Anak, laki-laki, usia 1 tahun. Trauma kepala, anggota gerak kiri tidak bisa digerakkan selama 3 hari. Dipindahkan pada tanggal 9 April 2012 dari rumah sakit luar. Pada pukul 19:00 tanggal 6 April 2012, anak tersebut jatuh di tempat dan mendarat di tanah dengan kepala dan tungkai atas kiri, menangis pada saat itu, dan tidak responsif terhadap panggilan selama 5 menit setelah cedera, sehingga ia dilarikan ke rumah sakit setempat, di mana ia sadar kembali setengah jam kemudian, dan pupil matanya sama besar. Pemeriksaan CT kepala menunjukkan: hematoma subdural parietal temporal kanan (Gambar 1), keluarga menolak untuk dioperasi, jadi perawatan konservatif, pada tanggal 9 April, anak tidak responsif, tidak menangis, aktivitas anggota tubuh kiri menjadi berkurang, CT ulang menunjukkan: bayangan frontal, temporal, oksipital besar dengan kepadatan rendah yang besar (Gambar 2), kemudian dipindahkan ke rumah sakit kami. Pemeriksaan: kesadaran kabur, sedikit menangis, semangat buruk, abrasi kulit di daerah frontal-temporal kiri, pupil bilateral berukuran sama dan berdiameter 3mm, refleks cahaya sensitif, kekuatan otot tungkai kanan grade 5, tungkai atas proksimal tungkai kiri grade 2, tungkai distal grade 0; tungkai bawah grade 3, tonus otot tungkai atas kiri berkurang, dan ada tanda-tanda positif patologi. MRI kepala: Gambar berbobot T1 menunjukkan sinyal tinggi lapisan tipis subdural parietal frontotemporal kanan, jaringan otak kanan penuh, dan struktur sulkus tidak jelas (Gambar 3); Gambar T2 menunjukkan pembengkakan otak kanan, dan efusi subdural frontal bilateral, yang terlihat jelas di sisi kiri (Gambar 4); Gambar DWI menunjukkan manifestasi sinyal tinggi yang jelas di otak kanan. Struktur garis tengah sedikit menyimpang ke kiri (Gambar 5). Diagnosis: 1. infark serebral otak kanan traumatis, 2. hematoma subdural frontotemporal kanan, 3. efusi subdural frontal bilateral. Setelah masuk, ia diberi pengobatan konservatif dengan dehidrasi, antispasmodik (injeksi poppycock 10mg), vasodilator (injeksi danshen chuanxiongzine 2ml) dan antasida (natrium pantoprazole 10mg). Pada tanggal 11 April, kekuatan otot tungkai bawah kiri dikembalikan ke tingkat 4. Pada 11 April, kekuatan otot tungkai bawah kiri pulih ke tingkat 4. Obat dehidrasi dihentikan, dan pengobatan anti radikal bebas (injeksi edaravone 8mg) ditambahkan. 12 April, kekuatan otot tungkai atas kiri pulih ke tingkat 3, dengan sesekali anggota badan berkedut, dan pengobatan anti-epilepsi ditambahkan dengan larutan oral natrium valproat. 14 April, kekuatan otot tungkai atas kiri pulih mendekati tingkat 4, dan tonus otot pulih dibandingkan dengan sebelumnya. 17 April, kekuatan otot tungkai atas kiri mendekati tingkat 4, dengan tonus otot meningkat dibandingkan dengan sebelumnya, dan kekuatan otot tungkai bawah kiri tingkat 4, dengan tonus otot normal. 18 April, MRI kepala diulangi, dan kekuatan otot tungkai bawah kiri dan tonus otot normal. Pada tanggal 18 April, MRI kepala diulang: gambar DWI menunjukkan bahwa sinyal tinggi asli dari belahan otak kanan telah berubah menjadi normal (Gambar 6), dan efusi subdural di belahan kanan normal. Pada tanggal 23 April, kekuatan otot tungkai atas kiri adalah grade 4, cengkeraman tangan distal buruk, dan tonus otot lebih tinggi dari sebelumnya, kekuatan otot tungkai bawah kiri adalah grade 5, dan tonus otot normal, dan CT: efusi subdural parietal frontal-temporal kanan dan area frontal-temporal kiri lebih tinggi dari sebelumnya (Gbr. 7) Pada tanggal 24 April, pengeboran dan drainase cairan subdural dilakukan dengan anestesi dasar, dan CT: efusi subdural daerah frontal kanan meningkat setelah pengeboran dan drainase cairan (Gbr. 7) Pada tanggal 26 April, CT: daerah frontal kanan meningkat setelah pengeboran dan drainase cairan. Pada tanggal 26 April, CT kepala diulang: efusi subdural frontal kanan menghilang setelah pengeboran dan drainase (Gambar 8), dan selang drainase dilepas. 5 Mei, pasien keluar dari rumah sakit: tungkai atas kiri mendekati grade 5, dan dia bisa menggenggam sesuatu, yang sedikit lebih buruk daripada tangan kanan, dan kekuatan otot tungkai bawah kiri grade 5, yang sedikit lebih buruk dari sisi kanan, dan orang tuanya bisa berjalan di tanah dengan bantuannya. Diskusi Diagnosis dan proses pengobatan kasus ini melibatkan karakteristik cedera otak traumatis pada anak kecil, perkembangan hematoma subdural, diagnosis dan pengobatan infark serebral masif traumatis dan evolusi efusi subdural dan aspek lainnya. Diskusi mendalam tentang setiap masalah dapat membantu meningkatkan efek pengobatan cedera otak traumatis pada anak kecil dan mengurangi serta mencegah terjadinya komplikasi serius. 1. Indikasi pembedahan Kasus ini mengalami gangguan kesadaran dalam waktu satu jam setelah trauma, CT menunjukkan hematoma subdural kanan, dengan pergeseran garis tengah ke kiri, meskipun pupilnya sama besar, dan hernia otak belum terbentuk, tetapi indikasi pembedahan sudah jelas, dan keluarga menolak untuk menjalani pembedahan karena takut akan risiko dan prognosis pembedahan, dan dokter harus dengan sabar menjelaskan situasinya dan menjelaskan sepenuhnya keuntungan dan kerugian untuk mengupayakan hasil yang terbaik. Dokter harus dengan sabar menjelaskan situasinya, menjelaskan keuntungan dan kerugiannya, dan mengupayakan persetujuan dari keluarga. Seandainya hematoma diangkat melalui pembedahan, maka akan memungkinkan untuk mencegah infark serebral yang besar dan efusi subdural pada tahap akhir kehidupan pasien. Meskipun telah diterima dengan baik bahwa orang dewasa harus memiliki flap tulang yang besar untuk dekompresi, anak-anak kecil rentan terhadap komplikasi seperti efusi subkutan, kebocoran insisional, dan pertumbuhan pontine serebral karena proporsi volume otak yang besar, keterbelakangan otot temporalis, dan ketipisan kulit kepala yang mudah meregang. Anak berusia 1 tahun, jatuh di tanah, tidak koma pada saat cedera, memar otak tidak serius, flap tulang harus hati-hati, kami berpikir bahwa setelah mengeluarkan hematoma secara intraoperatif dan mengamati korteks serebral, jika memarnya ringan dan ketegangannya rendah, Anda dapat menutup dura mater dan memasang kembali flap tulang. 2. Infark serebral besar traumatik Infark serebral traumatik pada anak-anak jarang terjadi, tetapi telah dilaporkan dalam literatur [2,3], dan kebanyakan dari mereka adalah infark serebral kecil di daerah ganglia basal. Dalam kasus ini, hemiparesis kiri muncul pada hari ketiga trauma, dan CT menunjukkan hipodensitas di belahan kanan, dan terjadi infark di seluruh belahan kanan, yang relatif jarang terjadi. Chen Deng et al [4] melaporkan 60 kasus infark serebral traumatis pada anak-anak, termasuk 4 kasus infark area luas, dan menyimpulkan bahwa sebagian besar dari anak-anak ini meninggal karena parahnya cedera mereka, dan bahkan jika mereka selamat, mereka masih mengalami cacat parah. Patogenesis infark serebral traumatis pada anak-anak telah banyak dilaporkan: 1) Setelah trauma kepala. Dinding pembuluh darah mengalami kerusakan mekanis langsung yang disebabkan oleh stenosis atau oklusi organik, yang mengakibatkan terganggunya suplai darah. Kerusakan dinding pembuluh darah menyebabkan vasospasme lokal, gangguan mikrosirkulasi darah, yang mengakibatkan suplai darah tidak mencukupi ke jaringan otak. Kerusakan endotel pembuluh darah mengaktifkan sistem koagulasi endogen dan eksogen, yang mendorong pembentukan trombus. Setelah trauma, kejang pembuluh darah dan perubahan reologi darah, reaktivitas serebrovaskular menurun, aliran darah otak menurun, menyebabkan radikal bebas dalam darah meningkatkan reaksi, mengakibatkan gangguan lingkungan intraseluler, sehingga memperparah hipoksia, nekrosis, dan pembubaran jaringan otak yang mengarah ke infark otak. Memar otak, perdarahan subaraknoid, dan edema otak dapat menyebabkan pembuluh darah otak terpelintir, kejang, dan berkontraksi, sehingga memperparah iskemia dan hipoksia yang sudah ada dan menyebabkan infark otak. Infark serebral mengacu pada kerusakan jaringan otak di area yang sesuai setelah obstruksi arteri, dan patogenesisnya adalah trombosis atau emboli. Anak itu hemiplegia 3 hari setelah cedera, CT menunjukkan area yang luas dengan kepadatan rendah di sisi kanan, area kerusakan jaringan otak yang luas, diagnosis infark serebral sudah pasti, pencitraan difusi MRI pada belahan kanan yang jelas menunjukkan sinyal tinggi juga cukup untuk membuktikan bahwa infark dini terjadi, apakah trombosis atau emboli terjadi? Jawaban kami adalah negatif. Mempertimbangkan penyebab hematoma intrakranial, kami tidak menggunakan terapi trombolitik, dan setelah 5 hari vasodilatasi dan terapi antispasmodik, tungkai hemiplegia pulih secara signifikan, yang menunjukkan bahwa infark tersebut bukan disebabkan oleh trombosis atau emboli. Kami percaya bahwa penyebab infark besar terutama memar otak, hematoma subdural, pendudukan lokal dan tekanan kranial tinggi sehingga tekanan pembuluh darah otak kanan, distorsi, kejang, kontraksi, mengakibatkan otak kanan jaringan otak hipoperfusi, keadaan hipoperfusi lebih dari ambang batas dan waktu tertentu, terjadinya infark serebral besar. 10 Agustus pencitraan difusi MRI otak kanan secara signifikan sinyal tinggi, menunjukkan bahwa hambatan difusi air jaringan otak, merupakan tahap super awal Pada tanggal 18 Agustus, pencitraan difusi MRI pada belahan kanan pada dasarnya dipulihkan, yang membuktikan bahwa infark serebral anak tersebut disebabkan oleh perfusi yang rendah dan bukan karena emboli. Hal ini membuktikan bahwa infark otak anak disebabkan oleh hipoperfusi. Untuk pengobatan infark serebral jenis ini, pengangkatan hematoma dini, meringankan kompresi, distorsi, dan perpindahan pembuluh darah otak, pada dasarnya dapat mencegah terjadinya hipoperfusi serebral dan infark, terapi vasodilatasi, antispasmodik, dan dilatasi tertentu juga efektif. 3. Efusi subdural Efusi subdural bilateral muncul pada tahap akhir pasien anak, setelah drainase unilateral dan dilatasi pasca operasi, albumin dan gangliosida, untuk mendapatkan hasil yang memuaskan. 1894, Mayo pertama kali melaporkan bahwa trauma adalah penyebab infark, tetapi bukan emboli. Mayo pertama kali melaporkan efusi subdural traumatik dengan prevalensi 1,16% hingga l0% [5]. Mekanisme efusi subdural traumatis masih kontroversial, ada empat teori utama: (1) teori katup satu arah trauma yang disebabkan oleh robekan arachnoid, CSF melalui pelanggaran flap ke dalam rongga subdural, tetapi tidak dapat direfluks dan secara bertahap meningkatkan pembentukan (2) teori penghancuran sawar darah-otak bahwa cedera kranio-otak buruk setelah sawar darah-otak, permeabilitas kapiler meningkat. Komponen plasma dari sejumlah besar eksudat pembentukan akumulasi cairan di rongga subdural. Teori tekanan osmotik tinggi: Dipercaya bahwa kandungan protein dalam efusi meningkat, dan tekanan osmotik juga meningkat, sehingga air jaringan otak di sekitarnya dan air ruang subaraknoid akan disusupi ke dalam efusi, dan efusi akan terus meningkat dan terbentuk. Teori ketidakseimbangan tekanan intrakranial adalah bahwa trauma menyebabkan ketidakseimbangan tekanan intrakranial, dan CSF terakumulasi di area yang mengalami penurunan tekanan. Pada saat yang sama, cedera robekan arachnoid membentuk efusi intradural. Dalam hal ini, selain hematoma subdural kanan, cairan subdural dengan kepadatan rendah dapat dilihat di depan hematoma (Gambar 1), yang menunjukkan bahwa pembentukan flap searah arachnoid adalah alasan pembentukan cairan subdural pada tahap awal, pada tanggal 9 April, CT menunjukkan bahwa ada juga pembentukan cairan subdural di lobus frontal kontralateral (Gambar 2), yang mungkin terkait dengan perpindahan jaringan otak ke belakang di satu sisi, dan perpindahan jaringan otak ke belakang di sisi lain. Di satu sisi, ini mungkin terkait dengan perpindahan jaringan otak ke posterior ke bawah, tekanan yang relatif rendah di lobus frontal kiri, dan tumpahan cairan ke sisi kontralateral, dan di sisi lain, penggunaan obat dehidrasi yang berlebihan setelah cedera, yang membuat rongga subdural frontal kiri relatif menyebabkan tekanan rendah. Hal ini menunjukkan peran doktrin ketidakseimbangan tekanan intrakranial dalam perkembangan efusi subdural. Pada tahap selanjutnya, dengan pencairan hematoma dan pelarutan hemoglobin, kandungan protein di dalam efusi meningkat, sebuah selubung terbentuk di sekitar efusi, tekanan osmotik meningkat, dan air ditarik ke daerah sekitarnya, yang mungkin bertanggung jawab atas pembesaran efusi subdural pada tahap selanjutnya (Gbr. 7). Pembentukan efusi subdural pada anak ini merupakan hasil dari kombinasi beberapa faktor, yang tidak dapat dijelaskan oleh satu teori pun. Kami tidak setuju dengan teori gangguan sawar darah-otak. Ada tiga perawatan bedah utama untuk efusi subdural pada anak-anak: drainase eksternal efusi subdural, pembukaan arachnoid + drainase eksternal efusi subdural, dan shunt rongga-peritoneal subdural. Kami percaya bahwa pengeboran awal untuk drainase eksternal dan peningkatan penggantian cairan, albumin intravena dan gangliosida pasca operasi dapat mencapai tujuan untuk menurunkan tekanan tengkorak dan meningkatkan perluasan jaringan otak. Waktu pengeboran untuk drainase harus dilakukan lebih awal, dan drainase biasanya tidak lebih dari 1 minggu. Penyesuaian obat dehidrasi dini juga penting dalam jenis trauma ini pada anak-anak; dosis tinggi dan jangka waktu yang lama dapat memperparah efusi subdural. Gambar 1. CT 1 jam pasca cedera, bayangan isohyperdens berbentuk bulan sabit di bawah lempeng tulang kanan, dengan bayangan berbentuk bulan sabit dengan kepadatan rendah di bagian anterior dan pergeseran ke kiri di garis tengah. Gambar 2. CT ulangan 9 April menunjukkan hipodensitas yang besar di belahan kanan. Gambar 3. Gambar MRI air bertekanan 9 April menunjukkan pembengkakan pada otak kanan dan hematoma subdural kanan. Gambar 4. Gambar MRIT2 berbobot 9 April menunjukkan pembengkakan otak kanan dengan efusi subdural frontal bilateral. Gambar 5. Gambar MRI DTI 9 April menunjukkan sinyal tinggi yang jelas di sebelah kanan, infark serebral awal. Gambar 6. MRI tanggal 18 April menunjukkan efusi subdural kanan, dan sinyal tinggi kanan pada gambar DTI pada dasarnya sudah kembali normal. Gambar 7. CT ulang pada tanggal 23 April menunjukkan pembesaran efusi subdural. Gambar 8. CT ulang pada tanggal 26 April menunjukkan bahwa efusi sebagian besar telah hilang.