Resusitasi dan pengobatan pasien asma yang sakit kritis?
Riwayat medis dasar.
Perempuan, 25 tahun, menderita asma ‘parah’ sejak lahir dan telah menggunakan prednison intermiten sejak usia 12 tahun. Dia telah menggunakan prednison intermiten sejak dia berusia 12 tahun. Dia baru saja dikurangi dosisnya dalam seminggu terakhir dan telah berventilasi mekanis selama 2 minggu di rumah sakit lain setahun yang lalu karena pneumonia dan “asma parah”. Dia telah menghabiskan 2 botol obat dalam 5 hari terakhir, tidak demam, tidak menggigil dan tidak ada riwayat perjalanan.
Tes laboratorium awal
CBC: WBC 12 Neut 8.2 Hgb 155 Plt 455
CXR/hiperinflasi tetapi tidak ada bayangan infiltratif? Osteoporosis yang cukup parah
Obat-obatan
Salbutamol (ventolin) 2 semprotan qid; ipratropium bromida (atrovent) 2 semprotan qid; beclomethasone dipropionate (becloforte) 2 semprotan bid prn; teofilin SR 1 tablet qd
Riwayat alergi
Beberapa faktor lingkungan; morfin (morfin) dan hidromorfon (reaksi hipersensitivitas akut) ikan (reaksi hipersensitivitas akut)
Pasien mengalami kongesti wajah, kulit gelap terang, gangguan pernapasan sedang, dia hanya bisa mengucapkan 2-3 kata pada satu waktu, saat Anda mendekati sisi tempat tidur Anda melihat ada butiran keringat tipis di antara alis pasien dan wajah yang memerah. bp: 188/95 rr: 35 p: 135 t: 37,6 sao2: 95%. Pemeriksaan fisik: distress dan berkeringat; HEENT: wajah bulan purnama, kongesti, penilaian jalan napas Mallampati kelas I (laringoskopi lebih mudah); CVS: hiperdinamis, tidak ada murmur; Resp: gerakan otot pernapasan tambahan ++, fase ekspirasi berkepanjangan, croup polifonik difus bilateral; pulsus paradoxus = 15 mmHg; aliran puncak 150 L / menit (aktivitas sedang); ABD: tidak ada kelainan; Neuro: terjaga, cemas
Apa yang harus saya lakukan selanjutnya? (pilih 1 dari 5 opsi berikut ini)
A: salbutamol (MDI/Neb) 2,5 mg q20 menit x 3 kali, dinilai kembali setelah 1 jam
B: salbutamol (MDI/Neb) 2,5 mg q20 menit x 3 dosis dengan penambahan langsung metilprednisolon 125 mg IV
C: aminofilin 5 mg/kg IV selama 30 menit dengan salbutamol (MDI/Neb) 2,5 mg q20 menit x 3 dosis, dinilai kembali setelah 1 jam
D: resep MgSO4 1 gram (8 mmol) IV 20 menit x 2 dosis dengan campuran helium-oksigen (Heliox) 60:40
E: Isoproterenol (Buscopan 10 mg p.o. q6h prn) infus 0-10 ug/menit, dosis disesuaikan dengan respons klinis
Jawab: Kegagalan awal penggunaan kortikosteroid dan agonis Beta-2 konvensional pada asma berat (yaitu aliran puncak ekspirasi <250 L/menit) dapat menjadi penyebab penting kematian pada pasien asma. Meta-analisis lebih dari 700 artikel (termasuk 30 RCT) menunjukkan bahwa kortikosteroid intravena atau oral (prednison ≥30 mg atau hormon lain yang setara q6h) secara jelas mengurangi tingkat rawat inap dan kekambuhan. Terdapat bukti bahwa kortikosteroid dapat meningkatkan efikasi agonis Beta-2 dan mengurangi reaksi hipersensitivitas akut. Menurut Komite Ahli Program Pendidikan Asma Nasional, aminofilin saja hanya 1/4 seefektif agonis Beta yang kuat, dan ketika dikombinasikan dengan agonis Beta, aminofilin meningkatkan efek samping (takiaritmia, kejang, mual, diare, dll.) dan tidak meningkatkan bronkodilatasi. Methylxanthine tidak meredakan obstruksi aliran udara pada orang dewasa atau anak-anak pada bronkodilator agonis Beta berulang. MgSO4 dan heliox adalah tindakan terapeutik yang belum terbukti. Meskipun beberapa ahli percaya bahwa perawatan ini bisa menjadi tambahan yang efektif, namun masih kurang bukti untuk mendukung penggunaannya. Pandangan saat ini tentang asma akut adalah bahwa bronkospasme hanyalah manifestasi awal, yang berlangsung sekitar 1 jam, diikuti oleh peradangan saluran napas dalam waktu 3-8 jam. Riwayat menunjukkan bahwa pasien ini memiliki diagnosis yang jelas dari respon inflamasi dan oleh karena itu tidak merespon dengan baik terhadap pengobatan bronkodilator. Memang, terapi bronkodilator yang agresif mungkin telah menyebabkan penurunan PaO2, mungkin terkait dengan penekanan respons vasospastik paru hipoksia yang terlokalisasi pada ventilasi yang buruk. Ada bukti bahwa terapi antiinflamasi yang tidak tepat waktu pada asma dini dapat menyebabkan peningkatan risiko kematian. Pasien wanita ini tidak terkecuali. Karena kurangnya data yang mengkonfirmasikan kemanjurannya dan banyaknya laporan aritmia yang mematikan, iskemia miokard dan nekrosis miokard yang mematikan akibat isoproterenol. Oleh karena itu, ini tidak lagi digunakan dalam hampir semua kasus. Lebih serius lagi, isoprenalin memiliki efek vasodilatasi yang kuat dan dapat memperburuk hipotensi pada pasien yang sudah mengalami hipovolemia relatif (berkurangnya asupan, peningkatan kehilangan yang tidak terwujud, PEEP endogen, dll.). Efek bronkodilator parenteral dipertanyakan kecuali pada serangan jantung, dan Bloomfield dkk. menemukan peningkatan yang sama dalam laju aliran puncak ekspirasi (PEFR) dengan 0,5 mg salbutamol IV dibandingkan dengan 0,5 mg nebulised dalam uji coba double-blind yang lebih buruk (22 pasien). Namun, secara signifikan mengurangi denyut nadi ganjil (pulsus paradoxus) dan mengurangi takiaritmia akibat obat nebulis. Ini jelas bukan hari Anda (ini jam 4 pagi, bukan?) Pasien secara bertahap menjadi tenang dengan bronkodilator dan hormon yang kuat. Pemeriksaan fisik: tidak sadar; denyut nadi ganjil 8 mmHg; croup tidak ada, suara nafas sulit didengar; pernapasan paradoks torakoabdominal yang ditandai. bp: 166/80 rr: 44 p: 155 t: 37,6 sao2: 89%. Apa yang harus dilakukan sekarang? A: Tentukan analisis gas darah arteri dan mulai infus IV salbutamol (500 ug IV selama 3 menit) B: Tentukan aliran puncak - jika di bawah 100 l/menit, bersiaplah untuk intubasi trakea/ventilasi mekanis invasif C: Amati selama 1 jam - hormon membutuhkan waktu beberapa jam untuk bekerja D: Segera persiapkan intubasi endotrakeal E: Mulai ventilasi tekanan positif non-invasif (BiPAP) untuk menghindari intubasi trakea J: Presentasi klinis pasien tidak diragukan lagi menunjukkan kegagalan pernafasan dan memerlukan intubasi trakea segera. Manifestasi ini meliputi: posisi tertentu, berkeringat, ketidakmampuan untuk berbicara, "dada diam" secara bertahap yang menunjukkan sedikit aliran udara; tanda-tanda klinis lain yang menunjukkan kelelahan, penurunan denyut nadi ganjil yang tiba-tiba, yang menunjukkan bahwa tekanan intratoraks pasien tidak cukup untuk memungkinkan aliran udara; kemunduran dalam tingkat kesadaran tanpa adanya sedasi. Pernapasan paradoks torako-abdominal dan keterlibatan otot pernapasan tambahan. Tanda-tanda lain: ketidakmampuan untuk tetap dalam posisi datar meskipun sudah diobati, berkeringat banyak, ketidakmampuan berbicara, takikardia progresif, dan denyut nadi ganjil yang meningkat; pasien juga perlu diperiksa untuk mengetahui tanda-tanda cedera/kebocoran tekanan udara yang menyebabkan kemunduran mendadak. Pemeriksaan fisik Tidak ada respon kecuali iritasi yang menyakitkan; orofaring Mallampati kelas I Protokol yang wajar untuk manajemen jalan napas harus A: intubasi terjaga melalui fibrinoskopi, menjaga pernapasan spontan untuk menghindari hipoksia dan mencegah bronkospasme yang lebih parah dari stimulasi selama manipulasi laringoskopi konvensional B: Induksi sekuensial cepat dengan pra-oksigenasi dengan 100% oksigen murni, kompresi tulang rawan krikoid, lidokain 1 mg/kg, ketamin 1,5 mg/kg, suksinilkolin (suksinilkolin) 1 mg/kg C: induksi lambat, yaitu propofol 0,5 mg/kg berulang kali diberikan secara intravena sampai ventilasi manual dapat dengan mudah dilakukan, diikuti oleh suksinilkolin IV untuk mengendurkan otot dinding dada D: morfin 2,5 mg IV push diikuti oleh pancuronium bromida 10 mg IV push Jelaskan: Semua pasien di ruang gawat darurat berada di bawah tekanan fisiologis yang ekstrem. Lambung penuh dengan isi dan dalam lingkungan asam, terlepas dari waktu makan terakhir. Pendekatan klasik pada titik ini adalah menggunakan induksi berurutan yang cepat (obat hipnotik diikuti segera oleh obat inotropik yang bekerja cepat) dengan kompresi tulang rawan krikoid untuk menghindari kontaminasi jalan napas dan aspirasi yang tidak disengaja. Jika jalan napas yang sulit diantisipasi, teknik pernapasan terjaga dan spontan (sering melalui laringoskopi fibreoptik) sering digunakan. Intubasi trakea melalui bronkoskopi fibreoptik bukanlah metode intubasi trakea yang lebih disukai pada pasien ini, dan meskipun beberapa ahli bedah terampil dalam melakukan intubasi trakea melalui bronkoskopi fibreoptik, biasanya membutuhkan waktu 10-15 menit untuk menyelesaikannya. Pasien ini akan mengalami henti napas dan hipoksia sudah sangat parah! Kedua, bahkan dengan anestesi permukaan yang hati-hati, iritasi saluran napas tidak dapat dihindari dan dapat memperburuk bronkospasme. Morfin dengan dosis 2,5 mg tidak memiliki efek amnestik dan kemungkinan gagal mengurangi karakteristik hiperresponsif jalan napas penderita asma. Alasan lain untuk menghindari mendorong morfin adalah bahwa hal itu dapat menyebabkan pelepasan histamin dan dengan demikian memperburuk bronkospasme. Selama intubasi trakea, pancuronium bukanlah pilihan obat inotropik yang ideal. Ini memiliki onset efek maksimal yang lambat (4-5 menit), interval yang panjang untuk inotropi yang tidak lengkap, kemungkinan hipoksia progresif jika ventilasi tidak diberikan, kemungkinan aspirasi selama ventilasi dan efek pemblokiran vagal yang kuat dari pancuronium, yang dapat menyebabkan takiaritmia. Jelas Anda telah membuat pilihan yang paling bijaksana, tetapi sayangnya pasien mengalami henti jantung segera setelah intubasi ...... Ulangi laringoskopi untuk mengonfirmasi penempatan tabung trakea Pemeriksaan fisik EKG menunjukkan gelombang QRS yang sempit dan denyut jantung 150/menit; suara napas berkurang secara bilateral dan vena jugularis penuh (hingga sudut rahang) Pengobatan yang ditargetkan harus mencakup A: Defibrilasi segera untuk memulihkan irama jantung dan memastikan perfusi B: Ventilasi manual intensif untuk memperbaiki hipoksia dan retensi CO2 C: kompresi dada untuk mendukung sirkulasi, epinefrin IV, infus cairan yang cepat, penghentian ventilasi secara simultan selama 30 detik, dan pengamatan status perfusi D: Salbutamol 5 mg diberikan melalui intubasi trakea E: Perfusionis pernapasan membantu menetapkan bypass kardiopulmoner femoral-vena (VA-ECMO) J: Ini adalah PEA (aktivitas listrik tanpa denyut), yang menunjukkan curah jantung yang dapat diabaikan. Namun demikian, berdasarkan irama, Anda bisa mengetahui bahwa seharusnya ada perfusi. Etiologi bersifat struktural dan metabolik, dan fokusnya adalah pada diagnosis dan pengobatan etiologi, bersama dengan dukungan peredaran darah dan neurologis melalui CPR dan epinefrin. Defibrilasi listrik jarang digunakan. Alasan untuk aktivitas listrik tanpa denyut pada awal ventilasi tekanan positif sering kali meliputi: pengisian berlebih dinamis / PEEP endogen, vasodilatasi yang disebabkan oleh sedasi, dan hipovolemia relatif; hiperventilasi setelah intubasi trakea dapat memperburuk perangkap gas yang sudah ada sebelumnya (sekunder untuk oedema jalan napas / sumbat lendir), menghasilkan tekanan intratoraks yang sangat tinggi dengan aliran balik vena minimal dan oleh karena itu curah jantung sangat rendah; waktu ekspirasi yang lama dapat memungkinkan pengosongan paru-paru ke tingkat volume udara residual (saat ventilasi dengan oksigen murni), yang bersifat diagnostik jika tekanan perfusi dipulihkan dengan cepat. Anda anak yang cerdas, bukan? Metode ini tidak berhasil denyut nadi: tidak ada; tekanan darah: tidak terdeteksi; irama jantung: gelombang QRS lebar, HR 38/menit, tidak ada gelombang p; seluruh tubuh pasien berubah menjadi abu-abu gelap-biru Pemeriksaan fisik: kelopak mata, bibir, dan leher pasien tampak bengkak Apa yang harus dilakukan? A: Tempatkan tabung dada bilateral setelah menempatkan kateter 14 G di ruang interkostal kedua pada garis midclavicular B: Pemeriksaan CXR segera untuk etiologi C: Epinefrin dosis tinggi (0,1 mg/kg) untuk vasokonstriksi/bronkodilatasi D: infus isoproterenol dengan dosis 10 ug/menit E: Pijat jantung dada terbuka segera di bawah penglihatan langsung (kompresi ekstrakardiak tidak efektif pada pasien ini dengan paru-paru yang terlalu penuh) Jawab: Dalam praktik klinis, pneumotoraks tegang bilateral terkadang sulit dibedakan dari pengisian berlebih yang dinamis (suara napas sangat rendah secara bilateral, trakea sentral, peningkatan tekanan vena jugularis), oleh karena itu, jika tidak ada respons setelah penghentian ventilasi dalam waktu singkat, metode drainase dada empiris yang paling cepat diindikasikan, dengan tabung dada dibiarkan dalam botol bersegel air dan tekanan negatif dipertahankan pada -10 cmH2O sampai radiografi dada memastikan bahwa paru-paru telah mengembang kembali dan tidak ada gas yang persisten. Tabung dada harus ditinggalkan dalam botol bersegel air dengan tekanan negatif dipertahankan pada - cmH2O sampai radiografi dada memastikan bahwa paru-paru telah mengembang kembali dan tidak ada paparan gas yang berkelanjutan. Epinefrin intravena memiliki efek bronkodilatasi yang sangat kuat dan secara signifikan dapat meningkatkan hasil CPR dengan mendistribusikan kembali aliran darah ke tempat tidur kardio-vaskular, namun, pasien sekarat dalam henti jantung ini memerlukan penanganan yang lebih tepat sasaran. Karena kurangnya data yang mengkonfirmasikan kemanjurannya dan banyaknya laporan aritmia yang mematikan, iskemia miokard dan nekrosis miokard yang mematikan. Oleh karena itu, Isoproterenol tidak lagi digunakan pada hampir semua kasus. Lebih serius lagi, isoprenalin memiliki efek vasodilatasi yang kuat dan dapat memperburuk hipotensi pada pasien yang sudah mengalami hipovolemia relatif (berkurangnya serapan, peningkatan kehilangan yang tidak terwujud, PEEP endogen, dll.). Faktanya, CPR lebih efektif pada pasien yang terlalu penuh karena fluktuasi besar dalam tekanan intratoraks lebih baik ditransmisikan ke pembuluh darah. Asosiasi Jantung Amerika tidak menganggap asma persisten sebagai indikasi untuk pijat jantung terbuka Anda akhirnya berhasil melewatinya, tetapi pasien masih belum keluar dari bahaya:. Pasien tidak merespons rangsangan verbal, tetapi menunjukkan fleksi tungkai dan pembukaan mata yang lambat selama rangsangan yang menyakitkan; Anda dapat dengan mudah melihat otot-otot pernapasan tambahan yang terlibat dalam gerakan pernapasan dan masih ada pernapasan paradoks torakoabdominal; alarm tekanan tinggi ventilator sering berbunyi (kadang-kadang tekanan inspirasi puncak bisa setinggi 90 cm H2O) Pemeriksaan fisik P94, sinus; BP 85/44; SpO2 86 Selain melanjutkan resusitasi cairan dan terapi bronkodilator/antiinflamasi yang agresif, langkah logis berikutnya dalam pengobatan haruslah A: pancuronium (pancuronium) 5 mg IV push diikuti dengan infus IV kontinu 5 mg/jam sedasi dengan fentanyl (fentanyl) 25 μg IV/jam B: Sedasi dengan ketamin intravena, propofol atau midazolam/fentanil, diikuti dengan pengobatan inotropik berkelanjutan yang sesuai, diikuti dengan strategi ventilasi hiperkapnik permisif C: Tingkatkan ventilasi menit menjadi 13,5 lpm (50% peningkatan dari 9 lpm) untuk menormalkan PaCO2 dan pH Sesuaikan dosis midazolam sesuai dengan efikasi dan morfin IV 50 ug/kg, dengan inotrop jika perlu untuk mencapai PaCO2 normal dan tekanan plateau minimal. D: Sedasi dan inotrop hanya jika perlu. Kurangi ventilasi menit hingga kurang dari 100 ml/kg/menit dan pertahankan tekanan plateau kurang dari 30 cmH2O. Terapkan PEEP eksogen (20% lebih tinggi dari PEEP endogen) untuk menghindari kolapsnya saluran napas kecil dan terperangkapnya gas E: Bilas bronkial alveolar bilateral segera untuk membantu pembersihan dahak Jawab: Tidak ada perbedaan signifikan dalam prognosis klinis dan komplikasi pasien ini dengan mode ventilasi terkontrol apa pun (ventilasi terkontrol berbantuan, ventilasi terkontrol tekanan, ventilasi perintah intermiten yang disinkronkan, ventilasi terkontrol volume yang diatur tekanan) dan mode yang paling akrab bagi Anda di bangsal harus digunakan. Sedasi dalam (yang tidak ada bukti obat yang lebih baik) penting sebelum memutuskan untuk memulai ventilasi inotropik, mengingat potensi pasien terjaga, peningkatan insiden trombosis vena dalam/emboli paru dan atrofi otot yang signifikan. Pengaturan PEEP eksogen pada tingkat sekitar 20% lebih rendah dari PEEP endogen mengurangi kerja inspirasi pada pasien dengan obstruksi aliran udara yang parah dan kolaps saluran napas distal (PPOK) dengan mekanisme yang kompleks, tetapi diasumsikan bahwa PEEP eksogen menjaga saluran napas distal tetap terbuka untuk menghindari terperangkapnya gas di jaringan paru-paru yang terlalu patuh. Namun, pada pasien dengan asma, di mana saluran udara distal lebih kaku dari biasanya, setiap PEEP eksogen dapat menyebabkan peningkatan lebih lanjut dalam volume paru-paru, gangguan hemodinamik dan barotrauma, jadi yang terbaik adalah mengatur PEEP eksogen ke 0. Meskipun beberapa laporan kasus telah menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam penyumbatan lendir yang menyebar pada pasien dengan asma yang sulit diatasi yang belum menjalani intubasi trakea setelah bilateral alveolar bronchial lavage (BAL). Namun demikian, bronkoskopi fibreoptik menempati sebagian besar area penampang kanula trakea (dan juga menghasilkan iritasi pada saluran udara!) Hal ini sangat berbahaya bagi pasien yang mengalami kesulitan ventilasi secara efektif dan memiliki retensi CO2. Apa parameter ventilator yang sesuai untuk mencapai tujuan ini? Volume tidal 8 ml/kg Aliran inspirasi 80 l/menit Laju pernapasan 12 brths/menit PEEP: 0 Bentuk gelombang waktu aliran: persegi Kondisi pasien membaik: SBP-nya naik menjadi 120, output urinnya meningkat menjadi 100 ml dalam satu jam sebelumnya dan anggota tubuhnya hangat dan memerah. Tidak ada tanda-tanda emfisema subkutan dan suara nafas simetris secara bilateral. EKG adalah irama sinus normal tanpa irama ektopik. saO2 96%, ABG: pH 7,32, PaO2 87, PaCO2 50. spO2 96%; BP 134/88; P 88, sinus; tekanan puncak 40; tekanan dataran tinggi 28. pasien mudah terangsang dan fungsi neuromuskuler kembali normal. Pasien mentoleransi ventilasi terkontrol dengan baik dan pernapasan spontannya menghilang. Metode praktis dan efektif untuk memantau overfilling dinamis atau PEEP endogen pada pasien ini meliputi A: Penambahan PEEP eksogen untuk menentukan PEEP terendah yang menyebabkan peningkatan tekanan puncak saluran napas B: Berdasarkan tekanan puncak saluran napas C: Menentukan total udara yang dihembuskan dari akhir-inspirasi ke FRC selama periode asfiksia 20-60 detik D: Pengukuran periodik perubahan tekanan esofagus pada akhir aliran ekspirasi E: Tentukan tekanan plateau di bawah ventilasi normal dan kemudian lagi setelah 20 detik asfiksia dan hitung perbedaan antara keduanya. J: VEI > 20 ml/kg adalah prediktor yang baik untuk cedera pneumatik. Tekanan puncak saluran napas tidak berhubungan dengan PEEP endogen karena hubungan tekanan-volume di paru tidak linear pada volume tinggi. Pengukuran periodik perubahan tekanan esofagus pada penghentian aliran ekspirasi dapat memperkirakan PEEP endogen pada pasien yang bernapas spontan, karena jika pasien bernapas spontan, tekanan intratoraks negatif yang cukup tinggi perlu dihasilkan untuk mengatasi PEEP endogen, sehingga menciptakan perbedaan tekanan saluran napas-alveolar yang memungkinkan aliran gas. Namun demikian, otot-otot ekspirasi sering kali terlibat pada pasien-pasien ini, sehingga mengorbankan keakuratan pengukuran ini, dan dengan demikian jarang digunakan.
Pagi-pagi keesokan harinya (tunggu…sekarang sudah pagi, kan?) …… Pasien memiliki hasil gas darah normal, sadar, memiliki spirometri 1,4 L dan tekanan inspirasi maksimum (MIP) -40 cmH2O. 24 jam kemudian selang trakea berhasil dilepas dan pasien dipindahkan ke bangsal umum 72 jam setelah masuk. Satu minggu kemudian, pasien mengurangi kortikosteroid dan dipulangkan ke rumah.
Pengetahuan terkait.
Pelajari tentang magnesium dan gas oksigen helium (Heliox) untuk asma
IV Magnesium sulfat menghambat pelepasan asetilkolin di persimpangan neuromuskular, sehingga meredakan bronkospasme yang disebabkan oleh peningkatan tonus simpatis. Tujuh uji klinis telah menunjukkan kemanjuran klinis magnesium sulfat, tetapi semuanya dalam jumlah pasien yang kecil. Hanya satu uji klinis acak buta ganda (48 pasien dibagi menjadi 3 kelompok: 2 gm IV push selama 2 menit diikuti infus kontinu, atau IV push saja, atau kontrol saline) yang menemukan bahwa penambahan magnesium sulfat pada terapi agonis Beta tidak secara signifikan meningkatkan fungsi paru-paru; namun, pasien wanita menunjukkan kecenderungan ke arah perbaikan. Signifikansi klinis dari temuan ini dan tempat magnesium sulfat dalam pengelolaan asma akut tidak jelas. Karena sedikitnya efek toksik magnesium sulfat (efek vasodilatori ringan dan blokade neuromuskular yang ditingkatkan pada dosis tinggi atau infus cepat), beberapa dokter menggunakannya sebagai terapi tambahan ketika pengobatan konvensional tidak merespons. Hanya satu pengamatan klinis yang menggambarkan penggunaan campuran helium-oksigen 60:40 pada tujuh pasien dengan asma yang diintubasi secara trakea, dengan peningkatan yang signifikan dalam kepatuhan paru-paru dan penurunan yang signifikan dalam resistensi jalan napas dalam beberapa menit aplikasi (tekanan jalan napas rata-rata menurun 33 cmH2O dan PaCO2 sebesar 35,7 mmHg). Diperlukan penelitian lebih lanjut tentang penggunaan campuran gas helium-oksigen yang aman
Nilai analisis gas darah arteri pada pasien dengan asma berat
Pada pasien asma berat yang kondisinya semakin memburuk setelah pengobatan, nilai analisis gas darah arteri adalah untuk mendokumentasikan tingkat keparahan hipoksaemia dan alkalosis/asidosis pernapasan. Namun demikian, kondisi pasien ini telah memburuk begitu cepat, sehingga hasil analisis gas darah arteri tidak akan mengubah pengobatan saat ini. Hiperkapnia saja bukan merupakan indikasi untuk intubasi trakea: banyak pasien dengan hiperkapnia memiliki perjalanan klinis yang serupa dengan mereka yang memiliki PaCO2 normal dan mampu menghindari ventilasi tekanan positif dengan intervensi farmakologis terkuat. Pada saat yang sama, tidak adanya hiperkapnia memiliki ekspektasi negatif yang sangat rendah untuk ventilasi mekanis. Pada pasien dengan perfusi perifer yang adekuat, oksimetri nadi dapat dipersiapkan untuk memberikan informasi terus menerus tentang oksigenasi arteri. Intinya adalah berbahaya untuk menunda tindakan terapeutik suportif yang efektif (kontrol jalan napas, ventilasi tekanan positif, kelanjutan obat bronkodilator agresif dan terapi antiinflamasi) ketika informasi diagnostik yang diberikan oleh gas darah tidak mengubah keputusan terapeutik!
Signifikansi pengukuran aliran puncak ekspirasi pada pasien dengan asma berat
Evaluasi obyektif obstruksi aliran udara sering membutuhkan pengukuran FEV1 dan/atau PEFR di samping tempat tidur dan dapat digunakan sebagai panduan untuk pengobatan awal bronkospasme ringan hingga sedang (PEFR > 25% dari normal) dan untuk penilaian respons terhadap pengobatan. Pada asma persisten (pasien berat yang tidak merespons pengobatan), pengukuran PEFR dapat memperburuk obstruksi jalan napas dan bahkan memicu henti napas. Intinya adalah berbahaya untuk menunda tindakan pengobatan suportif yang efektif (kontrol jalan nafas, ventilasi tekanan positif, kelanjutan pengobatan bronkodilator yang agresif dan terapi anti-inflamasi) ketika informasi diagnostik yang diberikan oleh pengukuran aliran puncak tidak mengubah keputusan pengobatan!
Peran Bi-PAP dalam pengelolaan asma
CPAP atau BiPAP (bersama-sama dikenal sebagai “ventilasi tekanan positif non-invasif”) telah berhasil digunakan untuk pengobatan jangka pendek asma persisten dengan peningkatan yang signifikan dalam dyspnoea dan aliran udara / pertukaran gas. Namun, pasien ini saat ini dalam keadaan hampir mati, tidak sadar dan di ambang kelelahan pernapasan, di mana ventilasi non-invasif merupakan kontraindikasi mutlak. Banyak dokter percaya bahwa BiPAP meningkatkan kolapsnya jalan napas pada fase ekspirasi distal dan menghindari eksaserbasi karakteristik pengisian berlebih / perangkap gas yang dinamis dari penderita asma, sehingga mengurangi upaya pernapasan.
Rincian lebih lanjut mengenai induksi urutan cepat selama asma persisten
IV Magnesium sulfat menghambat pelepasan asetilkolin di persimpangan neuromuskular, sehingga meredakan bronkospasme akibat peningkatan tonus simpatis. Magnesium sulfat juga menghambat saluran kalsium pada otot polos pernapasan. Tujuh uji klinis telah mengkonfirmasi kemanjuran klinis magnesium sulfat, tetapi semuanya adalah pengamatan klinis dengan sejumlah kecil pasien. Hanya satu uji klinis acak buta ganda (48 pasien dibagi menjadi 3 kelompok: 2 gm IV push selama 2 menit diikuti infus kontinu, atau IV push saja, atau kontrol saline) yang menemukan bahwa penambahan magnesium sulfat pada terapi agonis Beta tidak secara signifikan meningkatkan fungsi paru-paru; namun, pasien wanita menunjukkan kecenderungan ke arah perbaikan. Signifikansi klinis dari temuan ini dan tempat magnesium sulfat dalam pengelolaan asma akut tidak jelas. Karena beberapa efek samping toksik magnesium sulfat (efek vasodilatasi ringan dan peningkatan blokade neuromuskuler pada dosis tinggi atau infus cepat), beberapa dokter menggunakannya sebagai terapi tambahan ketika pengobatan konvensional tidak merespons, dan hanya satu pengamatan klinis yang telah menggambarkan peningkatan yang signifikan dalam kepatuhan paru-paru dan penurunan yang signifikan dalam resistensi jalan napas dalam beberapa menit aplikasi pada tujuh pasien asma yang diintubasi dengan campuran helium-oksigen 60:40 (rata-rata Campuran oksigen helium digunakan pada tujuh pasien asma). Diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai penggunaan campuran gas helium-oksigen yang aman.
Miopati yang terkait dengan obat penghambat neuromuskular pada pasien asma
Dalam sebuah studi oleh Douglas et al. 19 dari 25 pasien ventilasi mekanis pada asma persisten mengalami peningkatan kadar CK serum dan 9 (36%) memiliki miopati yang signifikan secara klinis. 22 pasien yang menggunakan vecuronium memiliki durasi ventilasi mekanis yang lebih lama secara signifikan pada semua pasien dengan CK yang meningkat, terlepas dari apakah mereka memiliki miopati yang signifikan. Dalam sebuah studi retrospektif terhadap 90 pasien yang berventilasi mekanis, 14 (16%) mengalami tetraplegia yang signifikan dan semua pasien dengan komplikasi ini menggunakan obat inotropik. Tidak ada korelasi yang ditemukan antara obat penghambat neuromuskuler (yaitu inti steroid [steroid nucleus] dan benzylisoquinolinium [benzylisoquinolinium]). Tak satu pun dari pasien yang menggunakan hormon saja (berapapun dosisnya) menunjukkan manifestasi klinis atau EMG miopati dan memiliki miokin yang normal. Penelitian pada hewan saat ini menunjukkan bahwa memungkinkan pemulihan intermiten aktivitas sambungan neuromuskular (menghindari infus obat inotropik secara terus-menerus) dapat membantu mencegah miopati, tetapi hal ini belum dikonfirmasi dalam uji klinis. Sebagian besar dokter akan menggunakan obat inotropik jika pasien terus-menerus tidak terkoordinasi atau hemodinamik tidak stabil selama sedasi dalam dan tidak dapat mentoleransi sedasi dalam.
Strategi untuk ventilasi mekanis pada pasien asma
Kunci strategi ventilasi mekanis untuk membatasi hiperinflasi dinamis (DH) adalah menjaga Te (waktu ekspirasi) selama mungkin, tindakan yang paling efektif adalah mengurangi Ve (ventilasi menit), yang secara langsung berhubungan dengan tingkat hiperinflasi dinamis. Mengurangi Ve tidak selalu menyebabkan hiperkapnia, karena juga dapat mengurangi ventilasi ruang mati di jaringan paru-paru yang terlalu penuh, namun, PaCO2 biasanya meningkat, memungkinkannya naik tidak lebih dari 90 mmHg dan mempertahankan pH sistemik> 7,2 (dengan suplementasi alkali jika perlu), yang dikenal sebagai hiperkapnia permisif. Meskipun sebagian besar pasien mentolerir hiperkapnia permisif dengan baik, sebaiknya tidak digunakan pada pasien dengan hipertensi pulmonal berat, tekanan kranial yang meningkat, mengurangi kontraktilitas miokard dan aritmia ventrikel, dan hiperkapnia permisif tidak memperbaiki prognosis klinis pasien dengan asma persisten, namun, analisis historis telah menunjukkan bahwa sejak meluasnya penerapan strategi ini, tingkat kematian pada pasien dengan asma persisten yang menerima ventilasi mekanis telah menurun menjadi hampir nol. Namun, analisis historis telah menunjukkan bahwa sejak penerapan strategi ini secara luas, tingkat kematian pada pasien asma persisten yang menerima ventilasi mekanis telah menurun hingga hampir nol.