Stroke (termasuk penyakit serebrovaskular iskemik dan penyakit pendarahan otak) adalah salah satu penyakit yang sangat membahayakan kehidupan dan kesehatan manusia saat ini, dengan insidensi sekitar 200 orang per 100.000 populasi per tahun, di mana penyakit serebrovaskular iskemik (termasuk serangan iskemik transien serebrovaskular dan trombosis serebral) menyumbang 75-85%; perdarahan otak (terutama perdarahan otak hipertensi aterosklerotik) menyumbang 10-15%. Tingkat kematian dalam waktu enam bulan setelah stroke bisa mencapai 54%, dan mereka yang bertahan hidup akan mengalami berbagai tingkat kecacatan. Selama setengah abad, bedah saraf telah dikhususkan untuk diagnosis dan pengobatan penyakit serebrovaskular, dan meskipun ada kontroversi tentang indikasi dan metode pengobatan, namun konsensus selalu tercapai. Secara khusus, dengan perkembangan pesat neuroradiologi diagnostik, kedokteran nuklir, keterampilan dan instrumen bedah mikro, dan penelitian dasar, telah ada kemajuan baru dalam perawatan bedah stroke.
Perawatan bedah penyakit serebrovaskular iskemik
Penelitian telah menunjukkan bahwa ketika pembuluh darah otak menyempit atau tersumbat secara lokal dan sirkulasi kolateral serebral buruk, akan ada tiga ambang iskemik serebral: 1. ambang iskemik neurologis: aliran darah serebral (CBF) turun dari normal 55-56 ml/100g per menit menjadi kurang dari 23 ml/100g setelah hemiparesis ekstremitas; 2. ambang iskemik aktivitas listrik neuronal: CBF <20 ml/100g per menit, aliran listrik serebral Ambang iskemik untuk fungsi pompa membran: pada CBF ≤10ml / 100g, neuron yang kehabisan ATP melepaskan K +, menyebabkan peningkatan konsentrasi K + ekstraseluler, disertai dengan kelebihan kalsium intra-neuronal dan peningkatan abnormal pada Na + intraseluler, Cl- dan HO2 dalam sel glial. Neuron di zona sentral iskemia serebral fokal (juga dikenal sebagai zona gelap) mengalami kegagalan pompa membran dan tidak dapat membalikkan kelangsungan hidup, bahkan jika aliran darah otak dipulihkan dalam waktu singkat. Sebaliknya, zona perifer iskemia (zona semi-gelap) hanya mengalami penurunan aliran darah otak dan rangsangan neuron, dan dapat mentoleransi periode iskemia tertentu tanpa kematian neuron. Oleh karena itu, pengobatan bedah penyakit serebrovaskular iskemik adalah memanfaatkan waktu di mana neuron di zona semidark dapat mentoleransi iskemia (jendela terapeutik) dan menggunakan berbagai metode untuk memulihkan aliran darah otak dan menyelamatkan sel-sel saraf yang sekarat. Ukuran jendela terapeutik tergantung pada durasi iskemia dan pembentukan sirkulasi kolateral yang efektif. Jendela terapeutik untuk iskemia serebral pada manusia umumnya dianggap 3-6 jam setelah timbulnya iskemia.
I. Endarterektomi karotis
Pada tahun 1951, studi klinis dan patologis Fisher menunjukkan bahwa stenosis atau oklusi arteri karotis ekstrakranial dikaitkan dengan serangan iskemik atau infark, dan pada tahun 1953, Pickering dan Rob adalah orang pertama yang melakukan endarterektomi karotis untuk pengobatan dan pencegahan serangan iskemik transien (TIA). Sejak itu, prosedur ini telah diadopsi secara luas dan terus ditingkatkan dan diperkaya dalam hal indikasi, metode, perlindungan dan pemantauan otak intraoperatif.
(a) Indikasi untuk pembedahan: 1. Serangan iskemik transien unilateral berulang pada sistem karotis, dengan angiografi karotis yang menunjukkan stenosis karotis ipsilateral ≥70%; 2. Serangan iskemik transien unilateral pada sistem karotis, dengan angiografi karotis yang menunjukkan stenosis karotis bilateral yang parah, dengan pembedahan pada sisi simtomatik terlebih dahulu dan pertimbangan pembedahan pada sisi kontralateral empat minggu kemudian; 3. Serangan awan hitam transien atau stroke lengkap ringan (iskemik yang dapat dibalikkan disfungsi neurologis), angiografi karotis menunjukkan stenosis tetapi tidak ≥70% tetapi dengan plak aterosklerotik atau pembentukan ulkus, tidak ada fokus besar infark pada CT dan tidak ada oedema perifer; 4. Episode TIA pada sistem vertebrobasilar, angiografi serebral menunjukkan stenosis karotis sementara arteri serebral posterior atau lebih arteri dari sistem vertebrobasilar ikut didarahi oleh arteri karotis interna yang stenotik; 5. Episode TIA dengan atau tanpa TIA, tetapi Adanya murmur vaskular yang tiba-tiba hilang dan angiografi karotis yang menunjukkan stenosis berat atau trombosis arteri karotis harus segera dioperasi; 6. Stenosis berat tanpa gejala pada arteri karotis interna layak untuk dilakukan operasi profilaksis.
(ii) Khasiat: Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa penelitian prospektif, acak dan terkontrol telah menunjukkan bahwa tromboendarterektomi karotis secara signifikan efektif pada stenosis parah simtomatik atau asimtomatik dari arteri karotis dan dapat mengurangi episode TIA atau stroke. Studi multisenter US Veterans Administration et al (91) menunjukkan bahwa orang dengan stenosis karotis asimtomatik >50-60% yang didiagnosis dengan angiografi serebral diacak ke kelompok medis-bedah dengan tindak lanjut 4-5 tahun, dengan tingkat stroke 5,1-8% pada kelompok bedah dan 11-20,6% pada kelompok medis. Mereka yang didiagnosis dengan stenosis karotis simtomatik >50-90% diacak ke dalam kelompok medis-bedah dengan tindak lanjut 3-5 tahun, dengan tingkat stroke 3,7-9% pada kelompok bedah dan 19,4-26% pada kelompok medis.
II. Trombektomi arteri serebral tengah
Setelah Welch dkk. pertama kali melaporkan kasus pengangkatan trombus arteri serebral tengah yang berhasil pada tahun 1956, ada beberapa laporan dalam literatur.
(i) Indikasi: Emboli arteri serebral tengah terutama dikonfirmasi oleh angiografi serebral, dan jendela pengobatan (waktu dari emboli arteri hingga rekanalisasi bedah) harus dalam 6-8 jam.
(ii) Khasiat: 75% tingkat rekanalisasi arteri serebral tengah setelah pembedahan dan 10% pemulihan fungsi secara lengkap.
Operasi revaskularisasi intrakranial
Revaskularisasi intrakranial adalah pembedahan pembentukan kembali sirkulasi lateral otak, yang mencakup anastomosis arteri intrakranial dan eksternal, pencangkokan intrakranial dari omentum mayor, arteri kulit kepala, arteri dural, otot temporalis dan balutan vaskular korteks serebral, dll.
Teori bypass vaskular intrakranial dan ekstrakranial pertama kali diusulkan oleh Miller dan Fisher pada tahun 1951 untuk mengobati obstruksi vaskular intrakranial.
Pada tahun 1967, Yasargil berhasil menganastomosis arteri temporal superfisial ke cabang kortikal arteri serebral tengah untuk mengobati iskemia serebral. Sejak itu, babak baru dalam penerapan teknik bedah mikro untuk merekonstruksi pembuluh darah intrakranial untuk pengobatan dan pencegahan penyakit iskemik serebral telah dimulai.
(i) Indikasi: 1. TIA, disfungsi neurologis iskemik reversibel yang telah gagal dalam perawatan medis; 2. Stenosis atau oklusi arteri serebral tengah yang dikonfirmasi oleh angiografi serebral, sirkulasi kolateral yang buruk, stenosis atau oklusi arteri karotis internal, tidak cocok untuk endarterektomi karotis; 3. Pengukuran aliran darah otak regional dengan hipoperfusi serebral lokal atau lateral; 4. Satu sisi stenosis arteri karotis internal, sisi berlawanan dari oklusi arteri karotis, ingin melakukan sisi stenosis Pada kasus diseksi arteri karotis internal, satu sisi stenosis dapat direvaskularisasi secara intrakranial dan ekstrakranial terlebih dahulu; 5. Stenosis arteri vertebrobasilar dengan gejala iskemia batang otak; pilih penyakit Moyamoya, dengan TIA sebagai manifestasi klinis utama.
(ii) Khasiat: Revaskularisasi intrakranial dan ekstrakranial, sebagai pendekatan baru untuk pengobatan penyakit iskemik, mau tidak mau memiliki bias over-indikasi dalam aplikasi awalnya. 1985 studi kolaboratif internasional menemukan bahwa teknik ini tidak mengurangi kejadian stroke, tetapi kontroversi masih ada di sekitar metodologi penelitian dan penerapannya, dan penelitian tentang perbaikan masih berlangsung. Oleh karena itu, sambil mengontrol secara ketat indikasi penerapan revaskularisasi intrakranial dan ekstrakranial pada stroke iskemik, penelitian dasar klinis intensif harus dilakukan.
Vasodilatasi perkutan dan angioplasti
Pada tahun 1980, Sundt dkk. pertama kali menggunakan kateter khusus untuk melebarkan tiga pasien dengan stenosis parah pada arteri vertebralis. Dalam dekade terakhir, dengan perkembangan mikrokateter dan teknik intervensi, pengobatan terus dilaporkan, tetapi teknik ini harus dilakukan dengan hati-hati sampai saat ini karena arteri serebral intrakranial secara anatomis berbeda dari arteri ekstrakranial (misalnya, dinding arteri serebral tipis, tidak ada dukungan jaringan lunak di sekitarnya, dll.).
V. Stenting endovaskular arteri karotis melalui arteri femoralis
Teknik ini melibatkan tusukan perkutan arteri femoralis, pelebaran balon arteri karotis komunis pada bifurkasi ke stenosis arteri karotis interna, diikuti dengan penempatan stent karotis Wallstent yang dapat mengembang sendiri, yang pertama kali dilaporkan oleh Roubin dkk. pada tahun 1996 berhasil pada 99% pasien.
VI. Kraniotomi untuk dekompresi
Kraniotomi adalah pengobatan paliatif untuk peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan akibat berbagai penyakit intrakranial. Di masa lalu, ini juga digunakan untuk mengobati edema serebral yang tidak dapat diatasi setelah infark serebral, tetapi perkembangannya lambat. Dalam beberapa tahun terakhir, dengan pemahaman mendalam tentang patofisiologi iskemia serebral, dekompresi kranial telah ditekankan dan dilakukan lagi.
(i) Indikasi: Pasien dengan infark serebral iskemik (termasuk serebral dan serebelar) dengan gangguan kesadaran atau manifestasi awal herniasi otak. Pemeriksaan CT menunjukkan fokus iskemik yang besar dengan edema serebral yang ekstensif, pergeseran struktur garis tengah atau kompresi kolam basal atau batang otak atau pembesaran ventrikel, dan pengobatan medis internal yang tidak efektif.
(ii) Khasiat: Menurut literatur, 111 kasus diobati dengan pembedahan, 76 di antaranya selamat, dengan tingkat kematian 31,5%, sedangkan tingkat kematian pengobatan medis lebih dari 70%. Oleh karena itu, dekompresi kranial untuk stroke iskemik dengan oedema serebral yang parah untuk menyelamatkan nyawa pasien bukanlah pengobatan yang kurang agresif.
Perawatan bedah perdarahan otak hipertensi arteriosklerotik
Pengobatan perdarahan otak hipertensi pertama kali diusulkan oleh Cushing pada tahun 1903, dan kelayakan dan indikasi untuk intervensi bedah dilaporkan oleh Bagley pada tahun 1932 dan Penfield pada tahun berikutnya, tetapi hasilnya buruk karena kurangnya alat diagnostik. Pada tahun 1950-an, penerapan angiografi serebral dalam diagnosis hematoma intraserebral meningkatkan akurasi diagnosis lokal dan meningkatkan jumlah perawatan bedah kraniotomi untuk menghilangkan hematoma serebral, tetapi tingkat kematian operasi sekitar 50%, yang sebanding dengan perawatan medis. Dengan pengenalan dan penggunaan CT secara luas pada tahun 1970-an, diagnosis perdarahan otak hipertensi tidak hanya akurat, tetapi juga menyediakan serangkaian data pencitraan untuk menentukan indikasi dan metode perawatan bedah.
I. Indikasi pembedahan untuk pendarahan otak: Selama 70 tahun, prinsip pengobatan bedah untuk pendarahan otak hipertensi adalah menentukan indikasi pembedahan berdasarkan keadaan kesadaran pasien, tanda-tanda neurologis dan diagnosis pencitraan CT (termasuk lokasi hematoma, volume hematoma, perpindahan struktural garis tengah, dll.).
1. keadaan kesadaran: dalam keadaan mengantuk, lesu, koma dangkal atau sedang atau terjaga secara bertahap bergeser ke tingkat kesadaran yang menurun.
2. Perubahan pupil: pupil dengan ukuran yang sama atau pupil bilateral dengan ukuran yang tidak sama, ada atau tumpulnya refleks cahaya.
3. Tanda-tanda neurologis: berbagai derajat hemiparesis, afasia (perdarahan di belahan bumi dominan), refleks patologis unilateral atau bilateral.
4. Temuan CT: (1) Lokasi hematoma: (1) perdarahan nukleus shell, hematoma yang meluas ke dalam kapsul eksternal, atau tungkai anterior, tungkai posterior atau tungkai anterior dan posterior kapsul internal yang masuk ke dalam ventrikel; (2) perdarahan thalamic, hematoma terbatas pada thalamus atau masuk ke dalam ventrikel atau meluas ke dalam kapsul internal; (3) perdarahan di lobus otak (subkortikal); (4) perdarahan serebelar, hematoma yang terbatas pada belahan otak kecil atau masuk ke dalam ventrikel; (5) perdarahan batang otak yang masuk ke dalam ventrikel (2) Volume hematoma: hematoma supratentorial >30 ml, hematoma subatentorial >10 ml. (3) Perpindahan struktur garis tengah ≥0,5-1 cm.
(5) Tidak ada riwayat gangguan jantung, paru, atau ginjal yang serius, tidak ada hipertensi yang tidak terkendali secara medis ≥26,6/16KPa (200/120mmHg) setelah onset, tidak ada perdarahan gastrointestinal yang terjadi bersamaan, dll.
Singkatnya, tujuan pembedahan adalah untuk mengangkat hematoma sesegera mungkin, menurunkan tekanan intrakranial, meringankan tekanan pada jaringan otak, mencegah atau meringankan sebanyak mungkin serangkaian perubahan patologis sekunder setelah pendarahan, memutus lingkaran setan yang mengancam jiwa, dan dengan demikian memperbaiki atau memulihkan fungsi sel saraf di sekitar pendarahan.
Bagley menganjurkan pembedahan setelah 2 minggu; Mitsuno dkk. menunjukkan bahwa pembedahan antara 24 dan 48 jam setelah timbulnya perdarahan adalah ideal karena pasien mengalami syok dalam waktu 24 jam, dan setelah 48 jam, komplikasi seperti masalah paru-paru merugikan pembedahan. Dipercaya bahwa 6-7 jam setelah pendarahan, perubahan patologis seperti edema serebral, iskemia serebral dan nekrosis jaringan otak mulai terjadi di sekitar hematoma dan lingkaran setan terbentuk seiring berjalannya waktu. Untuk memutus lingkaran setan perubahan patologis sekunder yang mengancam nyawa yang terjadi segera setelah perdarahan, pembedahan dini atau ultra dini dianjurkan untuk perdarahan otak yang dapat dioperasi.
3. Metode pembedahan
1. Kraniotomi untuk mengangkat hematoma: Ini adalah metode bedah tradisional dan umum digunakan. Sangat cocok untuk ① pasien koma dangkal, koma sedang atau herniasi otak; ② perdarahan di inti cangkang yang meluas ke tungkai anterior dan posterior kapsul internal atau masuk ke dalam ventrikel, perdarahan terbatas di thalamus atau meluas ke kapsul internal, perdarahan subkortikal dengan volume hematoma> 50ml dan perpindahan struktur garis tengah yang jelas; ③ perdarahan di otak kecil.
2. Pengangkatan hematoma lubang bor atau lubang kerucut: metode bedah invasif minimal yang sederhana untuk mengangkat hematoma setelah munculnya CT, menggunakan teknik CT-guided atau stereotactic untuk menusuk pusat hematoma dan mengaspirasi atau berulang kali menghancurkan gumpalan dengan rotasi dan stranding Archimedes dan kemudian mengaspirasinya, yang sekarang banyak digunakan.
Keuntungan dari prosedur ini adalah: (1) prosedur ini tidak terlalu invasif dan kecil kemungkinannya menyebabkan kerusakan pada jaringan di sekitarnya ketika mengaspirasi hematoma; (2) prosedur ini umumnya dapat menghilangkan sekitar 70% hematoma dan meredakan tekanan intrakranial dan kompresi serebral; (3) obat fibrinolitik (misalnya urokinase) dapat disuntikkan ke dalam rongga hematoma residual melalui tempat tusukan dan gumpalan yang terlarut dapat dikeringkan.
Indikasi: (i) pasien lanjut usia dan pasien tanpa kondisi kraniotomi; (ii) volume perdarahan yang kecil; (iii) perdarahan dari semua bagian (perdarahan serebelar digunakan dengan hati-hati), terutama perdarahan dalam (misalnya thalamus, parenkim otak dengan perdarahan ventrikel).
3, drainase fibrinolitik hematoma: Pada awal 1980-an, Itakura Jepang dkk. berturut-turut melaporkan pengobatan fibrinolitik perdarahan otak hipertensi dengan urokinase, yang kemudian didukung dan diterapkan secara luas.
Hal ini diindikasikan untuk sisa hematoma setelah kraniotomi atau aspirasi hematoma lubang bor. 24 jam setelah pembedahan, urokinase 6000-10000 U yang dilarutkan dalam 2-5 ml larutan garam disuntikkan ke dalam rongga hematoma melalui tabung drainase, yang dijepit dan dilepaskan untuk drainase 2-4 jam kemudian, 1-2 kali sehari, biasanya selama 3-5 hari.
4. Aplikasi endoskopi dalam pengangkatan hematoma: Dalam dekade terakhir, endoskopi telah digunakan dalam bidang bedah saraf. Aeur dkk. menggunakan endoskopi serebral untuk pengangkatan hematoma intrakranial dan membandingkannya dengan perawatan medis, menunjukkan bahwa angka kematian dan kecacatan pada kelompok bedah endoskopi secara signifikan lebih rendah daripada kelompok medis. Ini diindikasikan untuk pasien usia lanjut atau dalam kondisi umum yang buruk dalam waktu 6-48 jam setelah onset, dengan volume hematoma <50ml dan tanpa herniasi otak.
IV. Faktor-faktor yang mempengaruhi kemanjuran pembedahan.
1. Keadaan kesadaran: semakin parah gangguan kesadaran pasien sebelum operasi, semakin buruk hasilnya. Tingkat kematian pascaoperasi adalah 0, 13%, 32%, 64% dan 94% untuk pasien dengan kesadaran praoperasi dari terjaga, mengantuk, koma dangkal, koma sedang dan koma dalam, masing-masing, seperti yang dilaporkan oleh Gong Hong Minakami di Jepang.
2. Lokasi perdarahan: perdarahan dalam (misalnya thalamus) kurang efektif karena mempengaruhi struktur otak yang penting. Perdarahan superfisial (misalnya subkortikal, nukleus shell lateral) memiliki hasil yang lebih memuaskan.
3, jumlah perdarahan: semakin banyak perdarahan, semakin buruk prognosisnya, tetapi masih perlu diintegrasikan dengan lokasi analisis perdarahan.
4, tekanan darah pra operasi: mereka yang memiliki tekanan darah ≥ 26,6/16 Kpa dan sulit dikendalikan memiliki prognosis yang buruk.
5. Waktu pembedahan: semakin lambat pembedahan, semakin tinggi tingkat kematian. Hal ini tidak hanya mengacu pada periode pra-operasi, tetapi juga pada periode pasca-operasi ketika serangkaian perubahan patologis sekunder setelah pendarahan otak membentuk lingkaran setan dan berbagai komplikasi yang semuanya mengarah ke kematian.
6. Metode pembedahan: sulit untuk menyimpulkan. Namun demikian, pengembangan teknik bedah saraf invasif minimal secara bertahap akan menjadi metode bedah utama
7, usia, penyakit organik: usia tidak digunakan sebagai faktor terpisah, tetapi pasien dengan penyakit jantung, paru-paru, ginjal dan organ lainnya mempengaruhi hasilnya.