1. Yodium dan kanker tiroid
Secara umum diyakini bahwa kekurangan yodium adalah gondok endemik, kekurangan yodium menyebabkan berkurangnya sintesis hormon tiroid dan peningkatan kadar hormon tirotropik (TSH), yang merangsang hiperplasia dan hipertrofi folikel tiroid, yang mengakibatkan gondok dan munculnya hormon tiroid, yang meningkatkan kejadian kanker tiroid. Tidak ada konsensus tentang pendapat tersebut, tetapi sebagian besar kanker tiroid folikuler, bukan jenis kanker tiroid yang paling umum. Tidak ada perubahan signifikan dalam kejadian kanker tiroid sebelum dan sesudah profilaksis garam beryodium, dan kejadian kanker tiroid papiler meningkat setelah penerapan profilaksis garam beryodium yang efektif, dengan asupan makanan yang lebih tinggi yang mengandung kadar yodium yang sangat tinggi dan diet tinggi yodium mungkin meningkatkan kejadian tiroid. Insiden karsinoma papiler. Yang Hui, Departemen Kedokteran Nuklir, Rumah Sakit Kanker Henan
2. Radiasi dan kanker tiroid
Iradiasi kelenjar tiroid tikus laboratorium dengan sinar-X dapat mendorong perkembangan karsinoma tiroid pada hewan, nukleus mengalami deformasi dan sintesis tiroksin sangat berkurang, yang menyebabkan karsinogenesis; di sisi lain, kelenjar tiroid hancur dan tidak dapat menghasilkan hormon endokrin, dan sekresi besar hormon perangsang tiroid (TSH) yang dihasilkan juga dapat mendorong karsinogenesis sel tiroid.
Dalam praktik klinis, ada banyak fakta yang menghubungkan perkembangan kelenjar tiroid dengan efek radiasi. Anak-anak yang telah diobati dengan radiasi ke mediastinum atas atau leher selama masa bayi untuk pembesaran timus atau proliferasi limfoglandular sangat rentan terhadap kanker tiroid, karena sel-sel anak-anak dan remaja sangat proliferatif dan radiasi merupakan stimulus tambahan yang dapat mendorong pembentukan tumor. Orang dewasa cenderung tidak mengembangkan kanker tiroid setelah terapi radiasi leher.
3. Stimulasi kronis hormon perangsang tiroid dan kanker tiroid
Folikel tiroid sangat terdiferensiasi dan memiliki fungsi poliiodin dan sintesis tiroglobulin. TSH juga mengatur pertumbuhan sel folikel tiroid melalui jalur pensinyalan yang dimediasi oleh cAMP, dan kanker tiroid dapat terjadi. Peningkatan kadar TSH serum menginduksi gondok nodular, dan karsinoma folikel tiroid dapat diinduksi setelah pemberian mutagen dan stimulasi TSH, dan studi klinis telah menunjukkan bahwa terapi penghambatan TSH dalam kanker tiroid diferensiasi memainkan peran penting dalam proses pengobatan setelah operasi, tetapi apakah stimulasi TSH merupakan faktor penyebab dalam perkembangan kanker tiroid masih harus dikonfirmasi.
4. Peran hormon seks dan kanker tiroid
Karena ada lebih banyak wanita daripada pria dengan kanker tiroid yang terdiferensiasi dengan baik, hubungan antara hormon seks dan kanker tiroid telah mendapat perhatian. Perbandingan klinis ukuran tumor kanker tiroid yang terdiferensiasi dengan baik mengungkapkan bahwa tumor biasanya lebih besar pada orang muda daripada orang dewasa, dan terjadinya metastasis kelenjar getah bening serviks atau metastasis jauh pada orang muda juga lebih awal daripada orang dewasa, tetapi prognosisnya lebih baik daripada orang dewasa, dan juga pada wanita yang sedang haid, tetapi setelah usia 10 tahun, wanita Oleh karena itu, beberapa orang telah mempelajari reseptor hormon seks dalam jaringan kanker tiroid dan menemukan bahwa ada reseptor hormon seks dalam jaringan tiroid: reseptor estrogen (ER) dan reseptor progesteron (PR), dan ER dalam jaringan kanker tiroid, tetapi efek hormon seks pada kanker tiroid masih belum dapat disimpulkan.
5. Zat penghasil gondok dan kanker tiroid
Percobaan pada hewan telah mengkonfirmasi bahwa penggunaan zat penghasil gondok dalam jangka waktu lama dapat menginduksi kanker tiroid dan juga menghambat sintesis hormon tiroid, meningkatkan sekresi TSH, dan menstimulasi hiperplasia folikel tiroid, yang dapat menghasilkan organisme baru dalam kelenjar tiroid, disertai dengan pembesaran kelenjar tiroid yang menyebar, dan menyebabkan tumor tiroid.
6. Penyakit tiroid lainnya dan kanker tiroid
(1) Gondok nodular: Terjadinya kanker tiroid pada gondok nodular selalu dinilai sebagai faktor risiko untuk perkembangan kanker tiroid, dan kejadian kanker tiroid pada gondok nodular bisa mencapai 4% hingga 17%.
Alasan untuk meyakini bahwa tidak ada hubungan yang diperlukan antara kanker tiroid dan gondok nodular adalah.
(1) Membandingkan perubahan sitohistologis pada gondok nodular dengan kanker tiroid, gondok nodular adalah lesi folikel tiroid yang bermanifestasi sebagai folikel yang sangat melebar dengan sel-sel pipih di dinding folikel dan folikel yang melebar yang menyatu menjadi nodul dengan berbagai ukuran yang diisi dengan koloid dalam jumlah besar dan dikelilingi oleh selubung fibrosa yang tidak lengkap. Namun, jenis kanker tiroid yang paling umum bukanlah kanker tiroid folikuler, melainkan kanker tiroid papiler.
(ii) Perbandingan usia onset gondok nodular dan kanker tiroid menunjukkan bahwa usia onset kanker tiroid secara signifikan lebih rendah daripada gondok nodular dan tampaknya tidak mendukung gagasan bahwa kanker tiroid adalah sekunder untuk gondok nodular.
(iii) Membandingkan kejadian gondok nodular dengan kanker tiroid, gondok nodular adalah 40.000 per 1 juta penduduk, sementara kanker tiroid hanya 40 per 1 juta, jauh lebih rendah daripada 4-17% kejadian kanker tiroid pada gondok nodular; tingginya kejadian kanker tiroid pada gondok nodular terkait dengan kasus-kasus yang dipilih untuk perawatan bedah, beberapa di antaranya bahkan diduga secara klinis memiliki kanker tiroid. lesi tiroid ganas, dan dengan demikian tidak memiliki signifikansi umum.
Namun demikian, keberadaan kanker tiroid pada gondok nodular tidak terbantahkan. Gondok nodular adalah hiperplasia yang diinduksi TSH pada epitel folikel di berbagai bagian kelenjar tiroid, yang menghasilkan hiperplasia papiler dan regenerasi vaskular (angiogenesis), dengan kemungkinan kanker tiroid papiler. Peningkatan kadar TSH tidak hanya menginduksi gondok nodular, tetapi juga perkembangan kanker tiroid pada gondok nodular, termasuk kanker tiroid papiler dan kanker tiroid folikuler, yang kejadiannya setinggi 15,6% dan merupakan faktor risiko untuk perkembangan kanker tiroid.
(2) Hiperplasia tiroid: Hubungan antara hiperplasia tiroid dan kanker tiroid masih belum jelas. Ada laporan tentang gondok hiperplastik bawaan yang tidak diobati dengan benar untuk waktu yang lama dan akhirnya mengembangkan kanker tiroid.
(3) Adenoma tiroid: Kebanyakan orang percaya bahwa kanker tiroid terjadi dalam hubungannya dengan adenoma tiroid soliter, dan jika kanker tiroid sekunder akibat adenoma tiroid, jenis kanker tiroid harus didominasi karsinoma folikuler, tetapi kenyataannya adalah karsinoma tiroid papiler menyumbang sebagian besar kasus, dan pasien dengan karsinoma tiroid folikuler sering memiliki riwayat adenoma sebelumnya. (4) Karsinoma limfositik kronis
(4) Tiroiditis limfositik kronis (HT): Dalam beberapa tahun terakhir, ada peningkatan laporan kanker tiroid yang ditemukan pada HT, dengan tingkat kejadian berkisar antara 4,3% hingga 24%, dengan variasi yang luas, dan karena HT tidak sering diobati dengan pembedahan, maka kejadian yang sebenarnya lebih sulit untuk diperkirakan. Di sisi lain, HT fokal mungkin juga merupakan respons kekebalan terhadap kanker tiroid. Ada kemungkinan bahwa HT menyebabkan kerusakan sel folikel tiroid, hipotiroidisme dan berkurangnya sekresi hormon tiroid, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan TSH. Gen onkogenik diekspresikan secara berlebihan dan karsinogenesis terjadi pada saat yang sama; diperkirakan juga bahwa HT dan kanker tiroid memiliki latar belakang kelainan autoimun yang sama.
(5) Hipertiroidisme: Karena rendahnya kadar TSH serum pada pasien hipertiroid, sebelumnya diperkirakan bahwa kanker tiroid tidak terjadi pada pasien hipertiroid, atau bahwa kejadian kanker tiroid konsisten antara pasien hipertiroid dan populasi umum (0,6% hingga 1,6%), dan bahwa kejadian kanker tiroid adalah 2,5% hingga 9,6%. Insiden hipertiroidisme yang sebenarnya tidak diketahui baik karena kelenjar tiroidnya besar atau karena nodul tiroid sudah ada, dan sebagian besar diobati dengan obat-obatan. Oleh karena itu, gambaran klinis hipertiroidisme yang dikombinasikan dengan kanker tiroid harus ditanggapi secara serius dan keberadaan kanker tiroid harus lebih diwaspadai.
Kanker tiroid dapat dilihat pada semua penyebab hipertiroidisme, termasuk penyakit Graves, tetapi jarang disebabkan oleh tumor itu sendiri yang mensekresi hormon tiroid (LATS), yang tidak dihambat oleh umpan balik dari hormon tiroid dan merangsang folikel tiroid. Apakah itu penyakit Graves atau gondok nodular toksik, lesi tumornya kecil atau tidak berbahaya, kejadian metastasis rendah, dan prognosisnya lebih baik, mirip dengan kanker tiroid pada pasien non-hipertiroid.
7. Faktor keluarga dan kanker tiroid
Kanker tiroid jarang terlihat sebagai sindrom familial independen, tetapi dapat menjadi bagian dari sindrom familial atau penyakit keturunan. Beberapa keluarga memiliki kecenderungan untuk mengembangkan kanker tiroid multifokal yang terdiferensiasi dengan baik, dan kanker tiroid dikaitkan dengan poliposis kolon familial (mis. Sindrom Gardner), termasuk polip adenomatosa kolon yang dikombinasikan dengan jaringan lunak, paling sering dengan fibromatosis, dikombinasikan dengan fibrosarkoma, yang merupakan kelainan dominan autosomal. Disebabkan oleh mutasi pada gen APC yang terletak pada kromosom 5q21 hingga q22, gen APC adalah protein pensinyalan yang terlibat dalam regulasi proliferasi sel, dan pada sebagian kecil individu dapat menjadi karsinogenik sebagai respons terhadap stimulasi TSH. Kanker tiroid.