Perubahan patofisiologis pada dada septik tuberkulosis

    Pada tahap awal infeksi pleura dengan Mycobacterium tuberculosis, pleura terutama tersumbat dan oedematosa, diikuti oleh eksudat plasmacytic kuning jerami serosa atau sedikit keruh. Seiring peradangan berlanjut lebih lanjut, eksudat meningkat dalam komponen organik (fibrin, sel inflamasi, basil tuberkulosis) dan perlahan-lahan berubah menjadi cairan plasma-purulen atau purulen yang keruh, dengan nanah yang secara bertahap menebal dan fibrin di dalam nanah secara bertahap menetap di pleura dan kemudian menjadi jaringan fibrosa. Lapisan fibrosa ini membungkus paru-paru dan mencegahnya mengembang, dan semakin lama waktu yang dibutuhkan, lapisan ini akan semakin tebal dan bahkan semakin terkalsifikasi. Ada lapisan tipis jaringan ikat antara lapisan fibrosa dan pleura kotor, dan infeksi TBC sering terbatas pada bagian dalam lapisan fibrosa, jarang menyerang seluruh lapisan fibrosa, sehingga debridemen lapisan fibrosa dimungkinkan. Setelah lapisan ini dihilangkan, paru-paru yang terkompresi masih bisa dibuka kembali. Namun demikian, jaringan paru-paru yang terkompresi secara kronis sering kali memiliki sklerosis fibrosa, bronkus yang terdistorsi, melebar atau menyempit, atau bahkan infeksi sekunder, dan paru-paru tidak mengembang secara memuaskan meskipun lapisan fibrosa telah dihilangkan. Jika tuberkulosis paru-paru telah menyebabkan hilangnya jaringan ikat antara lapisan fibrosa dan pleura kotor, dan jika ini luas, secara alami tidak mungkin untuk melakukan jenis debridemen lapisan fibrosa ini. Lapisan fibrosa dinding pleura berproliferasi dengan cepat dan seiring dengan berjalannya waktu dan proliferasi fibroblast, lempeng fibrosa lapisan dinding jauh lebih tebal daripada lapisan kotor, bahkan mencapai 3 cm atau lebih, dan keras, tidak memiliki aliran darah, berwarna keabu-abuan dan seringkali dengan kalsifikasi bersisik. Kontraksi bekas luka berserat menyebabkan toraks tenggelam, ruang tulang rusuk menyempit, tulang rusuk berbentuk segitiga dengan pangkal menghadap ke luar, dan otot interkostal mengalami atrofi dan fibrosis. Pleura diafragma dan pleura mediastinum ditahan oleh lempeng fibrosa yang menebal, menggeser mediastinum ke sisi yang terkena dan akhirnya skoliosis ke sisi yang sehat. Peradangan pleura yang melibatkan seluruh rongga pleura disebut abses total; jika melibatkan sebagian rongga pleura dan terdapat adhesi dan akumulasi nanah dalam satu ruang atau lebih disebut abses terbatas (atau abses enkapsulasi). Dada abses terbatas dapat terjadi di bagian manapun dari rongga toraks dan umum terjadi pada ekstremitas posterior. Namun, pustula terbatas di daerah interlobular, mediastinal dan supra-diafragmatik menimbulkan beberapa kesulitan dalam diagnosis dan manajemen. Abses toraks biasanya sebagian besar unilateral, tetapi juga dapat dilihat secara bilateral. Wang Cheng, Departemen Bedah Toraks, Rumah Sakit Dada Provinsi Shandong
    Pada abses dada tuberkulosis kronis, sejumlah besar nanah terakumulasi dalam rongga abses dalam jangka waktu yang lama, dan dinding rongga abses ditutupi dengan sejumlah besar granulasi dan bahan nekrotik kaseosa (yang terakumulasi di bagian bawah rongga abses). Jika pengobatan yang tepat tidak diperoleh dalam waktu yang lama, seringkali menembus ke dalam jaringan paru-paru atau dinding dada untuk membentuk fistula bronkopleural atau fistula dinding dada, membuat dada abses tuberkulosis menjadi dada abses campuran. Nanah menjadi lebih kental dan berbau busuk, menyebabkan penyebaran yang luas dan berulang-ulang ke kedua paru-paru; fistula dinding dada meluap dan tidak sembuh, dan bahkan jika mulut fistula sembuh setelah drainase alami, fistula akan kembali meluap ketika daya tahan tubuh rendah atau ketika ada banyak nanah di rongga dada. Ketika terdapat granulasi dalam jumlah besar di dalam rongga nanah, granulasi sangat rentan terhadap perdarahan (terutama pada infeksi septik hemolitik), membentuk nanah dan hemotoraks. Karena pendarahan hebat dan akumulasi gumpalan darah korosif dan darah dalam jumlah besar di dalam rongga abses, tekanan di dalam rongga abses sangat tinggi, yang secara serius membahayakan nyawa pasien.
    Pneumotoraks dengan fistula bronkopleural atau fistula dinding dada memungkinkan gas masuk ke rongga abses dan menjadi pneumotoraks. Sebagian besar pneumotoraks yang disebabkan oleh rongga tuberkulosis, fistula bronkopleural pasca-operasi, dll. adalah pneumotoraks tegang. Pneumotoraks yang disebabkan oleh fistula dinding dada adalah pneumotoraks terbuka. Pneumotoraks ini sering dikaitkan dengan infeksi campuran yang parah. Pada saat yang sama, jaringan paru-paru mengalami atrofi parah dan mediastinum sangat tergeser, sehingga menyebabkan gangguan fungsi pernapasan dan kardiovaskular yang akut dan parah.
    Pada pneumotoraks tuberkulosis kronis, karena infeksi dada kronis jangka panjang atau hipoksia kronis, hiperplasia jaringan terbentuk dan pasien dapat melihat jari-jari tangan (jari-jari kaki) berbentuk alu, ujung jari-jari tangan (jari-jari kaki) menggembung seperti palu, dan punggung memanjang dan melintang kuku sangat melengkung seperti perubahan seperti kaca.    Pasien dengan septic chest tuberkulosis kronis dapat mengalami perubahan amiloid di hati, ginjal, dan limpa karena konsumsi dan toksisitas jangka panjang. Hati dan limpa membesar, ginjal tertekan dan bahkan protein, sel darah merah dan putih atau pola tubular dapat dideteksi dalam urin.