Anemia, sering termanifestasi sebagai pucat, pusing, lemah dan telinga berdenging, adalah suatu kondisi yang tingkat keparahannya tidak hanya terkait dengan tingkat anemia, tetapi juga kecepatan terjadinya anemia. Jika seseorang datang dengan gejala-gejala ini dan pergi ke rumah sakit untuk tes darah dan ditemukan menderita anemia berat (hemoglobin di bawah 60g/L), hal ini sering kali menunjukkan perkembangan anemia yang kronis daripada onset baru-baru ini.
Zat besi adalah salah satu komponen utama hemoglobin dan ketika terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan pasokan zat besi tubuh, hal ini menyebabkan menipisnya simpanan zat besi tubuh (ID), diikuti oleh defisiensi zat besi intraeritrositik (IDE) dan akhirnya anemia defisiensi besi (IDA).
Penyebab: Menemukan penyebabnya adalah penting dan mengobati penyebabnya adalah kunci untuk mengobati anemia defisiensi zat besi.
Asupan yang tidak memadai: kekurangan zat besi dalam makanan.
Kelebihan pasokan: wanita hamil atau anak-anak yang sedang tumbuh.
malabsorpsi: gangguan gastrointestinal
gangguan transfer: anoferritinemia, penyakit hati, kondisi peradangan kronis
kehilangan yang berlebihan: berbagai jenis kehilangan darah.
Gangguan pemanfaatan: anemia granulositik besi, keracunan timbal, penyakit kronis
Metabolisme zat besi.
Zat besi keadaan fungsional: zat besi hemoglobin (67%), zat besi mioglobin (15%), zat besi transferin, laktoferin, enzim dan zat besi kofaktor.
Penyimpanan zat besi: feritin dan hematoksilin yang mengandung zat besi.
Orang normal membutuhkan 20 – 25mg zat besi per hari untuk produksi darah, sebagian besar dari sel darah merah mereka sendiri yang menua dan hanya 1 – 1,5mg dari makanan, wanita hamil dan menyusui membutuhkan 2 – -4mg/hari.
Penyerapan zat besi terutama di duodenum bagian atas dan jejunum.
Patogenesis.
1. Metabolisme zat besi: defisiensi besi penyimpanan: berkurangnya feritin dan hematoksilin yang mengandung zat besi.
Saturasi besi dan transferin serum yang berkurang.
Peningkatan total pengikatan besi dan feritin pemuatan besi yang tidak terikat.
Kekurangan zat besi dalam jaringan dan sel darah merah
Reseptor transferin larut serum (sTfR) sejauh ini merupakan indikator terbaik dari eritropoiesis defisiensi besi.
2. Efek pada hematopoiesis: Karena kekurangan zat besi, sintesis hemoglobin terganggu dan sejumlah besar protoporphyrin bebas (FEP) terbentuk atau dikombinasikan dengan atom seng untuk membentuk protoporphyrin seng (ZEP).
3. Efek pada metabolisme jaringan: Aktivitas enzim yang mengandung zat besi dan bergantung pada zat besi terpengaruh, yang pada gilirannya memengaruhi fungsi mental, perilaku, fisik, dan kekebalan tubuh, menyebabkan lesi jaringan mukosa dan gangguan nutrisi pada jaringan ektodermal.
Tes laboratorium: (bagian ini bisa dilewati)
Tes darah rutin: anemia hipokromik sel kecil dengan volume sel darah merah rata-rata (MCV) kurang dari 80fl, volume hemoglobin sel darah merah rata-rata (MCH) kurang dari 27pg dan konsentrasi hemoglobin sel darah merah rata-rata (MCHC) kurang dari 32%. Retikulosit normal atau sedikit meningkat. Leukosit dan trombosit pada dasarnya normal.
Rutinitas sumsum tulang: hiperplasia aktif, terutama hiperplasia garis keturunan merah, yang menunjukkan pembentukan hemoglobin yang buruk, yang bermanifestasi sebagai “nukleus tua dan pulpa muda”.
Metabolisme zat besi: besi serum kurang dari 8,95 umol/L; kapasitas pengikatan besi total yang meningkat lebih besar dari 64,44 umol/L; saturasi transferin berkurang kurang dari 15%; sTfR, sejauh ini merupakan indikator terbaik eritropoiesis defisiensi besi, melebihi 8 mg/L dan umumnya didiagnosis ketika konsentrasinya lebih besar dari 26,5 umol/L (2,25ug/ml); serum feritin di bawah 12ug/L; sumsum tulang negatif pada pewarnaan untuk kalium ferricyanide (reaksi biru Prusia); besi berkurang atau tidak ada dalam eritrosit muda.
Metabolisme porfirin intraeritrositik: FEP kurang dari 0,9 umol/L (seluruh darah), ZPP lebih besar dari 0,96 umol/L (seluruh darah), FEP/Hb lebih besar dari 4,5ug/gHb.
Diagnosis.
Kekurangan zat besi penyimpanan.
1) Feritin serum <12ug/L. 2) Defisiensi zat besi ekstrameduler dengan <15% granulosit besi; hemoglobin dan serum zat besi normal. Eritropoiesis defisiensi besi. 1) Kekurangan zat besi penyimpanan. 2) Saturasi transferin <15%. 3) FEP/Hb lebih besar dari 4,5ug/gHb. 4) Hemoglobin normal. Anemia defisiensi besi. 1) eritropoiesis defisiensi besi. 2) Anemia hipokromik sel kecil: Hb < 120g/L pada pria, Hb < 110g/L pada wanita, Hb < 100g/L pada wanita hamil, MCV < 80fl; MCH < 27pg. Diagnosis etiologis: Khususnya, kehilangan darah kronis akibat tumor gastrointestinal perlu diwaspadai dan perlu didiagnosis serta diobati secara dini. Pengobatan. Prinsip: Memberantas penyebabnya dan mengisi kembali zat besi yang tersimpan. 1. Suplemen zat besi oral: Makan sereal, susu dan teh akan menghambat penyerapan zat besi, sedangkan ikan, daging dan vitamin C akan meningkatkan penyerapan zat besi. Efektif umumnya bermanifestasi sebagai peningkatan retikulosit perifer, dengan puncaknya terjadi 5 - 10 hari setelah minum obat, dan peningkatan hemoglobin 2 minggu kemudian, umumnya kembali normal setelah 2 bulan. Sebaliknya, terapi zat besi harus dilanjutkan setidaknya selama 4--6 bulan setelah hemoglobin kembali normal, dan obat harus dihentikan ketika hemoglobin kembali normal. 2. Injeksi intramuskular: Besi dekstran: (Hb yang akan dicapai - Hb pasien) x 0,33 x berat badan pasien. Perlu diuji terlebih dahulu, jangan sampai ada alergi sebelum digunakan. 3. Yang paling penting adalah pengobatan etiologi: menstruasi yang berlebihan (penyebab paling umum pada wanita usia subur): mintalah konsultasi ginekologi. Nutrisi murni (misalnya, dalam kasus parsialitas yang parah): perubahan pola makan. masalah penyerapan (gangguan pada saluran pencernaan): konsultasikan dengan ahli gastroenterologi Kehilangan darah kronis (saluran pencernaan, pernapasan, saluran kemih): temukan dan obati penyebab kehilangan darah, khususnya dalam kasus tumor ganas pada saluran pencernaan, yang memerlukan diagnosis dan pengobatan dini.