Sebuah studi terbaru yang diterbitkan di Cell tentang kanker tiroid papiler (PTC) telah menunjukkan bahwa ada penanda baru untuk tumor agresif yang dapat mengarah pada terapi yang lebih bertarget untuk pasien kanker. berdasarkan analisis PTC, para peneliti TCGA mengidentifikasi adanya beberapa onkogen baru dan variannya yang juga dapat dijelaskan untuk 80% dari semua jenis kanker tiroid. Temuan baru ini menunjukkan bahwa kanker tiroid dapat diklasifikasikan ulang pada tingkat molekuler untuk mengungkapkan penanda tumor dan karakteristiknya masing-masing dengan lebih baik. Hal ini juga memberi kita perspektif baru tentang bagaimana mengamati bagaimana proto-onkogen berubah dan dengan demikian berkontribusi pada perkembangan penyakit dapat mengarah pada pemahaman yang lebih baik tentang penyebab biologis kanker, dan dengan mengeksplorasi kesamaan dan perbedaan genetik dan seluler pada setiap jenis tumor, dapat memberi para peneliti lebih banyak informasi tentang bagaimana melakukan individualisasi pengobatan untuk pasien kanker. Insiden tiroid meningkat Insiden kanker tiroid telah meningkat hampir tiga kali lipat selama tiga dekade terakhir, dan di Amerika Serikat terdapat hampir 20.000 kasus baru PTC setiap tahunnya. Penyakit ini dapat diobati dengan pembedahan, hormon tiroid dan radiasi dan memiliki tingkat kelangsungan hidup lima tahun lebih dari 95%. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan frekuensi tinggi efek yang dikodekan secara genetik yang menginduksi perubahan dalam tubuh, termasuk mutasi titik pada gen BRAF dan RA5, dan kinase kompleks RET dan fusi NJRKI. perubahan dalam jalur MAPK terkait erat dengan fitur klinikopatologis, ekspresi gen dan metilasi DNA. Penelitian lain memiliki analisis yang serupa, seperti perubahan jumlah salinan gen, mRNA, miRNA dan ekspresi protein serta metilasi DNA. Penyebab genetik PTC telah diketahui. Studi telah menunjukkan bahwa PTC terutama disebabkan oleh mutasi BRAF atau RA5. Beberapa peneliti sebagian besar telah mengkonfirmasi semua mutasi pada kanker tiroid papiler, yang memiliki implikasi untuk diagnosis pada tingkat molekuler dan seterusnya. BRAF dan RA5 saling eksklusif dalam PTC tetapi berbagi jalur pensinyalan, dan untuk alasan ini para peneliti telah mengeksplorasi gen mana yang lebih disukai tumor dengan mencari sinyal ekspresi gen. Mutasi mungkin merupakan dasar biologis untuk manifestasi klinis pasien PTC, dan banyak orang yang bekerja pada diagnostik molekuler, dan kami memiliki masa depan genetik yang lebih luas yang akan diinformasikan oleh pengujian molekuler. PTC bukanlah kanker yang “seragam dan homogen” Berdasarkan temuan yang kuat ini, reklasifikasi patologis lesi tiroid folikuler diperlukan. Menyempurnakan skema klasifikasi agar lebih akurat mencerminkan perbedaan antara genotipe dan fenotipe akan membantu memberikan perawatan bedah dan farmakologis yang lebih tepat untuk PTC. Penelitian kami telah menunjukkan bahwa setidaknya ada empat subtipe molekuler PTC, sehingga tidak dapat lagi diasumsikan bahwa PTC adalah kanker yang seragam dan homogen.