OA mengacu pada penyakit sendi yang disebabkan oleh berbagai faktor yang menyebabkan fibrosis, retak, ulserasi dan hilangnya tulang rawan artikular. Penyebabnya tidak diketahui dan kemunculannya dikaitkan dengan usia, obesitas, peradangan, trauma dan faktor genetik. Patologi ini ditandai dengan kerusakan degeneratif tulang rawan artikular, sklerosis tulang subkondral atau perubahan kistik, osteofit pada tepi sendi, hiperplasia sinovial, kontraktur kapsul sendi, kelemahan atau kelengkungan ligamen, dan atrofi serta kelemahan otot. Prevalensi OA lebih sering terjadi pada pasien paruh baya dan lanjut usia, lebih banyak wanita daripada pria, dengan prevalensi mencapai 50% pada orang berusia di atas 60 tahun dan 80% pada orang berusia di atas 75 tahun. OA lebih mungkin terjadi pada persendian yang banyak dibebani dan aktif, seperti lutut, tulang belakang (tulang belakang servikal dan lumbar), pinggul, pergelangan kaki, tangan dan persendian lainnya. Manifestasi klinis 1, nyeri sendi dan nyeri tekan: awalnya nyeri samar-samar intermiten ringan atau sedang, lebih baik saat istirahat, memburuk setelah aktivitas, nyeri sering berhubungan dengan perubahan cuaca. Pada tahap akhir, mungkin terdapat nyeri yang menetap atau nyeri nokturnal. Terdapat nyeri tekan lokal pada sendi, yang khususnya terlihat apabila disertai pembengkakan sendi. 2. Kekakuan sendi: kekakuan dan keketatan sendi saat bangun tidur di pagi hari, juga dikenal sebagai kekakuan pagi hari, yang dapat diredakan dengan gerakan. Kekakuan meningkat ketika tekanan udara menurun atau kelembaban meningkat. 3. Pembesaran sendi: Sendi tangan membesar dan berubah bentuk, dan nodus Heberden dan Bouchard mungkin muncul. Sebagian sendi lutut juga dapat membesar akibat pembentukan tulang atau efusi sendi. 4. Bunyi (sensasi) gosokan tulang: Karena kerusakan tulang rawan artikular dan ketidakrataan permukaan sendi, bunyi (sensasi) gosokan tulang terjadi ketika sendi digerakkan, sebagian besar pada sendi lutut. 5. Kelemahan sendi dan gangguan gerakan: nyeri sendi, penurunan mobilitas, atrofi otot, dan kontraktur jaringan lunak dapat menyebabkan kelemahan sendi, kelemahan kaki saat berjalan atau penguncian sendi, ketidakmampuan untuk sepenuhnya meluruskan atau gangguan gerakan. Tes laboratorium: Tes darah, elektroforesis protein, kompleks imun, dan komplemen serum biasanya dalam batas normal. Pasien dengan sinovitis mungkin memiliki protein C-reaktif (CRP) dan hematokrit (ESR) yang sedikit meningkat. Pasien dengan OA sekunder dapat hadir dengan tes laboratorium abnormal dari penyakit primer. Radiografi: penyempitan asimetris ruang sendi, osteosklerosis subkondral dan/atau perubahan kistik, hiperplasia dan pembentukan osteofit pada tepi sendi atau dengan berbagai derajat efusi sendi, beberapa benda bebas intra-artikular atau deformitas sendi.