American Thoracic Society membagi infeksi rongga pleura ke dalam tiga fase berdasarkan perkembangan alamiah septik dada: (i) fase eksudatif; (ii) fase fibrinous dan purulen; dan (iii) fase mekanis. Sub-tahap ini tidak dapat dibedakan dengan jelas, tetapi perbedaan antara tahap-tahap tersebut dapat dilihat berdasarkan sampel serial. tahap I atau tahap eksudatif, di mana cairan pleura adalah eksudat tipis dengan jumlah sel darah putih <1000/mm3, LDH di bawah 500 IU, pH >7,30 dan gula >60 mg/dl. Tahap ini juga dikenal sebagai efusi peri-paru sederhana dan biasanya diobati dengan agen antimikroba. tahap II atau tahap fibrinous dan purulen, yang ditandai dengan infeksi Tahap ini juga dikenal sebagai efusi peri-paru yang rumit, di mana cairan pleura menjadi keruh dan bakteri dan puing-puing seluler dapat dideteksi, kadar gula biasanya <40 mg / dl, LDH> 1000 IU, WBC> 5000/mm3 dan pH <7,10. Tahap ini juga dikenal sebagai efusi peri-paru yang rumit, di mana fibrin menetap di permukaan pleura dan, seiring perkembangan penyakit, septa fibrinopurulen memisahkan rongga pleura menjadi dua atau lebih. Saat cairan mengental, massa agar-agar menempel pada permukaan pleura, membatasi ekspansi paru-paru, dan tanpa drainase pleura, beban bakteri meningkat dan cairan pleura menjadi purulen, menjadi dada septik sejati. Pada tahap ini, sulit untuk mengeluarkan cairan pleura dan menghentikan penyebaran infeksi dengan cara non-bedah. Cairan pleura dengan gula marjinal, pH dan LDH tidak selalu memerlukan drainase segera, tetapi setelah 12 hingga 24 jam pengobatan, pleurodesis berulang diindikasikan untuk drainase rongga pleura jika bakteri patogen ditemukan atau jika parameter biokimia menunjukkan penurunan. tahap III, kronis atau mekanis, fibroblas ditanamkan di rongga pleura, menghasilkan membran fibrosa inelastis (atau pelat fibrosa), yang membungkus paru-paru dan mempengaruhi fungsi paru-paru. . Pengobatan dengan drainase tabung dada saja tidak cukup pada tahap ini dan diperlukan pengobatan tambahan untuk menghilangkan infeksi rongga pleura. Wang Cheng, Departemen Bedah Toraks, Rumah Sakit Dada Provinsi Shandong Abses dada tuberkulosis mungkin memiliki bahan kaseosa hingga kalsifikasi. Karena akumulasi nanah dalam rongga pleura, paru-paru dibatasi oleh enkapsulasi jaringan parut fibrosa mekanis, yang mempengaruhi gerakan pernapasan paru-paru. Diafragma juga diimobilisasi oleh lempeng fibrosa yang menebal. Mediastinum bergeser ke sisi yang terkena oleh tarikan bekas luka, dinding dada invaginasi, tulang rusuk mengelompok, ruang tulang rusuk menyempit dan tulang belakang mengalami skoliosis. Jari-jari tangan (jari kaki) yang berbentuk seperti lumpang dapat terjadi akibat hipoksia kronis jangka panjang. Penderita abses dada kronis, karena keracunan infeksi jangka panjang, hati, ginjal, limpa dan organ lainnya juga dapat terjadi amiloidosis, secara klinis tampak hati, pembesaran limpa dan disfungsi. Pada beberapa pustula kronis, pleura langsung ditembus dan melewati ruang interkostal untuk membentuk abses berbentuk halter, yang disebut pustula penetrasi eksternal.