Oedema tungkai bawah adalah kondisi klinis yang umum terjadi. Seiring dengan semakin luasnya penggunaan teknologi USG dalam praktik klinis, terutama dengan berkembangnya teknologi USG frekuensi tinggi, penggunaan USG untuk oedema tungkai bawah secara bertahap meningkat, sehingga topik ini dibuat untuk mengulas penyebab, patogenesis, dan karakteristik USG oedema tungkai bawah. Oedema tungkai bawah adalah akumulasi cairan yang berlebihan di ruang jaringan tungkai bawah, yang mengakibatkan pembengkakan jaringan. Ini diklasifikasikan sebagai edema kardiogenik, edema nefrogenik, edema hepatogenik, edema distrofi, edema mukin, edema terkait obat, edema sindrom ketegangan pramenstruasi, edema idiopatik, limfoedema dan edema vena. Patogenesisnya terutama disebabkan oleh berkurangnya volume darah yang bersirkulasi secara efektif, berkurangnya aliran darah ginjal, retensi natrium dan air yang disebabkan oleh peningkatan aldosteron dan stasis vena, berkurangnya tekanan filtrasi kapiler dan berkurangnya reabsorpsi cairan jaringan. Edema ditandai dengan sifat simetris dan cekung, pertama kali muncul di daerah hipokondrium tubuh. Hal ini sering dikombinasikan dengan manifestasi lain dari gagal jantung kanan. 2. Edema Nefrogenik: terutama terlihat pada semua jenis nefritis dan nefropati. Patogenesisnya terutama disebabkan oleh berbagai faktor yang mengurangi ekskresi air dan natrium ginjal, mengakibatkan retensi natrium dan air, peningkatan cairan ekstraseluler dan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, yang menyebabkan oedema. Oedema ditandai dengan kelopak mata bengkak di pagi hari dan oedema wajah saat bangun tidur pada tahap awal penyakit ini, yang kemudian berkembang menjadi oedema umum. Sering terjadi perubahan kemih, hipertensi dan gangguan ginjal. 3. Edema hepatogenik: terutama terlihat pada fase sirosis dekompensasi, patogenesis utamanya adalah hipertensi portal, hipoproteinemia, gangguan kembalinya cairan limfatik hepatik dan aldosteronisme sekunder. Sering kali terdapat manifestasi dekompensasi hati dan hipertensi portal. 4. Edema malnutrisi: terutama disebabkan oleh penyakit wasting kronis dengan defisiensi nutrisi jangka panjang, penyakit saluran cerna yang kehilangan protein, luka bakar yang parah, dan lain-lain yang menyebabkan hipoproteinemia atau defisiensi vitamin. Secara khas, oedema sering kali didahului oleh penurunan berat badan dan wasting. Oedema sering kali dimulai di kaki. 5. Edema idiopatik: Terjadi sebagian besar pada wanita, terutama di bagian bawah tubuh. Penyebabnya tidak diketahui dan mungkin disebabkan oleh gangguan endokrin dan respons abnormal terhadap postur tubuh yang tegak. 6. Edema mukinosa: sebagian besar disebabkan oleh kandungan protein yang berlebihan dalam cairan jaringan, sebagian besar terlihat pada hipotiroidisme, terlihat jelas pada wajah dan tungkai bawah. 7. Edema akibat obat: sebagian besar terlihat pada pengobatan glukokortikoid, androgen, estrogen, insulin, dll. 8. Limfoedema: dibagi menjadi dua kategori: primer dan sekunder. Yang pertama disebabkan oleh gangguan perkembangan pembuluh limfatik normal dan lebih jarang terjadi dalam praktik klinis. Yang terakhir ini sering disebabkan oleh demam berdarah berulang, infeksi filariasis atau pembedahan kelenjar getah bening regional dan lebih sering terjadi. Limfoedema, meskipun etiologinya berbeda, memiliki patologi yang serupa: pada awal penyakit, refluks limfatik terhambat, mengakibatkan peningkatan tekanan pada pembuluh limfatik, distorsi dan dilatasi pembuluh limfatik, hilangnya fungsi katup secara bertahap yang mengakibatkan aliran balik cairan limfatik, yang pada akhirnya memengaruhi penyerapan cairan antar jaringan dan makromolekul oleh pembuluh limfatik kapiler, yang mengakibatkan penumpukan cairan dan protein di ruang interstisial dan penebalan jaringan subkutan, saat kulit masih halus dan lembut, dengan lekukan pada tekanan jari. Jika lesi berlanjut, kulit dan jaringan subkutan menghasilkan sejumlah besar jaringan ikat fibrosa di bawah rangsangan jangka panjang dari cairan edema protein tinggi, dan dinding pembuluh limfatik secara bertahap menebal, fibrotik atau bahkan sklerotik, sehingga cairan jaringan lebih sulit masuk ke pembuluh limfatik dan membuat edema interstisial lebih parah. Pada saat yang sama, keringat lokal dan disfungsi kelenjar sebasea dapat dengan mudah menyebabkan infeksi, yang selanjutnya mendorong fibrosis jaringan lokal dan memperburuk obstruksi saluran limfatik. Seiring berjalannya waktu, kulit akan menebal dan menjadi kasar dan keras seperti kulit gajah, sehingga disebut juga kaki gajah. 9. Edema vena: Sebagian besar disebabkan oleh trombosis vena dalam atau insufisiensi katup vena yang mengakibatkan peningkatan tekanan dan aliran balik yang buruk pada vena dalam, molekul-molekul kecil darah masuk ke dalam ruang-ruang jaringan di sekitar pembuluh darah, membentuk edema protein rendah.