Apa yang dimaksud dengan degenerasi makula terkait usia? Degenerasi makula terkait usia, juga dikenal sebagai age-related macular degeneration (AMD), adalah penyakit mata multifaktorial yang berhubungan dengan penuaan. AMD merupakan salah satu penyebab utama kehilangan penglihatan yang parah pada orang berusia 50 tahun ke atas, dan prevalensinya meningkat seiring bertambahnya usia. Kehilangan penglihatan sentral secara dramatis yang disebabkan oleh penyakit ini dapat menjadi faktor serius dalam kehidupan sehari-hari pasien dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan. Degenerasi makula terkait usia menyumbang 8,7% dari kebutaan di dunia, dan setiap tahun, sekitar 500.000 orang menjadi buta karena degenerasi makula terkait usia, sehingga menjadikannya salah satu penyakit utama yang menyebabkan kebutaan pada orang dewasa di seluruh dunia dan salah satu dari empat penyakit penyebab kebutaan utama di China. Dengan semakin bertambahnya usia penduduk, prevalensi degenerasi makula terkait usia akan semakin meningkat. Akibatnya, AMD semakin menarik perhatian di seluruh dunia. Wang Hong, Departemen oftalmologi, Rumah Sakit Qilu, Universitas Shandong, Rumah Sakit Rakyat Kabupaten Liangping, Deng Zongyong Apa yang menyebabkan AMD? Penyebab sebenarnya dari penyakit ini masih belum jelas, tetapi mekanisme yang lebih diterima adalah karena iskemia pada kapiler koroid di makula, pecahnya degenerasi selaput vitreus, berkurangnya kemampuan epitel pigmen untuk mengunyah dan mencerna hasil metabolisme sel optik (membran diskus segmental bagian luar), yang menyebabkan pengendapan vesikula membran diskus residual membentuk kutil vitreus. Selain itu, neovaskularisasi koroid memasuki subretina dan terjadi eksudasi serta perdarahan. Respons inflamasi terhadap AMD menyebabkan sel dan faktor pertumbuhan seperti faktor pertumbuhan endotel vaskular ( VEGF adalah faktor pertumbuhan yang berasal dari pembuluh darah, vasoaktif, perangsang inflamasi, dan pelindung saraf. VEGF yang terikat pada reseptor permukaan sel akan mengaktifkan serangkaian sistem sinyal intraseluler yang menyebabkan proliferasi dan migrasi sel endotel pembuluh darah. Apa sajakah jenis AMD yang berbeda? Terdapat dua jenis AMD: non-neovaskular (kering) dan neovaskular (choroidal neovascularisation (CNV)) (basah). AMD kering mencakup sekitar 80-85% pasien dan umumnya tidak menyebabkan kehilangan penglihatan yang signifikan, dengan penglihatan kabur ringan sebagai gejala yang umum terjadi. AMD basah terjadi pada sekitar 15% pasien dan ditandai dengan neovaskularisasi di bawah epitel pigmen, yang kurang kuat dibandingkan pembuluh darah normal, sehingga rentan terhadap kebocoran dan perdarahan, menyebabkan oedema berulang dan pada akhirnya terbentuknya parut, yang menyebabkan kebutaan permanen. Gejala utamanya adalah hilangnya penglihatan sentral secara dramatis dan penglihatan kabur. Ada kemungkinan kehilangan penglihatan hingga kurang dari 0,1 dalam waktu tiga atau dua tahun. Hal ini menyumbang 90 persen dari kasus kehilangan penglihatan total. Oleh karena itu, penanganan agresif dianjurkan untuk AMD basah. Ada berapa tahap AMD basah yang dapat diklasifikasikan? Tergantung pada perjalanan penyakitnya, AMD basah umumnya dibagi menjadi tiga tahap: awal, menengah, dan akhir (1) Awal (degenerasi pra-diskiform) dengan kehilangan penglihatan sentral yang signifikan, yang derajatnya bervariasi, bergantung pada keterlibatan fossa sentral. Bintik gelap komparatif sentral dapat dideteksi sesuai dengan lesi. (2) Tahap pertengahan (tahap mutasi) Ciri utama dari tahap ini adalah terbentuknya plasma atau/dan detasemen hemoragik dari epitel pigmen dan/atau neuroepitel akibat kebocoran neovaskularisasi dari makula. Terjadi penurunan ketajaman penglihatan yang dramatis. (3) Fase akhir (fase perbaikan) Eksudat dan perdarahan secara bertahap diserap dan digantikan oleh jaringan parut. Terjadi gangguan penglihatan lebih lanjut. Pemeriksaan funduskopi menunjukkan adanya massa yang sedikit meninggi atau plak putih yang tidak beraturan (berwarna kuning kemerahan selama resorpsi hematoma). Plak terletak di bawah pembuluh darah retina. Bintik-bintik perdarahan dan berpigmen sering terlihat pada permukaan plak atau di tepinya. Pada beberapa kasus, ketika perdarahan dan eksudat digantikan oleh jaringan parut, lesi tidak berhenti sampai di situ, tetapi neovaskularisasi baru muncul di tepi bekas luka dan proses eksudasi, perdarahan, resorpsi, serta jaringan parut diulangi. Proses ini berulang, sehingga menyebabkan bekas luka semakin meluas. Siapa yang berisiko mengalami AMD? AMD terjadi pada orang paruh baya dan lebih tua di atas usia 50 tahun dan risikonya meningkat seiring bertambahnya usia. Wanita memiliki risiko lebih tinggi daripada pria; perokok memiliki peningkatan risiko AMD berkali-kali lipat dibandingkan non-perokok; penelitian telah menunjukkan korelasi antara obesitas dan perkembangan dari AMD stadium awal hingga pertengahan ke AMD stadium lanjut; dan orang dengan riwayat keluarga dengan AMD memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit ini. Apa saja tanda-tanda AMD? 1, distorsi visual awal, kehilangan penglihatan, gangguan penglihatan berat akhir; 2, manifestasi fundus: kering: refleksi sentral tidak jelas, kutil vitreus bertitik kuning yang tersebar (druscn), kelainan pigmen area makula, seperti garam merica atau tampilan seperti daun emas; basah: selain manifestasi tipe atrofi, juga dapat terlihat eksudat, perdarahan, pembentukan elevasi seperti cakram berwarna kuning-putih, abu-abu kehitaman atau abu-abu kebiruan, sumber penyakit pada tahap akhir adalah bekas luka mekanis putih dan massa pigmen atau perdarahan parsial yang tersisa. 3. Angiografi fluoresensi fundus: cacat seperti jendela dengan atrofi epitel pigmen; fluoresensi yang dikaburkan dengan membran neovaskular di bawah epitel pigmen dan mengakibatkan perdarahan dalam bentuk eksudatif, fluoresensi yang kuat dengan kebocoran; fluoresensi tembus pandang dengan kutil vitreus atau sisa fluoresensi pada fase akhir kontras. Bagaimana cara mendiagnosis AMD? 1. Sebagian besar terjadi pada orang tua di atas 50 tahun, dan semakin tua usianya, semakin tinggi insidennya. 2. Deformasi penglihatan, kehilangan penglihatan, atau gangguan penglihatan yang signifikan terjadi secara berurutan pada kedua mata. 3. Terdapat kutil vitreus yang lebih jelas dan tanda fisik yang khas pada pemeriksaan fundus. 4. Angiografi fluoresensi fundus dapat memperjelas diagnosis. Sebelum tahun 2006, tidak banyak yang dapat dilakukan untuk mengobati AMD basah di seluruh dunia, terutama mengandalkan terapi fotodinamik dan perawatan laser untuk menstabilkan penyakit ini, yang sulit untuk memperbaiki penglihatan dan cenderung kambuh. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, terapi Anti-VEGF telah direkomendasikan oleh beberapa pedoman klinis internasional sebagai lini pertama pengobatan untuk degenerasi makula terkait usia, yang tidak hanya dapat menghentikan perkembangan penyakit, tetapi juga memperbaiki penglihatan. 1. Perawatan non-bedah Fotokoagulasi laser: Pendekatan tradisional untuk AMD basah adalah fotokoagulasi laser. Kekhususan daerah makula memberikan batasan yang besar pada fotokoagulasi. Fotokoagulasi dapat merusak jaringan sehat di sekitar lesi dan memperburuk kerusakan penglihatan, sehingga hanya cocok untuk sebagian kecil pasien dengan neovaskularisasi yang jauh dari pusat makula. Terapi Fotodinamik (PDT): Agen fotosensitisasi yang disebut vetiprofen disuntikkan secara intravena ke dalam neovaskularisasi mata, lalu sinar dengan panjang gelombang khusus disorotkan ke area mata yang terkena lesi. Sinar ini akan mengaktifkan obat di dalam neovaskularisasi dan obat yang teraktivasi akan menghancurkan neovaskularisasi, sehingga menunda kehilangan penglihatan. Terapi fotodinamik bersifat selektif dalam pengobatan AMD dan umumnya tidak merusak jaringan sehat di sekitar lesi, tetapi tidak berpengaruh signifikan pada CNV mikroskopis yang khas, di mana lesi yang khas mencakup kurang dari 50% area lesi. Terapi fotodinamik dapat mengontrol perkembangan lesi dan memperlambat laju kehilangan penglihatan, tetapi tidak dapat menghentikan kehilangan penglihatan sepenuhnya. Penyakit ini dapat kambuh setelah pengobatan dan diperlukan pengobatan berulang. Injeksi terapi anti-VEGF intravitreal merupakan pengobatan baru untuk AMD setelah terapi fotodinamik. Obat yang digunakan adalah ranibizumab. Metode ini memblokir aksi faktor pertumbuhan endotel vaskular intraokular dan meningkatkan atrofi neovaskularisasi subretina. Setelah pengobatan, edema makula membaik dan neovaskularisasi agak terkontrol. Metode ini biasanya memerlukan beberapa kali suntikan. 2 . Perawatan bedah Jika perdarahan makula besar atau perdarahan vitreus tidak dapat diserap, vitrektomi atau bedah mikro retina dapat dilakukan untuk menghilangkan darah yang terkumpul. Apa saja cakupan penggunaan injeksi obat anti-VEGF ke dalam rongga vitreous? (1) Edema makula karena berbagai penyebab (termasuk edema makula diabetes, edema makula pasca operasi katarak, atau edema makula karena berbagai penyakit seperti pasca-uveitis); (2) Pembentukan membran neovaskular koroid karena berbagai penyebab (termasuk degenerasi makula yang berkaitan dengan usia, degenerasi makula yang sangat rabun, perdarahan di tengah mata, dan sebagainya); (3) Neovaskularisasi retina (mis. retinopati diabetik, obstruksi vena, perivaskulitis retina, (3) Neovaskularisasi retina (misalnya retinopati diabetik, obstruksi vena, perivaskulitis retina, penyakit Coat, osteoma koroid, hemangioma koroid, dan lain-lain); (4) Obstruksi vena retina; (5) Glaukoma neovaskular dan penyakit lainnya. Bagaimana keamanan suntikan obat anti-VEGF ke dalam rongga vitreous? Ranibizumab (Lucentis) relatif aman untuk injeksi vitreous, tetapi seperti halnya injeksi intraokular lainnya, terdapat risiko terjadinya endoftalmitis, ablasio retina, dan perdarahan vitreous. Oleh karena itu, harus berhati-hati dalam melakukan injeksi secara aseptik dan obat ini harus ditinjau pada minggu pertama setelah pemberian untuk mengobati komplikasi serius segera setelah terjadi. Reaksi lokal setelah pemberian obat terutama meliputi: perdarahan konjungtiva, nyeri mata, dan peningkatan tekanan intraokular sementara. Kejadian komplikasi serius: endoftalmitis infeksius (0,7%), uveitis berat dan perdarahan vitreus (0,4%), ablasio retina (0,4%).