Dalam pekerjaan klinis, banyak pasien yang berkonsultasi mengenai laporan patologi setelah gastroskopi, dan perlu untuk menyebarkan pengetahuan mengenai lesi prakanker esofagus. Lesi prakanker adalah lesi yang secara langsung berkaitan dengan perkembangan tumor dan ditemukan memiliki bukti berkembang menjadi kanker melalui histologi, yang mungkin stabil dalam jangka waktu yang lama, atau dapat berkembang ke arah perbaikan (penyembuhan) dan karsinoma ganas. Papiloma sel skuamosa Meskipun DNA human papillomavirus (HPV) telah ditemukan pada papiloma dan karsinoma skuamosa, dan penelitian pada hewan telah mengkonfirmasi bahwa papiloma sel skuamosa bersifat prakanker, terutama subtipe HPV 16 dan 18, namun jarang ditemukan pada manusia, terletak di kerongkongan bagian distal, dan pada beberapa kasus dapat bersifat multifokal, serta pada banyak pasien berhubungan dengan hernia hiatus esofagus, refluks esofagitis, dan tukak lambung. Namun, hiperplasia atipikal dan karsinoma yang disebabkan oleh papiloma belum dikonfirmasi pada manusia. Adenoma Adenoma bersifat tunggal atau multipel dan terdapat pada 5/16 adenokarsinoma esofagus Barrett dan berhubungan dengan jaringan kanker. Sel-sel yang belum matang yang membentuk adenoma menyerupai hiperplasia atipikal, yang jarang terjadi pada kerongkongan. Perbedaan antara adenoma dan hiperplasia atipikal adalah: (1) adenoma adalah neoplasma dan bersifat ireversibel, sedangkan hiperplasia atipikal epitel kolumnar datar bersifat reversibel dan menunjukkan berbagai tingkat kelainan sel; dan (2) adenoma berbatas tegas dan berbentuk nodular, dengan beberapa adenoma memiliki siluet yang jelas dengan sarang karsinoma yang terlihat, sedangkan hiperplasia atipikal tidak memiliki ciri-ciri tersebut. Hiperplasia atipikal Hiperplasia atipikal epitel skuamosa: hiperplasia atipikal sering terjadi pada jaringan di sekitar kanker esofagus, histologi mengklasifikasikan hiperplasia atipikal menjadi ringan, sedang, dan berat, di daerah dengan prevalensi tinggi di negara kita, hiperplasia atipikal dapat dilihat di samping 66,7% kanker esofagus stadium awal, dan hiperplasia atipikal dapat terlihat pada 20% kanker esofagus di surat kabar Jepang, tingkat keparahan hiperplasia atipikal berkorelasi terbalik dengan infiltrasi tumor, yang terkait dengan perkembangan tumor, membuat fokus digabungkan. Meskipun hiperplasia atipikal dapat disembuhkan, epitel hiperplasia atipikal yang parah sekarang harus diperlakukan sebagai kanker esofagus. Telah dilaporkan bahwa 50% penderita hiperplasia atipikal esofagus yang parah meninggal karena kanker esofagus dalam waktu 30 tahun. Atipia epitel Barrett: Beberapa penelitian dalam beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa epitel Barrett dapat menjadi predisposisi adenokarsinoma esofagus, dan penelitian lanjutan menunjukkan bahwa adenokarsinoma pada kerongkongan Barrett terjadi pada tingkat yang berkisar antara 1/52 hingga 1/81 kasus per tahun, dengan rerata 1/76 kasus per tahun. Adenokarsinoma lebih sering terjadi pada epitel usus dan lebih jarang terjadi pada epitel lambung. Hiperplasia atipikal epitel Barrett diklasifikasikan menjadi dua jenis: rendah dan tinggi, di mana yang tinggi mencakup hiperplasia atipikal sedang dan berat, dan yang rendah termasuk dalam hiperplasia atipikal ringan. Hiperplasia atipikal yang parah juga harus ditangani sebagai kanker esofagus.