Meningitis tuberkulosis adalah bentuk paling serius dari tuberkulosis ekstrapulmoner dan disebabkan oleh invasi ruang subarachnoid oleh Mycobacterium tuberculosis yang menyebabkan meninges lunak, arachnoid dan kemudian keterlibatan pembuluh darah otak dan beberapa lesi parenkim. Meningitis TB berat yang dikombinasikan dengan kegagalan pernafasan adalah salah satu penyebab utama kematian pada pasien meningitis TB. Penggunaan ventilasi mekanis, alat penting dalam pengelolaan gagal napas, sangat dibatasi oleh dampak potensial pada tekanan intrakranial (ICP). Sebuah tinjauan retrospektif dari 28 kasus ventilasi mekanis pada pasien dengan meningitis tuberkulosis berat yang dikombinasikan dengan kegagalan pernafasan yang dirawat di departemen kedokteran perawatan intensif kami dilaporkan di bawah ini.
1.1 Informasi umum
Dari Februari 2010 hingga Juni 2014, 28 pasien dengan meningitis tuberkulosis berat yang dikombinasikan dengan gagal napas dirawat di Departemen Pengobatan Perawatan Intensif rumah sakit kami, di antaranya 18 laki-laki dan 10 perempuan; usia mereka berkisar antara 12 hingga 68 tahun, dengan rata-rata 36,5 tahun. Ada 21 kasus tuberkulosis otak yang dikombinasikan dengan tuberkulosis paru, 5 kasus tuberkulosis pleura, 1 kasus tuberkulosis usus dan 1 kasus tuberkulosis ginjal. Terdapat 12 kasus onset akut, 14 kasus onset subakut dan 2 kasus onset kronis. Manifestasi klinis: semua 28 pasien menunjukkan sakit kepala dan muntah, semua mengalami demam, malaise dan gejala toksisitas tuberkulosis lainnya, dan semua memiliki gejala hipertensi kranial. Ada 22 kasus iritasi meningeal, 9 kasus mengantuk, 12 kasus koma, 7 kasus delirium, 5 kasus paraplegia dan 1 kasus hemiplegia. Pangsit basah dapat didengar pada auskultasi paru-paru pada 15 kasus, dan pangsit kering dan basah tidak terdengar pada 13 kasus. Meningitis virus, meningitis septik, meningitis kriptokokus, ensefalomielitis disebarluaskan akut dan gangguan kranio-serebral lainnya tidak termasuk.
1.2 Pemeriksaan laboratorium
Jumlah sel cairan serebrospinal <100×106/L dalam 13 kasus, (100-1000)×106/L dalam 14 kasus, >1000×106/L dalam 1 kasus; neutrofil >0,5 dalam 7 kasus, limfosit >0,5 dalam 21 kasus; protein meningkat dalam 28 kasus, gula menurun dalam 20 kasus, klorida menurun dalam 28 kasus; apusan basil basil antasid positif dalam 3 kasus, kultur positif dalam 4 kasus, dan mycobacterium tuberculosis PCR positif pada 9 kasus. Terdapat 8 kasus leukosit darah rutin (4-10)×109, 2 kasus leukosit ≤4×109 dan 18 kasus leukosit ≥10×109. Analisis gas darah PH 6,8-7,25 pada 11 kasus, 7,25-7,35 pada 12 kasus, 7,35-7,45 pada 5 kasus; PaO2<40mmHg pada 16 kasus, 40mmHg≤PaO2<60mmHg pada 10 kasus, 60mmHg≤PaO2<90mmHg pada 2 kasus. 1.3 Pemeriksaan pencitraan Semua pasien menjalani scan polos MRI kranial dan ditingkatkan dengan 28 kelainan, termasuk hidrosefalus obstruktif dengan edema periventrikular pada 15 kasus, infark serebral pada 2 kasus, tuberkulosis kornu parenkim pada 6 kasus dan bola tuberkulosis masif pada 4 kasus. 11 kasus menunjukkan peningkatan meningeal yang luas di kolam suprasellar, kolam tetrasellar dan kolam silang optik setelah peningkatan. Pada rontgen dada, terdapat 15 kasus bayangan paru-paru yang banyak lamelar dan tambal sulam, 2 kasus bayangan kavernosa, 6 kasus bayangan seperti jagung yang menyebar, dan 5 kasus sudut tulang rusuk-diafragma yang tumpul atau tidak ada. 1.4 Perawatan obat Semua 28 pasien diobati dengan rejimen anti-tuberkulosis standar, dimulai dengan isoniazid, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol dalam kombinasi empat kali lipat terapi anti-tuberkulosis, bersama dengan glukokortikoid, segera setelah diagnosis meningitis tuberkulosis sangat dicurigai. 1.5 Metode ventilasi mekanis Semua pasien diventilasi secara mekanis melalui intubasi oral atau trakeotomi menggunakan ventilator Vela dengan mode pemicu yang dipicu aliran dan sensitivitas pemicu 1 L/rain. FiO2 disesuaikan dengan kondisi pasien, dan tujuannya adalah untuk mempertahankan SPO2 ≥ 90%. Sedasi diberikan dengan pemompaan injeksi midazolam intravena atau injeksi propofolol jika terjadi kegelisahan. Hasil Semua pasien diberikan dukungan nutrisi enteral/parenteral untuk menjaga keseimbangan air dan elektrolit. 12 kasus diberikan drainase ventrikel lateral. Dalam kelompok ini, 19 pasien bertahan hidup, termasuk 15 kasus perawatan diri, 2 kasus kebutaan, 1 kasus kelangsungan hidup vegetatif, 1 kasus gangguan aktivitas fisik, 3 kasus pemulangan dan pengabaian pengobatan secara otomatis, dan 5 kasus kematian. Diskusi. Penatalaksanaan meningitis tuberkulosis berat merupakan elemen penting dalam bidang perawatan kritis yang berkaitan dengan tuberkulosis, sering kali melibatkan kemampuan dan teknik manajemen terpadu dari tuberkulosis, neurologi dan kedokteran perawatan kritis. Ventilasi mekanis adalah alat penting dalam pengelolaan meningitis TB berat yang dikombinasikan dengan kegagalan pernapasan. Kegagalan pernafasan adalah sindrom klinis di mana berbagai faktor yang berbeda menyebabkan gangguan parah pada ventilasi paru dan/atau pertukaran udara, yang mengakibatkan ketidakmampuan pasien untuk bertukar gas secara efektif dan menyebabkan hipoksia dengan atau tanpa retensi karbondioksida, yang mengarah ke berbagai gangguan fisiologis dan metabolik. Kegagalan pernafasan sentral adalah akibat kerusakan pada pusat pernafasan karena gangguan pada otak tengah, otak pontine dan medulla oblongata, menyebabkan perubahan irama pernafasan, frekuensi dan ventilasi, yang mengakibatkan hipoksia dan retensi karbondioksida. Beberapa pasien dengan meningitis TB berat mengalami kegagalan pernafasan sentral/perifer yang tidak dapat diatasi dengan terapi oksigen konvensional karena kerusakan parenkim otak atau infeksi paru yang berat akibat istirahat di tempat tidur yang lama, koma, aspirasi, dll. Ventilasi mekanis invasif sering diperlukan. Namun, meningitis tuberkulosis yang parah sering dikombinasikan dengan sindrom hipertensi kranial dan keamanan ventilasi mekanis sangat memprihatinkan. Penggunaan ventilasi mekanis telah menyelamatkan nyawa banyak pasien dengan gagal napas yang parah. Hubungan antara ventilasi mekanis dan tekanan intrakranial mulai semakin banyak dipelajari setelah ditemukan 30 tahun yang lalu bahwa hiperventilasi buatan dapat mengurangi tekanan intrakranial (ICP) pada pasien dengan cedera tengkorak yang parah. Secara teori, tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) dan ventilasi mekanis positif dapat menginduksi hipertensi intratoraks, mengurangi aliran balik vena, dan menurunkan curah jantung, yang berpotensi memperburuk hipertensi intrakranial akibat berkurangnya aliran balik vena. Peningkatan tekanan intrakranial (ICP) dan berkurangnya tekanan darah dan curah jantung selanjutnya mengurangi tekanan perfusi serebral (CPP) dan dapat menginduksi kerusakan iskemik dan hipoksia sekunder pada otak. Dari perspektif ini, para klinisi mungkin menghadapi dilema ketika berhadapan dengan meningitis tuberkulosis yang parah dan gangguan sistem saraf pusat lainnya yang menyebabkan sindrom hipertensi kranial yang dikombinasikan dengan kegagalan pernapasan. Dalam praktik klinis, penting untuk melihat bagaimana mengurangi potensi kerusakan fungsi otak ketika ventilasi mekanis harus digunakan untuk mengobati gagal napas, dan untuk menemukan keseimbangan terbaik antara oksigenasi dan perlindungan otak. PEEP sering diterapkan selama ventilasi mekanis untuk meningkatkan resusitasi paru, meningkatkan kepatuhan dan oksigenasi paru, dan meningkatkan indeks oksigenasi pada pasien dengan gagal napas [2], tetapi PEEP juga meningkatkan tekanan intrathoracic [3-4]. Sebaliknya, secara umum diterima bahwa jaringan otak tidak dapat dikompresi, sedikit perubahan volume yang terjadi dan hanya ada sedikit regulasi ICP; ketika tekanan intrakranial diubah, hal ini terutama diatur oleh cairan serebrospinal dan volume darah otak, terutama volume darah otak. Dampak potensial ventilasi mekanis pada hipertensi kranial atau fungsi otak terutama tercermin dalam efek pada aliran darah otak. Tingkat ICP dapat secara langsung mempengaruhi respon serebrovaskular pasien terhadap MAP [5]. Pada ICP rendah, pembuluh darah otak berkontraksi melalui pengaturan diri sendiri saat MAP meningkat, menghasilkan ICP yang lebih rendah dan peningkatan CPP yang sesuai; pada ICP yang lebih tinggi, pengaturan diri vaskular hilang dan kepatuhan jaringan otak berkurang, menghasilkan ICP yang lebih tinggi dengan MAP yang lebih tinggi dan tren yang tidak pasti dalam CPP. Karena perbedaan individu yang signifikan dalam usia dan kepatuhan sistem pernapasan, dan usia pasien dan kepatuhan paru-paru secara langsung mempengaruhi respons ICP dan CPP terhadap PEEP [6-7]. Berdasarkan penelitian dan praktik yang ada, kami percaya bahwa perawatan ventilasi mekanis untuk pasien dengan meningitis TB berat yang dikombinasikan dengan kegagalan pernapasan harus dibedakan menjadi dua situasi. 1. Mereka yang termasuk gagal napas sentral: mereka yang memiliki kepatuhan paru yang normal atau mendekati normal, yaitu tidak ada gangguan paru yang lebih serius yang mengurangi kepatuhan paru, seperti tuberkulosis berat, pneumonia berat, ARDS, dll. Peningkatan PEEP pada mereka yang memiliki kepatuhan paru normal hanya memiliki sedikit efek pada ICP [8], jadi dapatkah kita berasumsi bahwa dalam kasus ini, ventilasi mekanis tekanan positif memiliki efek yang lebih kecil pada hipertensi kranial, ventilasi mekanis dapat diimplementasikan secara normal, dan parameter berbagai ventilasi mekanis, terutama pengaturan PEEP, tidak perlu terlalu mempertimbangkan moderasi kondisi hipertensi kranial; 2. Kegagalan pernapasan perifer: terdapat penyakit paru-paru serius yang mendasari, dan terdapat berbagai tingkat penurunan kepatuhan paru-paru. Studi tentang hubungan antara ventilasi mekanis tekanan positif atau PEEP dan hemodinamik sebagian besar telah memilih pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut atau cedera paru akut [9]. Secara umum diyakini bahwa PEEP meningkatkan tekanan intratoraks, menekan vena intratoraks besar, septum alveolar dan pembuluh darah paru, mengurangi aliran balik darah vena, menurunkan pengisian ventrikel kiri dan kanan, menurunkan indeks ekspulsi jantung, dan menyebabkan penurunan MAP. Dalam situasi ini, kami percaya bahwa efek ventilasi mekanis tekanan positif dengan PEEP pada hipertensi kranial mungkin lebih besar, dan bahwa penerapan spesifik ventilasi mekanis klinis harus memperhitungkan sepenuhnya kemungkinan cedera parakranial kranial. Target pengobatan untuk ventilasi mekanis harus menjadi batas rendah dari target korektif untuk kegagalan pernapasan, misalnya mempertahankan SPO2 pada ≥90 sudah cukup, sementara PEEP dan dukungan harus dikurangi sebanyak mungkin. Drainase ventrikel lateral harus segera dilakukan ketika tekanan kranial sangat tinggi, hidrosefalus obstruktif sangat parah dan ada risiko herniasi otak untuk memperbaiki kegagalan pernapasan sekaligus meminimalkan dampak kranial dan menyelamatkan nyawa. Pada saat yang sama, dari perspektif lain, kita harus menyadari bahwa pada meningitis TB berat yang dikombinasikan dengan kegagalan pernafasan sentral atau perifer yang parah, ventilasi mekanis yang tepat waktu dan efektif dapat memperbaiki hipoksia serebral dan mengurangi hiperkapnia enzimatik hipoksia dalam waktu singkat. Hiperkapnia dapat mengurangi TIK dengan menyempitkan arteri intrakranial untuk mengurangi aliran darah intrakranial (CBF) dan mengurangi volume serebrovaskular (CBV) [11]. Oleh karena itu, manfaat ventilasi mekanis selama periode waktu tertentu dalam fase darurat mungkin jauh lebih besar daripada kemungkinan risiko peningkatan hipertensi kranial. Tidak ada penelitian tentang apakah akan memberikan strategi "hiperventilasi" saat ventilasi mekanis untuk meningitis TB berat dengan gagal napas, dan sebagian besar penelitian yang tersedia tentang strategi hiperventilasi berfokus pada trauma kraniocerebral. Secara umum diterima bahwa, di satu sisi, hiperventilasi menurunkan TIK sekaligus menyebabkan penurunan CBF, yang dapat menyebabkan infark serebral iskemik jika tempat tidur serebrovaskular utuh dan hiperventilasi artifisial; di sisi lain, jika penyakit primer tidak dibersihkan tepat waktu, edema serebral secara bertahap akan meningkat dan TIK akan meningkat lebih lanjut. Pembentukan hipertensi kranial pada meningitis tuberkulosis, yang memiliki onset yang lambat, sama sekali berbeda dengan mekanisme hipertensi kranial yang disebabkan oleh trauma kraniocerebral, sehingga penulis percaya bahwa strategi "hiperventilasi" tidak sesuai untuk pengelolaan meningitis tuberkulosis berat yang dikombinasikan dengan kegagalan pernafasan. Kesimpulannya, hubungan antara ventilasi mekanis dan fungsi kranio-serebral, terutama tekanan intrakranial, adalah kompleks, dan mungkin hanya dengan sepenuhnya memahami hubungan dialektis antara ventilasi mekanis dan fungsi serebral, kita dapat menghindari kehilangan pandangan tentang hal ini dalam praktik klinis. Ventilasi mekanis adalah alat penting dalam pengelolaan meningitis tuberkulosis berat yang dikombinasikan dengan kegagalan pernafasan, dan tidak boleh dengan mudah ditinggalkan karena takut kemungkinan kerusakan pada tengkorak dan otak dari ventilasi mekanis. Dalam proses ventilasi mekanis, kepatuhan paru-paru pasien harus ditentukan, atau klasifikasi kegagalan pernapasan harus dibedakan, sehingga strategi ventilasi mekanis dasar dapat ditentukan pada awalnya, dan strategi ventilasi mekanis spesifik dapat disempurnakan secara dinamis selama pemantauan dan perawatan untuk mencocokkan perkembangan kondisi setiap pasien. Artikel ini hanya membahas pentingnya dan keamanan ventilasi mekanis dalam pengelolaan meningitis tuberkulosis berat yang dikombinasikan dengan kegagalan pernafasan dari perspektif hubungan antara ventilasi mekanis dan hipertensi kranial atau fungsi kranioserebral, dan kesimpulannya perlu dikonfirmasi oleh studi klinis terkontrol lebih lanjut yang luas.