Gambaran Umum.
Stasis hepatik, juga dikenal sebagai kongesti hepatik pasif (PHC), adalah komplikasi yang paling umum dari gagal jantung kongestif dan perikarditis konstriktif. Stasis hepatik dapat disebabkan oleh gangguan aliran balik darah vena hepatik dari berbagai penyebab, peningkatan tekanan pada vena hepatik, dan kongesti pasif pada vena sentral dan sinusoid hepatik dalam lobulus hepatik. Pada saat ini, jumlah darah yang terkandung di dalam hati meningkat, dan ukuran hati membesar, memiliki tekstur yang lebih keras, dan lembut saat disentuh.
Penyebab
1. Penyakit jantung
Berbagai jenis penyakit jantung, seperti penyakit katup jantung, infark miokard, penyakit jantung paru, dll., Menyebabkan insufisiensi jantung kanan, atau penyakit perikardial menyebabkan peningkatan tekanan atrium kanan, mudah membuat tekanan vena kava inferior meningkat, dan kemudian berpindah ke vena hepatika, mengakibatkan hambatan aliran balik darah vena intrahepatik, dilatasi sinusoidal hepar sentral dari darah yang mandek. Penyakit jantung yang dapat menyebabkan stasis hepatik meliputi: perikarditis konstriktif, penyakit katup jantung rematik, penyakit jantung arteriosklerosis dan penyakit jantung hipertensi.
2. Lesi vena
Trombosis vena cava inferior, trombosis vena hepatika (sindrom Bard-Geary), penyempitan pembuluh darah vena akibat kontraksi atau kompresi bekas luka yang disebabkan oleh pertumbuhan tumor pada beberapa plasmacytomas, dan lain-lain, menyebabkan obstruksi akut atau kronis pada pembuluh darah vena hepatika, sehingga tekanan darah pada pembuluh darah vena hepatika meningkat, dan terjadilah hemostasis. Beberapa ahli juga percaya bahwa hal ini terkait dengan kelainan vena bawaan, tetapi penyebabnya masih belum diketahui pada banyak pasien.
Gejala
Hati mengalami pembengkakan dan pembesaran akut, dan peritoneum hati meregang dengan kencang, dan pasien mungkin mengalami nyeri perut kanan atas. Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda refluks vena jugularis hepatik dan kelainan fungsi hati ringan. Ketika gagal jantung terjadi berulang kali pada pasien dengan penyakit jantung, hati membesar hingga 2-10 cm di bawah batas kosta, dengan peningkatan kekerasan dan permukaan yang halus. Limpa justru menyusut pada tahap awal. Menurut tingkat, kecepatan dan karakteristik lesi yang berbeda dari memar, memar hati dapat dibagi menjadi dua jenis: akut dan kronis.
1. Stasis hati akut
Pada pasien dengan stasis hepatik akut, manifestasi klinisnya meliputi pembesaran hati pada palpasi serta nyeri yang membengkak dan nyeri tekan pada area hati. Akibat stasis hepatik dan hipoksia, disfungsi hati dapat terjadi, yang dimanifestasikan sebagai peningkatan serum aminotransferase, peningkatan urobilinogen, dan fungsi ekskresi hati terpengaruh hingga batas tertentu.
2. Stasis hati kronis
(1) Paling sering terjadi pada gagal jantung kongestif, dan juga dapat terjadi pada gagal jantung kanan yang disebabkan oleh penyumbatan vena kava inferior atau vena hepatika, dan penyumbatan sirkulasi paru. Pada gagal jantung kanan, tekanan dalam sistem pembuluh darah tubuh meningkat, dan hati terpengaruh lebih awal dan lebih parah daripada sistem lainnya.
(2) Stasis hati kronis berkembang lebih lambat, dan tingkat pembesaran hati kurang terlihat dibandingkan dengan stasis hati akut. Mungkin terdapat rasa nyeri yang menetap di perut kanan atas, dengan sensasi tertekan saat menekuk atau palpasi keras. Pada palpasi, tepi bawah hati berada di bawah batas tulang rusuk, keras dan dengan tepi yang membulat tumpul. Asites dapat terjadi bila terdapat penyumbatan parah pada aliran darah balik ke jantung. Fungsi hati sedikit atau sedang tidak normal, produksi asam urat dan produksi faktor pembekuan berkurang, dan albumin serum berkurang sementara globulin meningkat.
(3) Hati pada memar kronis membesar dan penuh, berwarna merah tua atau ungu, dengan ujung-ujungnya yang membulat tumpul dan kekerasannya meningkat. Bagian tengah lobulus berwarna merah tua, dan lobulus di sekitarnya berwarna abu-abu atau abu-abu-kuning. Warna merah dan kuningnya seperti pola permukaan potongan buah pinang, sehingga disebut juga hati pinang (hati kapulaga).
Pemeriksaan
1. Ultrasonografi
Pada tahap awal, hati membesar, tepi bawah hati menjadi tumpul, dan ekogenisitas di dalam hati meningkat. Vena cava inferior dan vena hepatika melebar, dan diameter internal vena cava inferior dan vena hepatika berubah sangat sedikit dengan meningkatnya gerakan pernapasan.
2. Pemeriksaan CT
Manifestasi CT dari stasis hepatik termasuk dilatasi vena cava dan vena hepatika, refluks kontras karena peningkatan tekanan vena sentral, dan peningkatan vena cava inferior dan vena hepatika, yang tidak terlihat, pada pemindaian peningkatan CT, parenkim hati dapat menunjukkan peningkatan bintik-bintik dan kisi-kisi (seperti mozaik) yang menyebar dan heterogen. Selain itu, CT dapat menunjukkan kardiomegali, hepatomegali, tembus pandang periportal akibat limfedema perivaskular, efusi pleura, asites, dan efusi perikardial, di antara perubahan lain yang terkait dengan stasis hati.
3. Pemeriksaan pencitraan resonansi magnetik (MRI)
Hati dapat menunjukkan peningkatan seperti mosaik dan garis-garis sinyal rendah yang disebabkan oleh vena porta dan vena hepatika yang tidak meningkat, setelah itu intensitas sinyal parenkim hati menjadi lebih homogen pada fase portal dan fase tertunda, dengan peningkatan vena porta dan vena hepatika secara bertahap, dan dilatasi vena hepatika serta vena kava inferior di atas hati dapat terlihat.
4. Pemeriksaan laboratorium
Fungsi hati sedikit atau sedang tidak normal, asam urat dan produksi faktor koagulasi berkurang, albumin serum berkurang dan globulin meningkat. Aminotransferase serum meningkat dan urobilinogen meningkat.
Diagnosis
Diagnosis terutama didasarkan pada USG, CT, pencitraan resonansi magnetik dan tes pencitraan lainnya yang dikombinasikan dengan hasil tes fungsi hati di laboratorium.
Pengobatan
Pengobatan utama adalah mengatasi penyebab penyakit dan secara aktif mengendalikan penyebab utama stasis hati, seperti perikarditis konstriktif, penyakit katup jantung rematik, penyakit jantung arteriosklerosis dan penyakit jantung hipertensi.
Pertanyaan yang mungkin Anda khawatirkan
Apa yang harus saya lakukan jika saya mengalami stasis hati?
Stasis hati dapat disebabkan oleh berbagai alasan, seperti gagal jantung, perikarditis konstriktif, dan penyakit lainnya, dan dapat diobati sesuai dengan penyebab penyakitnya.
1. Gagal jantung: gagal jantung jangka panjang dapat menyebabkan gagal jantung kanan, dan gagal jantung kanan dapat menyebabkan pembekuan darah dalam sirkulasi. Darah yang menggenang di sirkulasi internal dapat menyebabkan darah menggenang di pembuluh darah tungkai bawah dan vena porta hepatika, dan pada akhirnya menyebabkan stagnasi hati.
Obat vasodilator yang umum digunakan, diuretik, obat kardiotonik untuk pengobatan, seperti nitrogliserin, furosemid, asetil furfuril glukosida dan sebagainya. Jika pasien berada pada gagal jantung stadium lanjut, dan efek dari berbagai perawatan obat tidak memuaskan, transplantasi jantung juga dapat dipertimbangkan.
2. Perikarditis konstriktif: Karena perikardium menyempit dan menekan jantung, hal ini mengurangi jumlah darah yang dikembalikan ke jantung, yang mengakibatkan peningkatan tekanan vena. Karena peningkatan tekanan vena, cairan tubuh menumpuk dalam sistem vena cava yang menyebabkan pembesaran hati, yang mengakibatkan stasis hati.
Diuretik seperti furosemid dapat digunakan sesuai resep dokter untuk meringankan gejala seperti asites dan oedema tungkai bawah bilateral; digoksin dapat digunakan pada pasien gagal jantung atau fibrilasi atrium dengan denyut ventrikel yang cepat, meningkatkan kontraksi miokard, meningkatkan fungsi pemompaan, memperlambat denyut jantung, dan meningkatkan sirkulasi paru dan stasis sirkulasi tubuh.
Jika disebabkan oleh perikarditis tuberkulosis, pengobatan anti-tuberkulosis aktif harus dilakukan, dan isoniazid, rifampisin, dan obat lain harus diterapkan untuk pengobatan standar, yang dapat menunda perkembangan penyempitan perikardial. Jika perikardiektomi dilakukan, pengobatan anti-tuberkulosis harus dilanjutkan selama 1 tahun.
Pasien harus berkonsultasi dengan dokter tepat waktu, menyelesaikan pemeriksaan yang relevan, membuat diagnosis yang jelas, dan kemudian menerapkan rencana perawatan yang sesuai.