin B: menerima lebih dari 2 gram produk ini sering muncul satu atau beberapa jenis kerusakan ginjal. Kerusakan fungsi tubulus distal muncul paling awal, dapat muncul asidosis tubulus distal, disuria ginjal dan kehilangan kalium ginjal; laju filtrasi glomerulus seringkali normal; pada saat ini menghentikan obat seringkali dapat pulih sepenuhnya. Obat ini dapat menyebabkan kerusakan ginjal iskemik oleh vasokonstriksi ginjal, dan gagal ginjal akut yang progresif dan hanya dapat dipulihkan sebagian dapat terjadi. Kehilangan natrium dapat memperparah kerusakan, suplementasi natrium memiliki efek pencegahan tertentu. 7, sulfonamida: sulfonamida antibakteri dan sulfonamida diuretik dapat menyebabkan nefritis interstitial akut. Penggunaan obat secara kombinasi, seperti penggunaan kotrimoksazol atau amfoterisin kerja sama dihidrothiazid memiliki hubungan yang erat dengan terjadinya penyakit ini. Manifestasi yang khas sering terjadi dalam beberapa hari setelah penggunaan obat, tetapi mereka yang memiliki nefritis interstitial akut yang diinduksi sulfonamida dapat memiliki gejala yang muncul kembali dalam beberapa jam. Gambaran klinisnya mirip dengan penisilin, tetapi ruamnya lebih jarang terjadi, dan dialisis diperlukan pada kasus yang parah. Pemulihan sering kali dapat terjadi setelah menghentikan obat, dan obat kortikosteroid bermanfaat. Bagi mereka yang memiliki penyakit ginjal, eosinofilia dan / atau fungsi ginjal menurun secara signifikan dalam pengobatan, serta tanda dan gejala reaksi alergi lainnya, harus sangat waspada. 8, obat antiinflamasi nonsteroid: nyeri antiinflamasi dan obat lain dapat membuat sintesis prostaglandin menurun, pada defisiensi natrium yang ada, volume darah yang bersirkulasi secara efektif tidak mencukupi, lansia dan penyakit ginjal asli, mudah terjadi karena perfusi ginjal yang tidak mencukupi yang disebabkan oleh nekrosis tubulus akut hingga oliguria sering terjadi. Risiko ini sangat tinggi jika dikombinasikan dengan amfoterisin. Nefritis interstitial akut umumnya disebabkan oleh fenoprofen, puerarin, dan nepsilon. Proteinuria masif merupakan ciri khas, dan sindrom nefrotik dapat terjadi; situria, ruam, dan eosinofilia jarang terjadi. Pada nefropatologi, kecuali untuk nefritis interstitial akut, dapat disertai dengan fusi sel epitel glomerulus. Timbulnya penyakit ini dapat terjadi beberapa hari hingga beberapa bulan setelah pemberian obat. Pemulihan tetap lambat setelah penghentian obat segera, seringkali selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, sehingga dialisis sering kali diperlukan. Kortikosteroid memiliki efek yang tidak pasti dan tidak boleh digunakan lebih dari 2 minggu. Golongan obat ini juga dapat menyebabkan glomerulonefritis, vaskulitis sistemik, nefritis interstitial kronis dan nekrosis papiler ginjal dan kerusakan lainnya. Selain itu, golongan obat ini telah menyebabkan retensi natrium dan air, dapat memperburuk gagal jantung dan hipertensi yang asli, tetapi juga dapat memicu asidosis tubulus ginjal tipe IV, semua perlu diperhitungkan. 9, allopurinol: produk ini menyebabkan nefritis interstitial akut sering terjadi pada obat sekitar 3 minggu onset. Selain kinerja nefritis interstitial alergi akut, sebagian besar ruam makulopapular eksfoliatif epidermal, gangguan fungsi hati akut. Angka kematian mencapai 20%, dan penyebab umum kematian adalah reaksi alergi sistemik yang parah, sepsis, perdarahan saluran cerna, dan gagal hati dan ginjal akut. Sebagian besar kasus terjadi pada dosis terapi rutin dan oleh karena itu dianggap terkait dengan reaksi anafilaksis. Banyak kasus yang memiliki insufisiensi ginjal yang sudah ada sebelumnya, sehingga alergennya diduga adalah allopurinol dan metabolitnya. Pengobatan terdiri dari penghentian obat dan terapi suportif yang diperlukan, dengan dialisis jika diperlukan. Kemanjuran obat kortikosteroid tidak pasti. Gunakan obat ini dengan hati-hati, terutama setelah penggunaan diuretik, dan pada insufisiensi ginjal untuk mengurangi jumlah signifikansi pencegahan. 10, antagonis reseptor histamin dan penghambat pompa proton: yang pertama kali dilaporkan dalam kelas obat ini adalah simetidin, sekarang hampir melibatkan semua antagonis reseptor histamin, omeprazole dan penghambat pompa proton lainnya juga telah menyebabkan nefritis interstitial akut yang dilaporkan. Secara klinis, hal ini dapat disertai dengan polimiositis, dan peningkatan kreatinin serum juga dikaitkan dengan penghambatan sekresi kreatinin tubular oleh produk. Karena limfosit T memiliki reseptor histamin H2, limfosit T sitotoksik dan penghambatan meningkat di ginjal dan darah, sehingga diyakini bahwa respon imun yang dimediasi sel terlibat dalam patogenesis penyakit ini, penyakit ini sering kali pulih dengan cepat setelah menghentikan obat. 11, penghambat enzim pengubah: nefrotoksisitas yang disebabkan oleh produk ini terutama mempengaruhi vasodilatasi ginjal, mengubah hemodinamik, menyebabkan nekrosis tubular akut, terutama bila ginjal ganda atau stenosis arteri ginjal terisolasi. Beberapa obat terbukti menyebabkan nefropati membran. Tidak jarang juga menyebabkan nefritis interstitial akut. Penghentian obat secara tepat waktu sering kali menyebabkan perbaikan atau pemulihan, tetapi penggunaan kembali obat sering kali menyebabkan kekambuhan.