Boley dan rekannya pertama kali menggambarkan kolitis iskemik (IC) pada tahun 1963, yang dianggap disebabkan oleh obstruksi vaskular reversibel dari usus besar, dan pada tahun 1966 Marston dkk. secara klinis mengklasifikasikannya ke dalam tiga jenis, jenis transien, stenotik dan gangren. Dalam beberapa tahun terakhir, kolitis iskemik juga telah diklasifikasikan secara klinis ke dalam tipe non-gangren dan gangren, di mana tipe non-gangren termasuk IC sementara, IC reversibel dan IC non-reversibel, di mana IC non-reversibel dibagi lagi menjadi IC kronis dan stenotik. IC adalah serangkaian gejala klinis yang disebabkan oleh perfusi kolon yang tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik usus besar, mulai dari mukosa dan submukosa iskemia yang membatasi diri sementara hingga fulminan akut. Manifestasi klinis IC bervariasi, tetapi presentasi tipikal adalah nyeri perut yang diikuti oleh darah dalam tinja; IC adalah bentuk iskemia usus yang paling umum, dengan perkiraan insiden 4,5 hingga 44 kasus per tahun dalam 1.000.000 orang. Data menunjukkan bahwa insiden IC lebih tinggi pada orang tua, tetapi juga memengaruhi orang yang lebih muda dari waktu ke waktu. Lebih jauh lagi, dalam beberapa tahun terakhir, insiden IC telah meningkat setiap tahun seiring dengan populasi yang menua, sehingga menjadi masalah umum bagi para ahli gastroenterologi dan ahli bedah. Penelitian telah menunjukkan korelasi antara perkembangan IC dan sejumlah faktor risiko. Dalam penelitian ini, kami menganalisis beberapa faktor risiko, di mana hipertensi dan penyakit kardiovaskular adalah yang utama, terhitung 50,6% (27,1% dan 23,5%), konstipasi 15,3%, diabetes mellitus 9,4%, PPOK dan pembedahan perut 10,5%, IBS 7,1% dan kanker usus besar 8,2% dan penyakit pembuluh darah 5,9% dari 85 pasien. 38 (44,7%) mengonsumsi obat-obatan (misalnya anti-hipertensi, preparat digitalis, kontrasepsi, NASAID, antagonis reseptor 5-HT3, dll.), menunjukkan bahwa beberapa obat dapat meningkatkan kejadian IC, tetapi tidak jelas apakah antagonis reseptor 5-HT3 (misalnya alosetron atau silansetron) dikaitkan dengan kejadian IC, meskipun FDA melaporkan bahwa hubungan antara kejadian IC dan alosetron secara substansial lebih tinggi daripada kelompok plasebo (0,15 vs 0,0%). Sebaliknya, dari 85 pasien IC dalam kelompok ini, hanya 6 (7,1%) yang menggunakan obat untuk jangka waktu yang singkat. Oleh karena itu, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan apakah penggunaan antagonis reseptor 5-HT3 terkait dengan pengembangan IC. Diagnosis IC didasarkan pada gejala klinis, tes laboratorium, pencitraan, endoskopi dan patologi, dll. Kelainan laboratorium pada IC meliputi peningkatan LDH, CPK dan amilase. IC tidak spesifik. Selain itu, sisa barium dari barium enema bisa merepotkan angiografi atau endoskopi berikutnya, dan juga mengganggu intervensi bedah darurat. Oleh karena itu, kolonoskopi ditambah dengan patologi biopsi mukosa dianggap sebagai standar emas untuk diagnosis IC. Presentasi mikroskopis IC bervariasi menurut derajat iskemia. Pada iskemia awal, mikroskop menunjukkan mukosa pucat, rapuh dan oedematosa, perdarahan belang-belang, erosi yang tersebar, eritema segmental, dengan atau tanpa ulserasi dan perdarahan. Ciri-ciri mikroskopis iskemia sedang adalah ulkus linear atau lesi yang terdistribusi di sepanjang sumbu longitudinal kolon. Pada iskemia lebih lanjut, nodul mukosa biru-hitam dapat terlihat secara mikroskopis. Kadang-kadang pseudopolyps dan bahkan pseudotumours dan pseudomembran juga dapat terlihat. Gambaran mikroskopis iskemia kronis adalah penyempitan, hilangnya kantong kolon dan perubahan granular pada mukosa. Suplai darah ke kolon terutama berasal dari arteri mesenterika superior dan inferior serta cabang-cabang arteri viseral mereka. Iskemia dapat terjadi pada kolon apabila tekanan aliran darah kolon turun di bawah 40 mmHg akibat perubahan anatomi atau fungsi pembuluh mesenterika dalam sirkulasi darah atau area suplai darah lokal. Meskipun bagian mana pun dari usus besar dapat terpengaruh oleh iskemia, namun area yang paling rentan dari usus besar adalah area ‘air yang rusak’ dari suplai darah yang buruk, seperti area limpa, kolon desendens, kolon sigmoid atau persimpangan rekto-basal. Sebuah studi terhadap lebih dari 1.000 pasien IC menunjukkan bahwa sekitar 75% pasien menjalani hemikolektomi kiri dan sekitar 25% memiliki area limpa. Dalam kelompok ini, kolon kiri adalah lesi pada 68 kasus (80%). Presentasi endoskopi IC tidak spesifik, sehingga diagnosis IC memerlukan kombinasi informasi latar belakang klinis dan patologi. Hal ini juga harus dibedakan dari enteritis pseudomembran, penyakit radang usus dan enteropati schistosomiasis. Manifestasi patologis IC juga tidak spesifik dan dapat diamati sebagai edema mukosa, infiltrasi sel inflamasi, perdarahan, kerusakan ruang bawah tanah, trombosis intravaskular, nekrosis, proliferasi jaringan granulomatosa dengan abses ruang bawah tanah, polip semu. perubahan, mirip dengan presentasi penyakit Crohn. Pada IC kronis, atrofi mukosa, jaringan granulasi, dan makrofag yang kaya akan zat besi-flavin dapat terlihat. Pada IC stenotik, fibrosis transmural dan atrofi mukosa dapat diamati. Secara keseluruhan, degenerasi vitreous, perdarahan lamina propria dan endapan besi-flavin, nekrosis mukosa total, dan pseudomembran yang tersebar lebih sering terjadi pada IC dan dapat dibedakan dari enterokolitis pseudomembran. Kesimpulannya, IC memiliki manifestasi endoskopik dan fitur patologis tertentu. Pemahaman tentang fitur endoskopik dan patologis IC dapat membantu pekerja klinis meningkatkan diagnosis dan manajemen IC dan mengurangi kesalahan diagnosis. Namun demikian, karena presentasi endoskopik dan ciri-ciri patologis IC tidak spesifik, maka diperlukan riwayat yang mendetail untuk membuat diagnosis definitif IC, dan hal ini tidak dapat diabaikan. Selain itu, presentasi endoskopi dan fitur patologis IC memiliki kesamaan tertentu dengan enteritis pseudomembran, penyakit radang usus dan schistosomiasis, yang sangat penting untuk dibedakan dalam praktik klinis.