Tiroiditis limfositik kronis, juga dikenal sebagai tiroiditis Hashimoto atau penyakit Hashimoto, adalah penyakit autoimun.
Diagnosis
I. Riwayat medis dan gejala.
Biasanya terlihat pada wanita berusia 30-50 tahun, dengan onset yang berbahaya dan perkembangan lambat yang panjang. Manifestasi utama adalah pembesaran kelenjar tiroid, sebagian besar menyebar, tetapi beberapa mungkin terbatas, dan beberapa dimulai dengan perasaan bengkak pada wajah dan anggota badan. Gambaran histologisnya adalah sejumlah besar limfosit dan sel plasma yang menyusup ke jaringan kelenjar tiroid dan membentuk folikel limfoid.
II. Temuan pemeriksaan fisik.
Kelenjar tiroid membesar secara difus atau restriktif, teksturnya keras dan elastis dengan batas yang jelas, tidak ada nyeri tekan, permukaannya halus, beberapa kelenjar tiroid mungkin nodular, kelenjar getah bening di leher tidak membesar dan beberapa mungkin mengalami oedema mukinosa pada ekstremitas.
III. Pemeriksaan penunjang.
Pada tahap awal, fungsi tiroid mungkin normal. Pada hipertiroidisme Hashimoto, fungsi tiroid mungkin sedikit meningkat, dan seiring dengan perkembangan penyakit, T3 dan T4 dapat menurun, TSH dapat meningkat dan hipotiroidisme dapat muncul, dan autoantibodi tiroid TMAb dan TGAb mungkin positif. Terdapat konsentrasi yang tidak teratur atau area yang jarang pada pencitraan radionuklida kelenjar tiroid, dengan beberapa yang muncul sebagai “nodul dingin”. Uji pelepasan kalium perklorat positif. Gammaglobulin serum meningkat dan albumin menurun. Tusukan tiroid menunjukkan infiltrat limfositik yang besar.
Pengobatan
Pengangkatan melalui pembedahan umumnya tidak diindikasikan. Pengobatan dengan tablet tiroksin atau levotiroksin T4 diindikasikan. Pembedahan dapat dipertimbangkan jika menyebabkan gejala tekanan atau sebaliknya.
Etiologi
1. Autoantibodi yang sangat kuat terhadap berbagai komponen kelenjar tiroid dapat dideteksi dalam serum pasien selama perjalanan penyakit. Misalnya, antibodi mikrosomal tiroid, antibodi tiroglobulin dan, pada beberapa pasien, peningkatan nilai antibodi penghambat stimulasi tiroid serum (TsBAb).
2. Bukti imunitas seluler adalah adanya infiltrasi besar sel plasma dan limfosit dan pembentukan folikel limfoid dalam jaringan tiroid. Ada pembentukan blastcell, faktor penghambat seluler dan produksi toksin limfatik. Limfosit-T peka dan antigen yang sesuai terutama membran sel tiroid.
Sebagian pasien memiliki penyakit autoimun lainnya, seperti anemia pernisiosa, eritroderma diseminata, artritis reumatoid, sindrom kering, diabetes tipe I dan hepatitis aktif kronis. Pada tahap selanjutnya dari penyakit ini, ketika fungsi tiroid sangat rendah, gambaran klinisnya adalah salah satu oedema mukinosa. Pasien memiliki cacat genetik pada limfosit T penekan yang menyebabkan produksi autoantibodi tiroid. Dalam kombinasi dengan imunitas yang dimediasi sel-K pada penyakit ini juga terjadi pelepasan sel yang larut, termasuk limfotoksin, yang menyebabkan kerusakan sel tiroid.
Selain itu, faktor genetik berkaitan erat dengan patogenesis autoimunitas. Ada kelompok keluarga dari penyakit ini dan lebih banyak terjadi pada wanita. Dalam studi asing tentang faktor genetik HLA, telah ditemukan bahwa DBW3 dan DR5 meningkat pada orang kulit putih Eropa dan Amerika, sementara DBW53 lebih sering terlihat pada orang Jepang.
Perubahan patologis
Sebagian besar kelenjar membesar secara difus, tegas, dengan permukaan pucat dan bagian lobulasi yang seragam tanpa nekrosis atau kalsifikasi. Pada tahap awal, epitel folikel tiroid menunjukkan kerusakan inflamasi, fraktur membran basal, dan berbagai tingkat pewarnaan eosin pada sitoplasma, yang menunjukkan fungsi seluler normal dan perubahan seperti hiperplasia folikel tiroid, yang merupakan karakteristik penyakit ini. Pada tahap selanjutnya, kelenjar tiroid secara nyata mengalami atrofi, dengan alveoli yang lebih kecil dan kurang banyak dan rongga yang mengandung sangat sedikit bahan agar-agar. Perubahan yang paling khas adalah infiltrasi besar sel plasma dan limfosit dan pembentukan folikel limfoid di berbagai bagian interstitium, di mana sel raksasa benda asing kadang-kadang dapat ditemukan. Terdapat juga hiperplasia jaringan ikat tingkat sedang.
Presentasi klinis
Penyakit ini paling sering terjadi pada wanita paruh baya dan muncul sebagai gondok, yang timbulnya lambat dan sering ditemukan tanpa disengaja. Ukurannya kira-kira dua hingga tiga kali ukuran kelenjar tiroid normal, memiliki permukaan yang halus, keras dan elastis seperti karet, dan jarang terlihat sebagai nodul. Pada tahap akhir, beberapa orang mungkin menunjukkan gejala tekanan lokal ringan.
Penyakit ini berkembang secara perlahan-lahan dan kadang-kadang gondok tampaknya tidak berubah secara signifikan selama beberapa tahun. Pada tahap awal, fungsi tiroid normal. Selama perjalanan penyakit, hipertiroidisme kadang-kadang dapat terjadi, diikuti oleh fungsi normal, hipotiroidisme dan kemudian normal kembali, dalam proses yang mirip dengan tiroiditis subakut, tetapi tanpa rasa sakit dan demam, sehingga keadaan ini disebut tiroiditis tanpa rasa sakit, atau onset pascamelahirkan disebut tiroiditis pascamelahirkan. Namun demikian, apabila kelenjar tiroid dihancurkan sampai batas tertentu, banyak pasien yang secara bertahap mengalami hipotiroidisme dan, dalam beberapa kasus, oedema mukinosa. Penyakit ini kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan anemia pernisiosa karena adanya auto-antibodi terhadap sel lapisan lambung pada pasien.