Tuli mendadak dianggap sebagai gangguan pendengaran sensorineural yang terjadi secara tiba-tiba (dalam waktu 72 jam), setidaknya 30dB pada setidaknya tiga frekuensi secara berurutan. Penyebab tuli mendadak tidak jelas dan termasuk tumor, trauma, imunitas, toksisitas, metabolisme, dan infeksi virus. Patogenesis tuli mendadak bervariasi dan ada banyak faktor yang tidak diketahui, yang utama adalah sirkulasi pembuluh darah. Suplai darah ke telinga bagian dalam terutama berasal dari arteri serebelar inferior anterior, tetapi juga dapat berasal langsung dari arteri basilaris dan arteri serebelar superior anterior, yang merupakan pembuluh darah terminal tanpa sirkulasi kolateral, sehingga sirkulasi lokal koklea tidak terkompensasi dengan baik; aktivitas fisiologis sel rambut pendengaran koklea lebih intensif oksigen, kurang dapat mentoleransi hipoksia, dan lebih rentan dibandingkan dengan sel rambut vestibular. Berbagai penyebab disfungsi mikrosirkulasi koklea, termasuk mikrotromboemboli, berkurangnya aliran darah, vasospasme, pembengkakan inflamasi pada endotel pembuluh darah, atau perubahan konsentrasi ion, sehingga dapat menyebabkan kerusakan sel pendengaran. Mekanisme patogenik lainnya termasuk infeksi virus, pecahnya membran vagus, yang diperantarai oleh kekebalan tubuh, dan stres seluler yang abnormal. Meskipun beberapa kasus tuli mendadak bersifat “sembuh sendiri” dan tidak memerlukan perawatan khusus, namun dapat pulih secara spontan dengan istirahat yang cukup. Namun, karena “ketulian” dan “jendela waktu yang efektif” untuk pengobatan, maka tidak disarankan untuk menunggu pemulihan secara alami dan harus diperlakukan sebagai keadaan darurat otologis. Waktu pengobatan ditekankan pada tahap sedini mungkin, dan pilihan pengobatan awal adalah farmakologis dan non farmakologis. Penekanannya di sini adalah pada kortikosteroid dan terapi oksigen hiperbarik. Pertama, kortikosteroid termasuk prednison, metilprednisolon, suksinil prednison dan deksametason bekerja secara lokal di telinga bagian dalam dan efektif untuk penyakit virus, pembuluh darah, sifilis, penyakit autoimun, efusi endolimfatik (penyakit Meniere), dan penyebab gangguan pendengaran lainnya. Pengobatan kortikosteroid memberikan pemulihan pendengaran yang maksimal selama 2 minggu pertama setelah timbulnya gejala, dan “hampir tidak efektif” selama 4 sampai 6 minggu berikutnya. Dosis prednison oral yang direkomendasikan biasanya 1mg/kg/d sebagai dosis tunggal, biasanya hingga 60mg setiap hari selama 10-14 hari. 60mg prednison setara dengan 48mg metilprednisolon dan 10mg deksametason. Selain dosis oral, dosis sistemik intravena juga tersedia. Secara klinis, akan ada beberapa variasi resep dari satu dokter ke dokter lainnya, tetapi penting untuk ditekankan bahwa pengobatan dini sangat penting untuk memastikan dosis awal yang memadai dan untuk memperhatikan rasio dosis yang berbeda yang diberikan untuk menghindari kekurangan dosis dan mengorbankan kemanjuran. Terapi hormon sistemik memiliki potensi efek samping pada banyak organ dan perlu ditangani dengan serius. Untuk meminimalkan risiko pengobatan, pasien dengan masalah kesehatan seperti ketergantungan insulin, diabetes yang tidak terkontrol dengan baik, hipertensi yang tidak stabil, tuberkulosis, tukak lambung, dan reaksi kejiwaan sebelumnya terhadap kortikosteroid mungkin tidak cocok untuk pengobatan kortikosteroid sistemik. Kortikosteroid intra-drum dapat digunakan sebagai pengobatan awal atau sebagai ‘terapi penyelamatan’ untuk pasien yang gagal setelah 3 bulan. Deksametason dan suksinil prednisolon adalah hormon yang biasa digunakan untuk terapi intra-drum. Meskipun tidak terlalu toksik dibandingkan dengan pemberian sistemik, terdapat efek samping, meskipun jarang terjadi, seperti nyeri, vertigo sementara, infeksi, perforasi membran timpani yang menetap, dan kemungkinan reaksi vasovagal atau pingsan selama injeksi. Kedua, terapi oksigen hiperbarik melibatkan penempatan pasien ke dalam ruang tertutup yang dirancang khusus dengan konsentrasi oksigen 100% dan tekanan lebih besar dari 1 atmosfer absolut, yang memungkinkan tekanan parsial oksigen lokal yang jauh lebih tinggi pada jaringan tertentu yang sensitif terhadap hipoksia, yaitu rumah siput. Selain itu, oksigen hiperbarik memiliki efek majemuk terhadap kekebalan, transportasi oksigen dan hemodinamik, yang dapat mengurangi hipoksia dan edema serta meningkatkan respons inang terhadap infeksi dan iskemia. Oksigen hiperbarik pertama kali digunakan untuk mengobati tuli mendadak pada pekerja Prancis dan Jerman pada awal tahun 1960. Secara umum diterima bahwa terapi oksigen hiperbarik lebih efektif bila diberikan dalam waktu 2 minggu setelah timbulnya tuli mendadak. Efek samping utama terapi oksigen hiperbarik adalah cedera tekanan sinus, peningkatan miopia sementara, klaustrofobia, dan toksisitas oksigen. Namun, sebagian besar penelitian tidak menemukan efek samping yang serius. Di Cina, terapi oksigen hiperbarik untuk tuli mendadak ditanggung oleh asuransi kesehatan dan tidak mahal, dengan biaya perawatan rutin sebesar 40 RMB per sesi, sekali sehari, selama 10 sesi.