Alveoli paru biasanya sekunder akibat lesi inflamasi pada bronkus kecil, seperti pneumonia, emfisema dan tuberkulosis, dan paling sering terjadi bersamaan secara klinis dengan emfisema.
Alveoli paru yang sekunder akibat pneumonia atau abses paru paling sering terlihat pada bayi dan anak-anak, baik secara tunggal atau dalam beberapa kasus. Akibat lesi inflamasi, mukosa bronkial kecil menjadi oedematous, mengakibatkan obstruksi parsial lumen, yang menghasilkan efek pintu hidup dan memungkinkan udara masuk ke dalam alveoli tetapi tidak mudah dikeluarkan, tekanan intra-alveolar meningkat dan septum alveolar berangsur-angsur pecah karena peningkatan tekanan intra-alveolar, mengakibatkan pembentukan rongga besar yang mengandung udara, yang secara klinis disebut sebagai alveolus paru. Dalam kasus sekunder untuk emfisema, sering terdapat banyak alveoli, dan selain alveoli besar, sering terdapat banyak alveoli kecil.
Manifestasi klinis
1. Gejala dan tanda: Dinding alveoli tipis dan terdiri atas sel-sel epitel alveoli yang rata, atau mungkin hanya berupa selaput fibrosa. Mereka mungkin hidup berdampingan dengan berbagai penyakit paru-paru emfisematosa, umumnya emfisema parapneumonik atau parafolikular, dan mungkin terkait dengan endapan karbon, seperti pada pneumokoniosis penambang batubara, atau tanpa endapan karbon, seperti pada emfisema jaringan parut. Alveoli dibagi menjadi tiga jenis menurut pola patologisnya.
1.1 Tipe I: Alveoli paru berleher sempit. Ini menonjol dari permukaan paru-paru dan memiliki pita sempit yang melekat padanya. Peningkatan ukuran alveoli disebabkan oleh ventilasi cabang samping alveolar dan retensi gas karena pembentukan obstruksi katup hidup oleh jaringan parut bronkial. Alveoli tipe I berdinding tipis, sering dibentuk oleh jaringan pleura dan ikat, dan sebagian besar terjadi di lobus tengah atau lingual, tetapi juga umumnya di lobus atas paru-paru, mungkin karena tekanan negatif yang tinggi di rongga dada di lokasi ini, yang dapat dideteksi pada radiografi dada konvensional.
1.2 Tipe II: Alveoli paru superfisial basal yang lebar. Terletak secara dangkal di paru-paru, di antara pleura kotor dan jaringan paru-paru emfisematosa. Septum jaringan ikat terlihat di dalam lumen alveoli, tetapi tidak membentuk dinding alveoli dan dapat dilihat di mana saja di paru-paru.
1.3 Tipe III: alveoli dalam dengan dasar yang lebar. Strukturnya mirip dengan tipe II, tetapi lebih dalam dan dikelilingi oleh jaringan paru-paru emfisematosa. Alveoli dapat meluas ke hilum dan dapat dilihat di setiap lobus paru-paru.
1.4 Karena alveoli bertambah besar, jaringan paru-paru di sekitarnya dikompresi dan menyebabkan perpindahan paru-paru. Jaringan paru-paru yang terkompresi muncul sebagai bayangan kepadatan yang meningkat di sekitar alveoli pada radiografi dada sinar-X. Ketiga jenis ini terlihat pada bronkiektasis kronis. Emfisema sentral lobar tidak dipersulit oleh alveoli. Alveoli paru lobus bawah umumnya terlihat pada pneumokoniosis penambang batu bara dan silikosis yang menyatu dengan komplikasi.
1.5 Alveoli kecil tidak menyebabkan gejala pada dirinya sendiri, dan pasien dengan alveoli sederhana sering kali tidak menunjukkan gejala; sebagian alveoli mungkin tetap tidak berubah selama bertahun-tahun, dan sebagian lagi secara bertahap bisa bertambah besar. Pembesaran alveoli atau munculnya alveoli baru di tempat lain dapat menyebabkan disfungsi paru-paru dan perkembangan gejala secara bertahap. Alveoli yang besar dapat menyebabkan dada sesak dan sesak napas. Pembesaran dan pecahnya alveolus besar secara tiba-tiba dapat menghasilkan pneumotoraks spontan, yang dapat menyebabkan dyspnoea berat, atau nyeri dada yang mirip dengan angina.
1.6 Pasien dengan alveoli paru yang besar sering kali memiliki kombinasi bronkitis kronis, asma bronkial, dan emfisema, dan gejala klinis juga terutama disebabkan oleh penyakit-penyakit ini, hanya untuk lebih diperparah oleh pembentukan alveoli paru yang besar. Infeksi sekunder pada alveoli paru dapat menyebabkan batuk, batuk, menggigil dan demam dan, dalam kasus yang parah, sianosis. Jika bronkus yang mengering terhambat dan rongga alveolar paru-paru dipenuhi dengan bahan inflamasi, rongga tersebut mungkin hilang. Secara klinis, gejala infeksi dapat hilang dengan pengobatan dan bayangan alveolar yang besar pada radiografi dada dapat bertahan selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan tanpa sembuh.
Diferensiasi diagnostik
1. Pemeriksaan medis
1.1 Rontgen dada: cara terbaik untuk mendiagnosis alveoli paru. Alveoli apikal tampak sebagai rongga tembus pandang yang sangat tipis di tepi bidang paru-paru, yang bisa berbentuk bulat, oval atau persegi panjang yang lebih datar, dan pada alveoli yang lebih besar, kadang-kadang septa transversal dapat terlihat. Beberapa alveoli dapat dikelompokkan bersama dalam pola multifaset. Mereka biasanya tidak berkomunikasi langsung dengan bronkus yang lebih besar, tidak memiliki tingkat cairan dan tidak dapat diakses oleh media kontras bronkial. Alveoli di dasar paru-paru sering tidak mudah terlihat pada ortopantomografi, baik sepenuhnya di bawah tingkat apeks diafragma atau hanya sebagian di atasnya. Dinding alveoli dapat dengan mudah disalahartikan sebagai adhesi pleura tirai-atas jika mereka tidak menunjukkan bayangan garis melingkar yang koheren. Alveoli raksasa biasanya tegang dan mungkin dikelilingi oleh lapisan atelektasis yang menekan, membuat dinding alveolar tampak lebih tebal dan kurang jelas dekat dengan dinding dada. Paru-paru di dekatnya terdorong ke bawah dan menyebabkan atelektasis parsial, dengan tekstur paru-paru yang mengelompok dan berkurangnya tembus pandang. Alveoli dapat menyatu satu sama lain untuk membentuk alveolus yang besar dan dominan, menyerupai pneumotoraks terbatas. Alveoli juga bisa pecah untuk menghasilkan pneumotoraks terbatas.
1.2 Fluoroskopi dan radiografi dada fase pernafasan: membantu mendeteksi alveoli, yang tampak relatif lebih besar dan lebih jelas karena retensi gas selama pernafasan. Tomografi juga membantu dalam mendefinisikan garis besar alveoli dan menunjukkan kompresi dan perpindahan jaringan paru-paru di sekitarnya. Dalam kasus emfisema lobar yang ada bersamaan, tomogram juga dapat menunjukkan kelainan pada bentuk pembuluh darah paru.
1.3 CT: CT dapat mengungkapkan alveoli subpleural berdiameter kurang dari 1 cm yang tidak dapat dengan mudah divisualisasikan pada radiografi dada normal.
1.4 Angiografi pulmoner: Secara akurat dapat menunjukkan tingkat kerusakan pada pembuluh darah paru dan kompresi pembuluh darah di sekitar alveoli paru yang besar.
2. Dasar diagnostik
2.1 Riwayat batuk kronis dengan sesak napas saat beraktivitas dan dalam beberapa kasus pneumotoraks spontan berulang.
2.2 Pemeriksaan X-ray atau CT: perubahan seperti vesikel di paru-paru, dengan sebagian besar vesikel memiliki bayangan lurik dalam arah yang berbeda dan tidak ada tekstur paru-paru di vesikel. Dinding vesikel tipis dan beberapa di antaranya memiliki permukaan udara cair di dalam rongga.
3. Penyakit mudah salah didiagnosis
3.1 Pneumotoraks terbatas: Titik utama diferensiasi antara alveoli paru dan pneumotoraks terbatas adalah bahwa alveoli mengembang ke segala arah, sehingga jaringan paru-paru yang terkompresi dapat dilihat di daerah apikal paru-paru, sudut septum cribriformis atau sudut kardiodiafragma, sedangkan pneumotoraks terbatas terutama mendorong jaringan paru-paru ke dalam paru-paru, dan ujung-ujung paru-paru yang terkompresi biasanya terlihat menyusut ke arah hilus, yang tidak demikian halnya dengan alveoli paru. Oleh karena itu, perbedaan dapat dibuat di antara keduanya, meskipun septa lurik terlihat pada keduanya.
3.2 Tuberkulosis rongga: peradangan yang terjadi pada salah satu bronkus kecil, mengakibatkan kongesti lokal dan pembengkakan. Karena sekresi kental dan bronkospasme, bronkus kecil menjadi menyempit atau terhalang dengan cara seperti flap, sehingga memungkinkan udara masuk ke dalam paru-paru pada saat inspirasi, tetapi tidak mengeluarkan semua gas pada saat menghembuskan napas. Saat udara di dalam alveoli meningkat, tekanan menumpuk, menyebabkan alveoli mengembang secara berlebihan dan pecah untuk membentuk emfisema alveolar, yang menyatu satu sama lain untuk membentuk alveoli besar. Alveoli hanya terhubung secara tidak langsung ke bronkus, sehingga gas tidak mudah dikeluarkan dan sering kali tidak berubah selama beberapa tahun. Dalam beberapa kasus, alveoli progresif dapat terbentuk dan terus meluas sampai satu paru-paru digantikan oleh alveolus besar. Alveoli besar tidak jarang terjadi, tetapi mudah dikacaukan dengan rongga tuberkulosis. Namun, rongga tuberkulosis dibentuk oleh pembubaran dan pengusiran bahan kaseosa dan biasanya dibedakan oleh dinding tebal, lesi dan infiltrat tuberkulosis di dekatnya, tuberkulosis yang dapat dideteksi dalam dahak, dan pengobatan anti-tuberkulosis yang efektif.
3.3 Pneumotoraks spontan
3.31 Meskipun keduanya merupakan kompresi jaringan paru-paru oleh rongga gas, kontur pembentukannya dan pola kompresi paru-paru berbeda karena lokasi gas. Alveoli raksasa terbentuk oleh pecahnya dan pembesaran alveoli di dalam jaringan paru-paru, mendorong jaringan paru-paru di sekitar dan mengompresnya dengan cara yang “tidak terpusat”. Pneumotoraks spontan adalah kompresi “sentripetal” dari jaringan paru-paru oleh pecahnya pleura kotor, yang menyebabkan saluran udara kecil dan alveoli terhubung dengan rongga toraks dan sejumlah besar gas masuk ke dalam rongga toraks (dengan pengecualian mereka yang memiliki adhesi pleura). Jika kompresi ringan pada pneumotoraks idiopatik, area tembus pandang terbentuk di zona luar bidang paru-paru, dengan tepi jaringan paru-paru yang melengkung ke dalam terlihat di bagian dalam. Dalam kasus pneumotoraks tegang, jaringan paru-paru mungkin terdorong di dekat hilum, membentuk bayangan seperti massa melingkar.
3.32 Setelah terbentuk, alveoli raksasa dapat bertahan selama bertahun-tahun dan zona transiluminasi mungkin tetap tidak berubah pada tinjauan berulang. Tanda dan gejala klinis dapat bertahan untuk waktu yang lama. Timbulnya pneumotoraks spontan sering kali cepat dan area fluoroskopi dapat membesar atau menyusut secara signifikan pada tinjauan dalam waktu singkat.
3.33 Alveoli paru raksasa tanpa ko-infeksi biasanya bebas cairan dan tidak memiliki bidang cair-udara. Sebaliknya, jika pneumotoraks spontan tidak ditangani dengan baik, cenderung membentuk pneumotoraks cair dalam waktu singkat.
3.34 Tusukan dada, manometri dan penyedotan umumnya dikontraindikasikan pada alveoli raksasa, karena menusuk lapisan kotor pleura kemungkinan menyebabkan pneumotoraks dan memperburuk kondisi. Jika manometri tusukan dilakukan untuk gas yang salah didiagnosis, fluktuasi tekanan selama gas pernafasan termasuk dalam tekanan atmosfer, berfluktuasi di atas dan di bawah “0”, dan tidak ada pengurangan area yang ditransiluminasi setelah aspirasi dan tidak ada perbaikan gejala, sedangkan tekanan selama manometri tusukan untuk pneumotoraks tegang lebih tinggi dari tekanan atmosfer, berfluktuasi di atas “0”. Tekanan berfluktuasi di atas “0” selama manometri tusukan, tetapi segera setelah pengisapan, tekanan bisa turun secara signifikan dan gejalanya bisa membaik, dan area tembus cahaya juga bisa berkurang secara signifikan pada film.
3.4 Kista paru kongenital.
3.5 Hernia diafragma.
3.6 Diferensiasi penyakit seperti abses paru-paru.
4. Pengobatan penyakit
1.1 Alveoli paru tanpa gejala tidak memerlukan pengobatan. Pada pasien dengan bronkitis kronis atau emfisema, lesi primer diobati. Dalam kasus infeksi sekunder, antibiotik diterapkan.
1.2 Pada pasien dengan alveoli besar yang menempati 70% hingga 100% dari satu sisi rongga dada dan secara klinis bergejala tanpa lesi paru-paru lainnya, operasi pengangkatan alveoli dapat mengakibatkan pembukaan kembali jaringan paru-paru yang terkompresi, peningkatan area bernapas, hilangnya pirau intrapulmoner, peningkatan tekanan parsial oksigen arteri, berkurangnya resistensi jalan napas dan peningkatan ventilasi, dan gejala dispnea pasien seperti sesak dada dan sesak napas dapat diperbaiki.
1.3 Sebanyak mungkin jaringan paru-paru yang sehat harus dipertahankan selama pembedahan, dan upayakan untuk hanya melakukan reseksi alveolar dan penjahitan, atau reseksi irisan lokal jaringan paru-paru, untuk menghindari hilangnya fungsi paru-paru yang tidak perlu.
1.4 Pneumotoraks spontan yang disebabkan oleh pecahnya alveoli paru dapat disembuhkan dengan perawatan non-bedah seperti toracentesis dan aliran toraks tertutup, tetapi pneumotoraks spontan yang terjadi berulang kali dan berulang-ulang harus ditangani dengan metode bedah. Selama pembedahan, alveoli diikat atau dijahit, sementara tetrasiklin atau iodin 2% dapat diterapkan pada rongga dada untuk memperbaiki adhesi pleura dan mencegah kambuhnya pneumotoraks.
1.5 Pasien dengan hemopneumotoraks gabungan terkadang memiliki gejala klinis yang parah, seringkali dengan nyeri dada dan dispnea, serta serangkaian manifestasi perdarahan internal. Secara klinis, perubahan kondisi harus diamati dengan cermat dan tindakan non-operatif, seperti transfusi darah dan toracentesis, harus dilakukan dalam waktu singkat, dan jika tidak ada perbaikan gejala yang signifikan, eksplorasi dada terbuka harus dilakukan dengan tegas. Pada saat ini sering terjadi perdarahan aktif yang besar, waktu pengamatan pengobatan non-bedah sering terlalu lama untuk menunda penyakit, prognosisnya tidak sebaik hemostasis bedah.
5. Pencegahan penyakit
1.1 Meskipun tidak ada persyaratan diet khusus, nutrisi harus ditingkatkan, lebih banyak protein berkualitas tinggi, lebih banyak makanan kaya vitamin, makanan dan minuman yang tidak terlalu merangsang, hindari merokok dan alkohol, dan hindari infeksi.
1.2 Pasien dan keluarganya sering khawatir tentang biaya dan keberhasilan pembedahan, dan bahkan takut akan pembedahan. Oleh karena itu, perawatan psikologis yang cermat selama periode perioperatif dapat meredakan ketegangan pasien dan mengurangi reaksi stres.
1.3 Persiapan pernapasan pra-operasi seperti berhenti merokok, pelatihan pernapasan dalam dan batuk efektif dan evakuasi dahak dapat meningkatkan pembersihan sekresi, melepaskan bronkospasme dan mengurangi sekresi pernapasan.
1.4 Perawatan pernapasan sangat penting untuk mencegah komplikasi: oksigen kontinu aliran rendah harus diberikan setelah operasi, pernapasan dalam harus didorong, dan membalikkan dan menepuk punggung setiap 2 jam sekali; perawatan psikologis harus diberikan untuk menghindari penolakan untuk batuk dahak karena rasa sakit atau takut tabung terlepas; pasien harus mempelajari metode evakuasi dahak yang benar, misalnya menahan napas setelah inspirasi dalam, batuk dengan lembut beberapa kali untuk batuk dahak ke faring sambil menekan dada, dan akhirnya batuk keras untuk batuk dahak; jika dahak Jika dahak lengket, minumlah lebih banyak air untuk mengencerkan dahak dan memudahkan pengeluarannya.
6. Komplikasi: Pneumotoraks spontan adalah komplikasi alveoli paru yang paling umum, diikuti oleh infeksi dan hemopneumotoraks spontan.
1.1 Pneumotoraks spontan: Alveolus paru yang besar bisa asimtomatik. Ketika tekanan tiba-tiba meningkat selama aktivitas tiba-tiba, seperti batuk keras, angkat berat atau olahraga, alveoli pecah dan gas memasuki rongga pleura dari paru-paru, membentuk pneumotoraks spontan, sesak napas, sesak napas, sesak napas, panik dan denyut nadi yang cepat dapat terjadi, dll. Pneumotoraks menyebabkan tekanan negatif dalam rongga pleura menghilang dan gas menekan jaringan paru-paru yang menyebabkannya atrofi ke arah hilus, tingkat atrofi tergantung pada jumlah gas yang memasuki rongga pleura dan aslinya. Derajat atrofi tergantung pada jumlah gas yang masuk ke dalam rongga dada dan patologi lesi asli paru-paru dan pleura. Jika jumlah gas yang masuk ke dalam rongga dada besar, lesi asli jaringan paru-paru ringan dan kepatuhannya masih baik, maka paru-paru akan mengalami atrofi lebih banyak, kadang-kadang sampai 90% dari satu sisi rongga dada. Jika pasien memiliki emfisema, fibrosis paru, atau infeksi kronis pada jaringan paru-paru selain alveoli, gejalanya mungkin lebih parah karena fungsi paru-paru pasien sudah berkurang, meskipun sebagian gas masuk ke dalam rongga dada saat alveoli pecah dan atrofi jaringan paru-paru bisa jadi tidak terlalu parah. Setelah pecahnya alveolus paru yang besar, sebagian kecil fisura kecil dan fisura menutup dengan sendirinya setelah jaringan paru-paru mengalami atrofi, kebocoran udara berhenti, pneumotoraks secara bertahap diserap, tekanan dada negatif dipulihkan dan paru-paru terbuka kembali dan sembuh.
1.2 Ketegangan pneumotoraks: Jika alveolus besar pecah dan membentuk katup hidup, tekanan negatif dalam rongga toraks meningkat ketika menghirup dan gas memasuki rongga toraks; ketika menghembuskan napas, katup hidup menutup dan gas tidak dapat dibuang, terutama ketika batuk, tekanan jalan napas meningkat ketika katup vokal ditutup dan gas memasuki rongga toraks; setelah katup vokal terbuka, tekanan jalan napas menurun dan celah menutup lagi, sehingga jumlah gas dalam rongga toraks meningkat dengan setiap napas dan batuk, membentuk ketegangan pneumotoraks. Pada tension pneumothorax, jaringan paru-paru di sisi yang terkena benar-benar atrofi dan mediastinum didorong ke sisi yang sehat, sementara jaringan paru-paru di sisi yang sehat juga dikompresi, pembuluh darah besar jantung dipindahkan dan pembuluh darah besar terdistorsi dan berubah bentuk, mempengaruhi aliran balik darah, menyebabkan gangguan sirkulasi pernapasan yang serius, dan pasien mungkin mengalami gangguan pernapasan, denyut nadi yang cepat, penurunan tekanan darah, dan bahkan asfiksia dan syok. Sisi toraks yang terkena ditinggikan, sebagian besar disertai emfisema subkutan pada sisi yang terkena, dan trakea jelas-jelas dipindahkan ke sisi yang sehat, yang kritis dan sering membutuhkan perawatan darurat.
1.3 Hemotoraks spontan: Hemotoraks spontan yang disebabkan oleh alveoli paru yang besar, sebagian besar perdarahan dari adhesi dan robekan perekat di jaringan paru-paru di sekitar alveoli besar atau alveoli besar di bagian apikal paru-paru dan atap dada. Arteri kecil di zona adhesi dapat berdiameter hingga 0,2 cm, pembuluh darah berasal dari sirkulasi tubuh dan tekanannya tinggi, sementara rongga dada berada di bawah tekanan negatif, yang meningkatkan kecenderungan untuk lebih banyak berdarah. Selain itu, pendarahan sulit dihentikan secara spontan karena darah dalam rongga dada tidak membeku akibat efek defibrotik dari pergerakan paru-paru, jantung dan diafragma. Ketika perdarahan lambat, pasien dapat mengalami sesak dada yang semakin meningkat, dispnea, sudut diafragma yang menumpul pada sinar-X, atau gambaran parabolik efusi pleura. Apabila pendarahan berlangsung cepat, syok dapat terjadi dalam waktu singkat.
1.4 Hemopneumotoraks spontan: Ketika perlekatan alveoli paru dan jaringan paru-paru di sekitarnya ke dinding dada robek, hemopneumotoraks spontan terbentuk jika pembuluh darah pecah di zona perlekatan dan jaringan paru-paru rusak pada saat yang sama.
1.5 Infeksi sekunder alveoli paru: Dalam kebanyakan kasus, alveoli paru terjadi pada ujung distal bronkus di atas tingkat kedelapan, dan sebagian besar tidak terinfeksi. Namun, jika bronkus yang mengering tersumbat dan bronkus alveoli paru terisi sekresi inflamasi, pasien dapat mengalami gejala infeksi seperti demam, batuk, dan dahak, dan kadang-kadang gejala klinis membaik setelah pengobatan anti-infeksi, sementara tanda-tanda infeksi pada radiografi dada masih dapat bertahan untuk jangka waktu yang lebih lama.