Tiroiditis limfositik kronis
Tiroiditis limfositik kronis, juga dikenal sebagai tiroiditis autoimun, adalah penyakit autoimun inflamasi kronis yang menggunakan jaringan tiroidnya sendiri sebagai antigen. Tiroiditis Hashimoto (Hashimoto’s) pertama kali dilaporkan oleh Hashimoto di Universitas Kyushu di Jepang (1912) dalam jurnal medis Jerman dan merupakan peradangan klinis yang paling umum pada kelenjar tiroid.
Tiroiditis Hashimoto adalah bentuk tiroiditis limfositik kronis, penyakit autoimun.
Diferensiasi
I. Riwayat dan gejala.
Etiologi dan mekanisme
Manifestasi utama adalah pembesaran kelenjar tiroid, yang sebagian besar menyebar, tetapi beberapa mungkin terbatas, dan beberapa mungkin dimulai dengan perasaan bengkak pada wajah dan anggota badan. Penyakit ini dapat dibagi menjadi delapan jenis.
(i) Hipertiroidisme Hashimoto: Pasien memiliki gejala hipertiroid yang khas dan temuan laboratorium yang positif. Hipertiroidisme dan penyakit Hashimoto dapat terjadi secara bersamaan atau terjadi secara berurutan, saling berdampingan dan mengubah satu sama lain.
(ii) Pseudohipertiroidisme: Beberapa orang mungkin memiliki gejala hipertiroidisme tetapi tidak ada bukti hipertiroidisme pada tes fungsi tiroid, dengan TGAb dan TMAb positif.
(iii) Tipe mata menonjol: mata menonjol dan fungsi tiroid mungkin normal, hiper atau hipoaktif.
(iv) Tipe tiroiditis subakut: onset yang lebih cepat, kelenjar tiroid bengkak dan nyeri dengan demam, sedimentasi darah yang dipercepat, tetapi tingkat serapan yodium 131 normal atau meningkat, titer antibodi tiroid positif.
(v) Tipe remaja: menyumbang sekitar 40% gondok remaja, dengan fungsi tiroid normal dan titer antibodi yang rendah.
(vi) Tipe Fibrotik: penyakit ini berdurasi lebih lama dan dapat muncul dengan fibrosis kelenjar tiroid yang luas atau parsial, atrofi tiroid dan hipotiroidisme.
(vii) Dengan adenoma tiroid atau kanker: nodul yang sering terisolasi dengan titer TGAb dan TMAb yang tinggi.
(viii) Terkait dengan penyakit autoimun lainnya.
Tiroid
II. Pemeriksaan fisik menunjukkan.
Kelenjar tiroid membesar secara difus atau restriktif, teksturnya keras dan elastis, dengan batas yang jelas, tidak ada nyeri tekan, permukaannya halus, beberapa kelenjar tiroid mungkin nodular, kelenjar getah bening di leher tidak membesar, dan beberapa mungkin mengalami edema mukinosa pada ekstremitas.
III. Investigasi tambahan.
(1) Penentuan antibodi anti-tiroid: serum antibodi anti-tiroid peroksidase (TMAb) (anti-TPO) dan serum antibodi tiroglobulin (TGAb) (Anti-tg) sering meningkat secara signifikan dan memiliki signifikansi diagnostik untuk penyakit ini. Pada sebagian pasien, diperlukan beberapa tes.
(2) Fungsi tiroid awal mungkin normal. Pada hipertiroidisme Hashimoto, fungsi tiroid sedikit meningkat, dan seiring dengan perkembangan penyakit, T3 dan T4 dapat menurun dan TSH dapat meningkat.
(3) Area yang terkonsentrasi atau jarang secara tidak teratur pada pencitraan radionuklida kelenjar tiroid, dengan beberapa yang muncul sebagai “nodul dingin”.
(4) Uji pelepasan kalium perklorat positif.
(5) Sedimentasi darah dapat dipercepat, serum gammaglobulin dapat meningkat dan albumin dapat menurun.
(6) Tusukan tiroid menunjukkan sejumlah besar infiltrat limfositik.
IV. Diagnosis banding.
Ini harus dibedakan dari penyebab gondok dan tiroiditis lainnya.
Etiologi
1. Autoantibodi potensi tinggi terhadap berbagai komponen kelenjar tiroid dapat dideteksi dalam serum pasien selama perjalanan penyakit. Misalnya, antibodi mikrosomal tiroid, antibodi tiroglobulin dan, pada beberapa pasien, peningkatan nilai antibodi penghambat stimulasi tiroid serum (TsBAb).
2. Bukti imunitas seluler adalah adanya infiltrasi besar sel plasma dan limfosit dan pembentukan folikel limfoid dalam jaringan tiroid. Ada pembentukan blastcell, produksi faktor penghambat seluler dan racun halus limfatik. Limfosit T pada pasien dengan penyakit ini peka dan antigen yang sesuai terutama membran sel tiroid.
Buku-buku terkait
3. Sebagian pasien memiliki penyakit autoimun lainnya, seperti anemia pernisiosa, eritema scarum diseminata, artritis reumatoid, sindrom kering, diabetes tipe I, dan hepatitis aktif kronis. Pada tahap selanjutnya dari penyakit ini, ketika fungsi tiroid sangat rendah, gambaran klinisnya adalah salah satu oedema mukinosa. Pasien memiliki cacat genetik pada limfosit T penekan yang menyebabkan produksi autoantibodi tiroid. Dalam kombinasi dengan imunitas yang dimediasi sel-K pada penyakit ini juga terjadi pelepasan sel yang larut, termasuk limfotoksin, yang menyebabkan kerusakan sel tiroid. Selain itu, faktor genetik berkaitan erat dengan patogenesis autoimunitas. Ada kelompok keluarga dari penyakit ini dan lebih banyak terjadi pada wanita. Dalam studi asing tentang faktor genetik HLA, telah ditemukan bahwa DBW3 dan DR5 meningkat pada orang kulit putih Eropa dan Amerika, sementara DBW53 lebih sering terlihat pada orang Jepang.
Perubahan patologis
Sebagian besar kelenjar membesar secara difus, tegas, dengan permukaan pucat dan bagian lobulasi yang seragam tanpa nekrosis atau kalsifikasi. Pada tahap awal, epitel folikel tiroid menunjukkan kerusakan inflamasi, fraktur membran basal, dan berbagai tingkat pewarnaan eosin pada sitoplasma, yang menunjukkan fungsi seluler normal dan perubahan seperti hiperplasia folikel tiroid, yang merupakan karakteristik penyakit ini. Pada tahap selanjutnya, kelenjar tiroid secara nyata mengalami atrofi, dengan alveoli yang lebih kecil dan kurang banyak dan rongga yang mengandung sangat sedikit bahan agar-agar. Perubahan yang paling khas adalah infiltrasi besar sel plasma dan limfosit dan pembentukan folikel limfoid di berbagai bagian interstitium, di mana sel raksasa benda asing kadang-kadang dapat ditemukan. Terdapat juga hiperplasia jaringan ikat tingkat sedang.
Presentasi klinis
Penyakit ini paling sering terjadi pada wanita paruh baya dan muncul sebagai gondok, yang timbulnya lambat dan sering ditemukan tanpa disengaja. Ukurannya kira-kira dua hingga tiga kali ukuran kelenjar tiroid normal, memiliki permukaan yang halus, keras dan elastis seperti karet, dan jarang terlihat sebagai nodul. Pada tahap akhir, beberapa orang mungkin menunjukkan gejala tekanan lokal ringan.
Penyakit ini berkembang secara perlahan-lahan dan kadang-kadang gondok tampaknya tidak berubah secara signifikan selama beberapa tahun. Pada tahap awal, fungsi tiroid normal. Selama perjalanan penyakit, hipertiroidisme kadang-kadang dapat terjadi, diikuti oleh fungsi normal, hipotiroidisme dan kemudian normal kembali, dalam proses yang mirip dengan tiroiditis subakut, tetapi tanpa rasa sakit dan demam, sehingga keadaan ini disebut tiroiditis tanpa rasa sakit, atau onset pascamelahirkan disebut tiroiditis pascamelahirkan. Namun demikian, apabila kelenjar tiroid dihancurkan sampai batas tertentu, banyak pasien yang secara bertahap mengalami hipotiroidisme dan, dalam beberapa kasus, oedema mukinosa. Penyakit ini kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan anemia pernisiosa, karena adanya autoantibodi terhadap sel lapisan lambung pada pasien.
Diagnosis
Diagram terperinci
I. Tes dasar
1. Tes fungsi tiroid bervariasi menurut perjalanan penyakit.
(1) T4 dan T3 serum normal pada tahap awal, tetapi TSH meningkat; pada tahap selanjutnya, T4 serum menurun, T3 normal atau menurun dan TSH meningkat.
(2) Serapan yodium tiroid normal atau meningkat pada tahap awal, tetapi dapat ditekan oleh T3; pada tahap selanjutnya, serapan yodium menurun dan TSH tidak meningkat dengan injeksi.
2. Tes imunologi Titer antibodi tiroglobulin (TgAb) dan antibodi peroksidase tiroid (TPOAb) dalam darah meningkat secara signifikan dan diagnostik ketika keduanya lebih besar dari 50% (metode antibodi ganda immunoassay), yang dapat bertahan selama beberapa tahun atau lebih dari 10 tahun. Kedua antibodi ini adalah satu-satunya dasar untuk diagnosis penyakit ini.
3. Tes lainnya: peningkatan sedimentasi, hingga 100 mm/jam, penurunan serum albumin dan peningkatan r-globulin.
Penyelidikan lebih lanjut
1. Pemindaian SPECT kelenjar tiroid mungkin seragam atau heterogen dan mungkin muncul sebagai “nodul dingin”.
Untuk manifestasi klinis atipikal dan titer antibodi yang rendah atau negatif, sitologi aspirasi jarum halus atau biopsi jaringan dapat digunakan untuk memastikan diagnosis.
Poin diagnostik
Pada wanita paruh baya dengan pembesaran kelenjar tiroid yang menyebar dengan tekstur yang keras, penyakit ini harus dipertimbangkan terlepas dari fungsi tiroid.
Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan peningkatan yang signifikan pada titer TGA dan TMA serum (>50%).
3. Untuk manifestasi klinis atipikal, titer antibodi >= 60% selama dua kali berturut-turut, dan bagi mereka yang mengalami hipertiroidisme, titer antibodi >= 60 selama lebih dari enam bulan.
4. Penyakit ini harus dibedakan dari kanker tiroid, yang bersifat antibodi-negatif. Insiden kanker tiroid pada penyakit ini telah dilaporkan dalam literatur sebesar 5-17%.