Karsinoma tiroid terdiferensiasi (DTC), termasuk karsinoma tiroid papiler dan folikel, menyumbang sekitar 90% kanker tiroid. Pendekatan sebelumnya untuk pengelolaan DTC telah didasarkan pada analisis retrospektif, pendapat ahli dan pengalaman, dan kesulitan utama dalam mengembangkan pedoman pengobatan adalah kurangnya bukti Level I dan studi acak prospektif. Meskipun strategi pengobatan untuk DTC tetap kontroversial, ada kemajuan yang signifikan dalam beberapa tahun terakhir dalam manajemen dan strategi tindak lanjut untuk DTC. tingkat kelangsungan hidup secara keseluruhan untuk DTC melebihi 95%, tetapi tingkat kelangsungan hidup yang tinggi ini disertai dengan potensi risiko yang terkait dengan pengobatan, seperti kerusakan kelenjar ludah dari radioiodin, kanker berulang dan fibrilasi atrium, dan osteoporosis dari penekanan TSH yang berlebihan. Hampir sepertiga pasien dengan DTC akan mengalami kekambuhan atau hidup dengan tumor selama bertahun-tahun dan berisiko mengalami kematian. Status pengobatan saat ini untuk pasien yang resisten yodium radioaktif juga tidak ideal. Biaya penilaian kekambuhan pada penyintas kanker tiroid sangat besar. Oleh karena itu, fokus penelitian klinis di DTC harus memfokuskan sumber daya yang terbatas secara dekat pada pasien berisiko tinggi dan untuk memberikan pilihan pengobatan yang paling efektif dan hemat biaya. Penelitian tentang fitur prognostik DTC dan penekanan pada stratifikasi risiko sangat penting untuk menentukan pilihan pengobatan yang tepat.
1. Genetika molekuler diagnosis DTC dan stratifikasi risiko
Gen mutasi yang paling umum pada DTC adalah BRAF, yang terjadi pada sekitar 45% kanker tiroid papiler. Mutasi BRAFV600E telah ditemukan terkait dengan fitur klinis DTC, seperti invasi kanker tiroid, metastasis kelenjar getah bening, stadium tumor lanjut dengan kekambuhan dan mortalitas yang tinggi. Diagnosis FNA pada nodul tiroid mengalami kekurangan volume spesimen yang tidak mencukupi dan sulit untuk dikonfirmasi secara sitologi. Ketika sitologi tidak meyakinkan, analisis mutasi BRAF dapat digunakan untuk mengidentifikasi sel kanker dari sel adenoma folikel, meningkatkan akurasi diagnostik tanpa positif palsu, mengurangi biopsi berulang dan pembedahan yang tidak perlu; itu juga dapat digunakan sebagai penanda risiko untuk memandu sejauh mana reseksi bedah dan pemantauan kekambuhan. Gen reseptor TSH juga merupakan penanda yang lebih spesifik untuk kanker tiroid, baik untuk diagnosis pra-bedah maupun pemantauan kekambuhan.
2. Pengobatan DTC
(1) Perawatan bedah
Perawatan bedah radikal pertama untuk DTC adalah perawatan utama dan faktor terpenting yang mempengaruhi prognosis. CT, MRI dan 18FDG-PET lebih sensitif daripada USG dalam diagnosis kanker tiroid, dan laringoskopi berguna dalam evaluasi keterlibatan ekstratiroid. Lesi rekuren atau metastasis harus direseksi seradikal mungkin, tetapi luasnya reseksi bedah harus memperhitungkan risiko kematian. Meningkatkan luasnya reseksi pada pembedahan primer meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien berisiko tinggi, dan tiroidektomi sub-total atau total pada pasien berisiko rendah mengurangi tingkat kekambuhan mereka. Tiroidektomi subtotal tradisional tidak cocok untuk penanganan kanker tiroid. Lobektomi satu kelenjar tiroid terbatas pada karsinoma tiroid papiler dengan tumor yang sangat kecil, risiko rendah, lesi terisolasi, dan N0 yang terbatas pada satu lobus kelenjar. Tiroidektomi total atau hampir total harus dilakukan jika tumor berdiameter 1 sampai 1,5 cm, jika ada juga nodul di lobus tiroid yang berlawanan, jika ada metastasis lokal atau jauh, jika ada riwayat paparan radiasi ke kepala dan leher atau jika ada riwayat keluarga DTC pada kerabat tingkat pertama atau jika pasien berusia lebih dari 45 tahun. Untuk lesi yang tidak dapat didiagnosis pra-operasi dan didiagnosis sebagai ganas setelah tiroidektomi unilateral, beberapa pasien mungkin memerlukan operasi ulang untuk mengangkat beberapa lesi atau untuk mengatur tahap untuk pengobatan 131I berikutnya. Dalam kasus kanker tiroid papiler dengan lesi multipel, kejadian kanker pada lobus kelenjar kontralateral lebih tinggi daripada lesi tunggal pada lobus ipsilateral. Ablasi kelenjar tiroid yang tersisa dengan 131I tidak direkomendasikan sebagai alternatif untuk operasi sekunder karena ketidakpastian hasil jangka panjangnya.
Kemungkinan metastasis limfatik serviks pada kanker tiroid papiler bisa mencapai 20% hingga 90%. Mereka yang memiliki kecurigaan klinis atau pencitraan atau metastasis limfatik serviks yang dikonfirmasi harus menjalani diseksi limfatik serviks lateral, yang dapat mengurangi kekambuhan dan kematian. Karsinoma tiroid papiler harus secara rutin di-debulking di zona VI, tetapi masih kontroversial apakah debulking zona VI bermanfaat. Kanker tiroid folikular mungkin tidak dapat dibersihkan di zona VI. Pengalaman operator secara signifikan mengurangi komplikasi pembersihan zona VI.
(2) Terapi yodium radioaktif
Terapi ablasi 131I telah secara signifikan mengurangi tingkat kekambuhan dan mortalitas DTC, dan banyak rangkaian besar studi retrospektif secara khusus mendukung terapi ablasi 131I untuk DTC berisiko tinggi, termasuk pasien stadium III-IV, semua pasien stadium II yang lebih muda dari 45 tahun, dan beberapa pasien stadium II yang berusia lebih dari 45 tahun. tahun dan beberapa pasien stadium II, terutama mereka yang memiliki banyak fokus, metastasis kelenjar getah bening, infiltrasi ekstratiroid atau vaskular dan/atau tingkat keganasan yang tinggi. Literatur terbaru tidak menunjukkan bahwa terapi ablasi 131I bermanfaat pada kanker tiroid papiler berisiko rendah. Meskipun terapi ablasi 131I relatif aman, komplikasi akut dan kronisnya, seperti kerusakan kelenjar ludah, obstruksi saluran nasolakrimal, dan tumor sekunder, meningkat seiring dengan meningkatnya dosis kumulatif. Oleh karena itu, penting untuk mempertimbangkan pro dan kontra dari pengobatan 131I yang berulang. Tidak ada dosis 131I yang benar-benar aman, juga tidak ada dosis kumulatif maksimum yang tidak dapat digunakan. Umumnya, 131I pada 30mCi dan 100mCi menunjukkan tingkat keberhasilan ablasi yang sama, tetapi ada kecenderungan dosis yang lebih tinggi memiliki tingkat keberhasilan yang lebih tinggi. Untuk pasien dengan fokus kanker residual mikroskopis kecil atau keganasan histologis yang tinggi, dosis 131I yang lebih tinggi (100mCi-200mCi) harus digunakan untuk tujuan ablasi. Jika ada atau tidak adanya sisa tiroid normal tidak dapat ditentukan secara akurat sebelum ablasi, pemindaian 131I dosis rendah (1 mCi hingga 3 mCi) atau 123I harus digunakan.
Ablasi jaringan tiroid residual memerlukan stimulasi TSH, dan penelitian yang tidak terkontrol telah menunjukkan bahwa TSH yang lebih besar dari 30 mU / L disertai dengan peningkatan penyerapan tumor 131I. Tes stimulasi TSH eksogen tunggal menunjukkan bahwa stimulasi maksimum sel tiroid dicapai dengan TSH antara 51mU / L dan 82mU / L. Menghentikan hormon tiroid (L-T4) selama 3 minggu dapat meningkatkan TSH lebih dari 30mU/L pada lebih dari 90% pasien. Oleh karena itu, mereka yang menjalani terapi 131I perlu menghentikan L-T4 setidaknya selama 3 minggu, atau beralih ke terapi T3 selama 2-3 minggu dan kemudian menghentikan T32 selama 2 minggu, dan kemudian mengukur TSH untuk menentukan apakah sudah waktunya untuk pengobatan (TSH 30mU/L).
Terapi ablasi tiroid juga dapat dilakukan setelah stimulasi TSH manusia rekombinan (rhTSH). Tidak ada studi terkontrol secara acak tentang apakah harus menghentikan terapi stimulasi L-T4 atau rhTSH. Meskipun sebagian besar pengamatan menunjukkan bahwa stimulasi rhTSH mengarah pada stabilisasi dan perbaikan, juga telah dilaporkan bahwa penggunaan rhTSH tidak hanya tidak membantu membersihkan lesi metastasis tetapi bahkan meningkatkan ukuran tumor. Sekarang diperkirakan bahwa terapi stimulasi rhTSH dapat digunakan secara selektif pada pasien tertentu, seperti mereka yang berpotensi berisiko mengalami hipotiroidisme setelah penghentian obat, mereka yang memiliki lesi hipofisis di mana TSH tidak dapat dinaikkan atau mereka yang penyakitnya memburuk karena pengobatan yang tertunda. Litium telah ditemukan untuk meningkatkan penyerapan yodium dalam jaringan tumor dengan faktor 2. Namun, tidak pasti apakah pengobatan litium dapat secara signifikan meningkatkan prognosis pasien yang diobati dengan 131I.
Pemindaian seluruh tubuh sekitar 1 minggu setelah terapi ablatif 131I dapat mengungkapkan 10% hingga 26% lesi metastasis baru. Lesi yang baru diidentifikasi, terutama di leher, paru-paru dan mediastinum, dapat mengubah stadium tumor pada sekitar 10% pasien dan berdampak pada manajemen klinis pada 9%-15% pasien.
Jika pencitraan negatif, dosis tetap 131I (100 mCi hingga 200 mCi) harus diberikan, dan setelah perawatan, pemindaian 131I seluruh tubuh dapat menemukan 50% lesi yang dapat dioperasi. Pengobatan harus diulangi sampai tumor diberantas atau tidak lagi merespons 131I jika ada lesi yang tidak dapat dioperasi pada pemindaian setelah pengobatan di atas dan ada pengurangan yang signifikan setelah pengobatan. Bagi mereka yang tidak dapat melokalisasi lesi setelah pengobatan 131I pada 100mCi hingga 200mCi, 18FDG-PET harus dipertimbangkan, terutama jika Tg adalah 10mg/-20mg/L atau lebih dalam keadaan tidak distimulasi. Mereka yang memiliki Tg tinggi, pemindaian 131I sistemik negatif dan pencitraan negatif hanya boleh melakukan pencitraan dan pemeriksaan Tg secara teratur.
(3) Terapi penekanan TSH
Stimulasi TSH meningkatkan ekspresi protein spesifik sel tiroid dan mendorong pertumbuhan sel. Penghambatan TSH membuat sel DTC yang distimulasi TSH tidak dapat tumbuh dan dapat mengurangi tumorigenesis dan kematian. Penghambatan klinis TSH dengan dosis suprafisiologis pengobatan L-T4 mengurangi kekambuhan kanker tiroid. Analisis multifaktorial menunjukkan bahwa tingkat penekanan TSH adalah prediktor independen dari kekambuhan, dan bahwa penekanan TSH berkelanjutan 0,05 mU / L dikaitkan dengan kelangsungan hidup bebas kekambuhan yang lebih lama daripada jika TSH dipertahankan di atas 5,00 mU / L. Studi oleh National Thyroid Cancer Treatment Research Collaborative telah menunjukkan bahwa penekanan TSH di bawah 0,1 mU / L meningkatkan prognosis pasien dengan kanker tiroid berisiko tinggi (stadium III dan IV), tetapi pasien berisiko rendah (stadium I) tidak menerima manfaat terapi penekanan TSH. Oleh karena itu, direkomendasikan bahwa TSH harus dijaga di bawah 0,10 mU/L untuk waktu yang lama dalam kasus-kasus di mana tumornya sudah berlangsung lama dan tidak ada kontraindikasi khusus. Pasien berisiko tinggi yang sembuh secara klinis harus mempertimbangkan untuk mempertahankan TSH pada 0,10 mU / L hingga 0,50 mU / L selama 5 hingga 10 tahun. Efek samping utama terapi L-T4 adalah hipertiroidisme subklinis, angina pektoris dan fibrilasi atrium pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, dan peningkatan risiko osteoporosis pada wanita pascamenopause.
(4) Radioterapi dan kemoterapi
Terapi radiasi jarang digunakan dalam pengobatan kanker tiroid. Radioterapi dapat dipertimbangkan bagi mereka yang berusia 45 tahun, dengan pertumbuhan infiltratif ekstra-kelenjar kanker tiroid yang terlihat dengan mata telanjang pada saat pembedahan, dengan lesi residu yang besar, atau dengan lesi residu yang tidak dapat dioperasi di bawah mikroskop atau di mana ablasi 131I telah gagal. Kemoterapi tidak memiliki efek ajuvan pada DTC. Adriamycin adalah agen sitotoksik yang paling banyak dipelajari untuk pengobatan kanker tiroid metastatik stadium lanjut, tetapi secara klinis tidak efektif. Adriamycin mungkin memiliki efek radiosensitisasi pada beberapa kanker tiroid dan dapat dipertimbangkan bersamaan dengan radioterapi untuk beberapa tumor progresif lokal.
(5) Penanganan kekambuhan lokal DTC
Kekambuhan lokal dan metastasis limfatik serviks harus diangkat melalui pembedahan. Karena metastasis kelenjar getah bening mikroskopis jauh lebih umum dan ekstensif daripada yang ditemukan oleh pencitraan, pembersihan zona IV ipsilateral dan pembersihan zona II-V yang dimodifikasi direkomendasikan untuk lesi berulang. Pembedahan ditambah 131I dan radioterapi direkomendasikan untuk invasi tumor pada saluran napas bagian atas dan saluran pencernaan. Pembedahan berkisar dari pengecualian tumor hingga reseksi saluran napas atau esofagus yang terkena, tetapi hanya pembedahan paliatif yang diindikasikan bagi mereka yang tidak dapat diobati secara radikal. Untuk pasien dengan gejala asfiksia atau batuk darah, perawatan laser dapat digunakan sebelum pembedahan radikal atau perawatan paliatif. 131I dapat digunakan untuk reseksi paliatif lesi terlokalisasi atau sebagai tambahan untuk lesi sisa atau mencurigakan di saluran pencernaan trakea. Meskipun 131I sangat efektif dalam mengobati sebagian besar pasien, dosis optimal pengobatan tetap kontroversial. Secara umum diterima bahwa semakin tinggi aktivitas dosis radiasi total yang diambil oleh jaringan tumor, semakin baik prognosisnya.
(6) Penanganan metastasis jauh DTC
Pengobatan metastasis jauh DTC harus didasarkan pada prinsip-prinsip berikut: (1) Pasien dengan metastasis jauh memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi, tetapi prognosis individu tergantung pada lokasi, jumlah, beban tumor dan usia metastasis; (2) Peningkatan kelangsungan hidup terkait dengan responsivitas terhadap pembedahan dan pengobatan 131I; (3) Meskipun tidak ada bukti untuk meningkatkan kelangsungan hidup, intervensi tertentu dapat secara signifikan meringankan kondisi pasien atau mengurangi tingkat kecacatan; (4) Nilai intervensi empiris harus ditimbang terhadap potensi toksisitas. Nilai terapi intervensi terhadap potensi toksisitas; dan (6) pengobatan area metastasis spesifik harus mempertimbangkan status fisik pasien serta kondisi lokasi lesi lainnya.
Pengobatan pasien dengan metastasis paru harus mempertimbangkan ukuran lesi metastasis, afinitasnya terhadap 131I, dan stabilitas lesi metastasis. Metastasis paru yang kecil harus diobati dengan 131I, dan selama metastasis merespons pengobatan 131I, metastasis tersebut harus diobati setiap 6-12 bulan dengan tingkat remisi lengkap yang tinggi. Dosis dan frekuensi pengobatan 131I untuk metastasis paru nodular besar harus disesuaikan secara individual, tergantung pada respons metastasis terhadap pengobatan, apakah metastasis berkembang selama pengobatan, usia pasien, ukuran metastasis, adanya metastasis lain, dan kelayakan pilihan pengobatan lainnya. Pengobatan harus diulangi jika metastasis paru menyusut dan Tg serum menurun. Tidak ada pengobatan sistemik yang efektif untuk metastasis paru yang tidak menyerap yodium dan metastasis paru PET-positif merespon buruk terhadap terapi 131I. Pneumonia dan fibrosis adalah komplikasi yang jarang terjadi pada terapi 131I dosis tinggi, dan terapi 131I harus dibatasi pada kasus fibrosis paru.
Reseksi bedah lengkap dari metastasis tulang yang terisolasi dan bergejala meningkatkan kelangsungan hidup dan harus dipertimbangkan pada pasien berusia 45 tahun. 131I pengobatan metastasis tulang yang ramah yodium meningkatkan kelangsungan hidup. Pengobatan metastasis yang menyakitkan tetapi tidak dapat dioperasi harus dilakukan secara individual atau dikombinasikan dengan ablasi 131I, terapi radiasi, difosfonat intravena, dan embolisasi arteri, yang sebagian besar dapat meredakan nyeri tulang akibat kanker. Pembengkakan metastasis tulang dapat menyebabkan rasa sakit yang parah, patah tulang atau komplikasi neurologis, dan terapi radiasi harus diberikan dengan glukokortikoid untuk mengurangi pembesaran massa yang mungkin ditimbulkan. Pengobatan pasien dengan metastasis tulang tanpa gejala yang tidak merespons terapi 131I dan tidak membahayakan struktur vital di sekitarnya tidak meyakinkan.
Metastasis SSP terutama terlihat pada pasien usia lanjut dan memiliki prognosis yang buruk. Reseksi bedah lengkap metastasis SSP, terlepas dari serapan 131I, direkomendasikan karena dapat memperpanjang kelangsungan hidup secara signifikan. Jika reseksi bedah tidak memungkinkan, terapi radiasi harus diberikan, dengan radiasi seluruh otak dan sumsum tulang belakang untuk metastasis multipel. 131I juga dapat dipertimbangkan untuk metastasis SSP dengan poliiodin, tetapi terapi radiasi dan glukokortikoid bersamaan harus diberikan sebelum pengobatan 131I untuk mengurangi kemungkinan pembesaran tumor yang dimediasi TSH dan respons inflamasi terhadap pengobatan 131I.
3. Peran pementasan pascaoperasi dalam penilaian risiko
Karena nilai klinis pTNM staging dalam memprediksi mortalitas pada kanker tiroid, pTNM staging masih direkomendasikan untuk penilaian standar DTC. Untuk mengatasi keterbatasan pTNM staging, banyak tahapan klinikopatologis dengan penilaian faktor risiko yang lebih tepat telah muncul, tetapi tidak ada yang memiliki keunggulan absolut, dengan pementasan MACIS (metastasis, usia, reseksi lengkap, invasi, dan ukuran) yang memiliki keunggulan tertentu.
4. Tindak lanjut dan pemantauan DTC
(1) Penilaian risiko kekambuhan
Pasien dengan DTC berisiko tinggi mengalami kekambuhan (2/3 pasien kambuh dalam 10 tahun pertama) dan oleh karena itu memerlukan tindak lanjut seumur hidup. Program tindak lanjut terutama tergantung pada penilaian risiko kekambuhan, yang dapat dibagi menjadi 3 tingkat menurut risiko kekambuhan. Risiko rendah: tumor dieksisi, tidak ada infiltrasi lokal, tidak ada metastasis lokal dan jauh setelah pembedahan awal dan pengobatan ablatif, tidak ada fitur jaringan keganasan yang lebih tinggi atau infiltrasi vaskular, tidak ada serapan 131I kecuali di tempat tidur tiroid saat pemindaian 131I dilakukan. Risiko menengah: tumor yang terlihat secara mikroskopis menyusup ke jaringan lunak yang mengelilingi kelenjar tiroid pada saat pembedahan awal, atau dengan infiltrasi vaskular, atau dengan tingkat keganasan histologis yang tinggi. Risiko tinggi: invasi tumor pada jaringan perifer yang terlihat dengan mata telanjang pada saat operasi awal, eksisi tumor yang tidak lengkap, metastasis jauh atau serapan yodium di luar tempat tidur tiroid setelah pengobatan ablatif jaringan tiroid residual. Pasien dengan tiroidektomi total atau hampir total dan pengobatan tiroid ablatif dapat dianggap dalam remisi tumor lengkap jika tidak ada manifestasi klinis tumor, pencitraan mengkonfirmasi tidak adanya tumor, dan serum Tg negatif dalam keadaan penekanan TSH atau setelah stimulasi.
(2) Metode penilaian tindak lanjut
Pengukuran Tiroglobulin (Tg)
Pengukuran Tg serum adalah metode penting untuk memantau jaringan tiroid residual atau kekambuhan. Deteksi serum Tg setelah tiroidektomi total dan pengobatan ablatif menunjukkan adanya jaringan yang berasal dari sel folikel, kemungkinan besar residu atau rekuren. Tes Tg serum sangat sensitif, dengan sensitivitas tertinggi setelah penghentian stimulasi L-T4 atau rhTSH, tetapi spesifisitasnya harus ditimbang. Lebih dari 95% DTC dan lesi metastasisnya positif Tg. Ekspresi Tg lebih tinggi pada DTC daripada kanker tiroid yang berdiferensiasi buruk, fitur yang membantu membedakan DTC dari kanker meduler, tidak berdiferensiasi, dan non-tiroid. Pengukuran Tg serum kurang sensitif untuk metastasis limfatik serviks kecil dan tumor yang berdiferensiasi buruk. Stimulasi rhTSH dengan Tg di atas 2 ng / mL adalah indikator sensitif untuk memantau persistensi tumor. Pengukuran Tg serum dalam keadaan TSH-suppressed dan USG leher harus dilakukan pada tindak lanjut awal setelah tiroidektomi total atau hampir total dan terapi ablasi 131I pada pasien berisiko rendah. Pasien berisiko rendah tanpa temuan leher positif dan serum Tg negatif 6 bulan setelah terapi ablatif harus menjalani pencitraan leher dan dada untuk mencari metastasis jika serum Tg dapat diukur dalam keadaan tidak distimulasi 12 bulan setelah terapi ablatif, atau jika negatif dan menjadi positif, atau jika Tg naik 2ng / mL atau lebih setelah stimulasi. Pasien dengan DTC non-total atau eksisi total tanpa ablasi harus dipertimbangkan untuk kambuh jika serum Tg meningkat 2ng/L atau terus meningkat selama masa tindak lanjut.
Penilaian Tg juga relevan secara klinis untuk diagnosis spesimen jaringan, terutama untuk pencucian spesimen biopsi massa leher non-tiroid atau pembesaran kelenjar getah bening. Pengukuran Tg cairan bilas tampaknya tidak tergantung pada antibodi Tg dan masalah utama saat ini adalah kurangnya ambang batas standar.
Ada sejumlah keterbatasan teknis untuk imunoquantifikasi Tg, termasuk sensitivitas, ketidaktepatan dan ‘pengaruh kait’. Pengujian harus distandardisasi dan sebaiknya dilakukan di laboratorium yang sama dengan menggunakan metode yang sama. Kekhawatiran klinis harus diangkat tentang gangguan dari antibodi Tg yang mengarah ke negatif palsu dan, oleh karena itu, antibodi Tg serum harus dikuantifikasi. Sensitivitas penilaian Tg serum klinis saat ini adalah 1 ng / mL, dan peningkatan teknik immunoassay memungkinkan sensitivitas 0,1 ng / mL. Kebutuhan klinisnya adalah untuk menentukan dampak dari kadar Tg yang tidak terdeteksi atau rendah meskipun pengobatan L-T4 pada prognosis jangka panjang.
Pencitraan
Ultrasonografi leher adalah metode pilihan untuk diagnosis metastasis limfatik serviks, dengan keuntungan tidak ada paparan radiasi, sensitivitas tinggi, dan potensi untuk membantu penilaian lesi yang mencurigakan pada FNA. Ultrasonografi memiliki potensi untuk mendeteksi metastasis limfatik serviks bahkan ketika serum Tg tidak terukur setelah stimulasi TSH. Pada pasien berisiko rendah, aplikasi gabungan dari stimulasi Tg dan ultrasonografi terbukti menjadi metode diagnostik yang paling akurat untuk mengidentifikasi tumor persisten, menghindari kebutuhan untuk pemindaian seluruh tubuh radioiodin diagnostik. Ultrasonografi leher harus dilakukan setiap enam bulan setelah pembedahan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening serviks, dan setiap tahun setelahnya selama 3-5 tahun tergantung pada risiko kekambuhan pasien dan kadar Tg. CT berguna dalam mendeteksi metastasis paru. 18FDG-PET adalah alat yang muncul dan penting untuk menemukan kekambuhan tumor, dan pasien dengan 18FDG-PET positif memiliki prognosis yang lebih buruk karena positivitas 18FDG-PET dikaitkan dengan dediferensiasi dan peningkatan aktivitas metabolik.
5. Terapi dan uji klinis yang muncul
Penerapan pembedahan dan penggunaan terapi ablatif 131I yang bijaksana sudah cukup untuk sebagian besar pasien dengan DTC. Untuk sebagian kecil pasien dengan tumor rekuren dan metastasis yang mengancam jiwa, terapi eksperimental harus dipertimbangkan. Beberapa uji klinis fase II berdasarkan pemahaman tentang mekanisme molekuler patogenesis DTC sudah dalam tahap evaluasi klinis. Mitogen-activated protein kinase (MAPK) dan penghambat angiogenesis adalah topik hangat penelitian. Studi awal lainnya yang telah dimulai termasuk inhibitor tirosin kinase, inhibitor kinase RAS, RAF dan MEK, inhibitor COX2, retinoid yang mengaktifkan heterodimer PPARγ/RXR, inhibitor protease yang menonaktifkan tumor, inhibitor histone deacetylase dan agen demethylating. Kesimpulannya, perawatan ini mungkin menawarkan secercah harapan di masa depan bagi pasien dengan lesi yang mengancam jiwa yang gagal merespons terhadap perawatan konvensional.