Tergantung pada tingkat keparahan OSAHS pasien, dokter harus memilih opsi pengobatan yang berbeda.
Langkah pertama adalah perbaikan gaya hidup (misalnya penurunan berat badan, pantang tembakau, alkohol, teh, kopi, obat penenang-hipnotis, tidur miring, dll.); pasien yang lebih ringan dapat diobati dengan ortosis oral; pasien yang sedang hingga berat dapat diobati dengan ventilasi tekanan saluran napas positif yang terus menerus.
Diagnosis klinis: ada tiga tingkatan sesuai dengan derajat kondisi
Diagnosis sindrom hipoventilasi apnea tidur obstruktif (OSAHS) didasarkan pada riwayat, tanda dan temuan polisomnografi (PSG). OSAHS dapat diklasifikasikan sebagai ringan, sedang atau berat berdasarkan indeks hipoventilasi apnea (AHI) dan saturasi oksigen arteri nokturnal (SaO2) (Tabel 1). AHI digunakan sebagai kriteria utama dan SaO2 minimum malam hari sebagai standar referensi.
Penilaian komprehensif: laboratorium dan pemantauan tidur
Pemeriksaan rutin
Pemeriksaan fisik pasien meliputi tekanan darah, lingkar leher, morfologi rahang, pemeriksaan nasofaring dan laring, serta pemeriksaan jantung, paru, otak, dan neurologis. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan darah rutin, analisis gas darah arteri, lipid, glukosa darah dan fungsi tiroid. sefalometri sinar-x dapat menunjukkan tingkat obstruksi saluran napas bagian atas. Tes fungsi paru dilakukan untuk menilai disfungsi ventilasi dalam kondisi penyakit jantung paru dan gagal napas yang terjadi bersamaan. Elektrokardiografi dan ekokardiografi dapat menunjukkan kelainan seperti hipertrofi ventrikel, iskemia miokard, atau aritmia.
Penilaian tingkat kantuk
Pertama, Skala Kantuk Epworth sering digunakan untuk penilaian subjektif.
Kedua, PSG harus digunakan untuk penilaian objektif terhadap rasa kantuk di siang hari pada pasien yang dicurigai. Tes latensi tidur berganda: Tingkat kantuk ditentukan secara objektif dengan meminta pasien untuk tidur siang selama beberapa jam di siang hari. Latensi rata-rata untuk tidur dan jumlah episode tidur REM yang abnormal dihitung. Latensi tidur <5 menit dianggap sebagai narkolepsi; 5-10 menit dianggap sebagai kecurigaan; >10 menit dianggap normal.
Tes skrining diagnostik awal
Sebagian besar bersifat portabel, seperti oksimetri sederhana, aliran udara oronasal + oksimetri, aliran udara oronasal + mendengkur + oksimetri + gerakan torak, dll. Alat ini digunakan untuk skrining primer, evaluasi hasil dan tindak lanjut OSAHS pada pasien yang sakit ringan yang tidak memiliki pemantauan PSG atau tidak dapat diperiksa di ruang pemantauan tidur karena lingkungan tidur yang berubah atau terlalu banyak lead.
Polisomnografi
Pemantauan semalam adalah metode standar untuk mendiagnosis OSAHS dan digunakan pada pasien dengan kecurigaan klinis OSAHS, seperti hipoksaemia atau eritrositosis di siang hari yang tidak dapat dijelaskan, aritmia nokturnal yang tidak dapat dijelaskan, angina nokturnal, hipertensi di pagi hari; metode ini juga dapat digunakan untuk mendiagnosis gangguan tidur lainnya dan untuk memantau tingkat hipoksia selama tidur malam hari guna mengevaluasi hasil OSAHS.
Pemantauan segmental nokturnal dilakukan selama 2 – 4 jam pertama pada malam yang sama dengan pemantauan PSG, diikuti dengan 2 – 4 jam penyesuaian tekanan saluran napas positif berkelanjutan (CPAP). Hal ini direkomendasikan pada kasus AHI > 20 napas/jam, apnea tidur berkepanjangan yang berulang atau hipoventilasi dengan hipoksemia berat;
Pengaturan tekanan CPAP selama >3 jam karena peningkatan tidur FTI pada tidur larut malam; Tekanan CPAP sepenuhnya menghilangkan semua apnea, hipoventilasi, dan mendengkur pada tidur FTI dan non-FTI saat pasien dalam posisi tengkurap. Jika kondisi ini tidak terpenuhi, pemantauan PSG harus dilakukan semalaman dan tekanan CPAP harus disesuaikan semalaman.
Pemantauan tidur siang dapat digunakan pada pasien dengan rasa kantuk yang signifikan di siang hari, biasanya dengan 2 – 4 jam tidur untuk memenuhi kebutuhan diagnostik, dan metode ini memiliki tingkat kegagalan dan hasil positif palsu.
Kerusakan multisistem dalam OSAHS
Hipertensi
Laporan Ketujuh tentang Hipertensi di Amerika Serikat mencantumkan OSAHS sebagai penyebab utama hipertensi sekunder. Data dari 20 rumah sakit di Cina menunjukkan bahwa prevalensi hipertensi pada pasien OSAHS adalah 49,3% dan prevalensi hipertensi meningkat seiring dengan meningkatnya AHI.
Hipoksia intermiten pada pasien OSAHS menstimulasi kemoreseptor karotis, menyebabkan eksitasi sistem saraf simpatis pasca-apnea dan mengakibatkan fluktuasi tekanan darah. Hipoksia intermiten juga dapat secara langsung merusak endotel pembuluh darah, mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, memicu peradangan dan stres oksidatif, serta mempercepat kerusakan organ target dan apoptosis.
Peningkatan tekanan intratoraks negatif yang cepat selama apnea meningkatkan gradien transmural di atrium, ventrikel dan aorta, dan menyebabkan peningkatan volume darah balik yang cepat dan peningkatan tekanan darah. Efek kronis jangka panjang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos pembuluh darah, yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah selama tidur dan setelah bangun tidur. Perubahan tekanan darah non-aritenoid dan anti-aritenoid selama 24 jam serta hipertensi nokturnal sering terjadi pada pasien OSAHS.
Penyakit arteri koroner
Risiko penyakit jantung koroner 1,2 hingga 6,9 kali lipat lebih tinggi pada pasien dengan OSAHS dibandingkan dengan populasi normal. OSAHS yang cukup parah (AHI ≥ 20 denyut/jam) merupakan faktor risiko independen untuk penyakit jantung koroner dan AHI merupakan prediktor independen untuk kematian akibat penyakit jantung koroner. Angka kematian 5 tahun adalah 24,6% lebih tinggi pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang dikombinasikan dengan OSAHS dibandingkan dengan kontrol. Perawatan dengan CPAP pada pasien dengan OSAHS dapat membantu mengurangi morbiditas dan mortalitas serta meningkatkan prognosis pasien dengan penyakit arteri koroner.
Mekanisme yang mungkin terjadi pada penyakit arteri koroner pada OSAHS.
(1) Perkembangan hipoksia dan hiperkapnia;
(2) Hipoksia intermiten dan stres oksidatif yang diinduksi oleh reperfusi iskemia;
(3) Penurunan SaO2 merangsang sekresi eritropoietin ginjal, menyebabkan peningkatan viskositas darah;
(4) Pasien OSAHS berada dalam keadaan pra-trombotik;
(5) Peningkatan endotelin-1, vasokonstriktor darah, dan penurunan oksida nitrat, vasodilator;
(6) Aktivasi faktor inflamasi yang mempengaruhi metabolisme lipid.
Aritmia jantung
Hampir semua jenis aritmia diamati pada pasien dengan OSAHS, dengan peningkatan yang nyata pada kejadian aritmia yang timbul secara perlahan dan kematian jantung mendadak. Aritmia cenderung terjadi pada malam hari dan berkorelasi dengan tingkat keparahan OSAHS. Diperkirakan bahwa gangguan otonom, respons inflamasi dan kerusakan oksidatif, yang memengaruhi simpul sinus dan fungsi konduksi atrioventrikular, merupakan penyebab utama bradiaritmia pada pasien OSAHS. Aritmia lambat dapat meningkatkan kekentalan darah dan memperlambat aliran darah, yang dapat menyebabkan kegawatdaruratan jantung.
Studi menunjukkan bahwa tingkat kekambuhan setelah ablasi lebih dari dua kali lebih tinggi pada pasien dengan fibrilasi atrium yang dikombinasikan dengan OSAHS dibandingkan dengan pasien tanpa apnea tidur. Selain itu, hipoksaemia persisten, hiperkapnia, hipereksitabilitas simpatis, dan traksi atrium kiri dapat menimbulkan lesi baru dan menyebabkan kekambuhan AF. OSAHS merupakan prediktor independen kekambuhan AF dan pengobatan dengan CPAP dapat mengurangi risiko kekambuhan.
Gagal jantung kronis
Pada pasien gagal jantung kronis, apnea tidur sangat lazim terjadi dan dapat memperparah gagal jantung kronis. Apnea tidur sentral paling sering terlihat pada pasien dengan gagal jantung kronis.
Mekanisme OSAHS dan apnea tidur sentral memengaruhi gagal jantung kronis adalah: peningkatan tekanan intratoraks negatif meningkatkan tekanan transmural ventrikel kiri dan meningkatkan afterload ventrikel kiri; peningkatan volume darah balik vena meningkatkan diameter internal ventrikel kanan, menggeser septum ke kiri dan mencegah pengisian ventrikel kiri serta menurunkan kepatuhan ventrikel kiri, sehingga mengurangi preload; penurunan curah jantung per denyut, berkurangnya suplai oksigen, dan peningkatan iskemia miokard, yang dapat memicu atau memperparah gagal jantung kronis dalam jangka panjang. Gagal jantung kronis.
Peningkatan rangsangan simpatis dan vasokonstriksi perifer pada pasien apnea tidur dan peningkatan curah jantung setelah penghentian apnea meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer, menyebabkan peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba dan peningkatan denyut jantung, meningkatkan beban jantung dan meningkatkan konsumsi oksigen miokard. Kondisi eksitasi simpatis yang berkelanjutan mendorong pelepasan katekolamin, yang mempercepat renovasi miokard dan menginduksi aritmia.
Stroke
OSAHS merupakan faktor risiko independen untuk stroke, dan apnea tidur sentral terdeteksi pada sekitar 7% pasien stroke. Penelitian telah menunjukkan bahwa pasien dengan OSAHS memiliki 4,33 kali lebih banyak stroke iskemik dan 1,98 kali lebih banyak morbiditas dan mortalitas dibandingkan kontrol; proporsi pasien stroke dengan OSAHS juga secara signifikan lebih tinggi dan meningkatkan tingkat keparahan OSAHS. Tindak lanjut dari 106 pasien lansia dengan OSAHS sedang hingga berat menemukan bahwa penggunaan CPAP untuk apnea tidur bersamaan dengan pengobatan penyakit yang mendasari mengurangi risiko kejadian kardiovaskular dan serebrovaskular, sehingga meningkatkan prognosis.
Sistem pernapasan
Terdapat kekurangan studi epidemiologi yang besar mengenai kejadian hipertensi pulmonal pada pasien dengan OSAHS, tetapi sebuah studi tahun 2009 menemukan bahwa kejadian hipertensi pulmonal pada pasien dengan OSAHS ringan hingga sedang yang dikombinasikan dengan keterbatasan aliran udara sedang adalah 70%, dengan sekitar 33% dari pasien tersebut memiliki hipertensi pulmonal yang parah, dan angka kematian secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan OSAHS yang dikombinasikan dengan hipertensi pulmonal.
Hipertensi pulmonal pada OSAHS dapat dikaitkan dengan hipoksia intermiten, obesitas, ekspresi endotelin-1 yang tinggi, disfungsi endotel, efek mekanis dari pernapasan yang diekspresikan, dan refleks konstriksi akibat terbangun di malam hari yang berulang. Pengobatan OSAHS memperbaiki gejala klinis dan secara efektif mengurangi tekanan arteri paru dan resistensi pembuluh darah paru.
Prevalensi asma pada pasien dengan OSAHS adalah 35,1%, sementara 37% pasien dengan asma memiliki kebiasaan mendengkur dan 40% memiliki kemungkinan besar mengalami OSAHS, yang kejadiannya terkait dengan tingkat keparahan asma. pasien dengan OSAHS memiliki gangguan mekanisme koagulasi dan kerusakan endotel, yang mengarah pada peningkatan insiden emboli paru. Pasien dengan OSAHS yang dikombinasikan dengan penyakit paru obstruktif kronik memiliki hipoksemia dan hiperkapnia yang lebih parah, menjadi predisposisi hipertensi pulmonal, peningkatan status inflamasi, serta peningkatan morbiditas dan mortalitas.
Kelainan metabolik
Insiden OSAHS secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan sindrom metabolik, dan insiden peningkatan glukosa puasa, resistensi insulin, dan diabetes jauh lebih tinggi pada OSAHS dibandingkan dengan populasi yang sehat. Penelitian telah menunjukkan bahwa OSAHS secara independen terkait dengan resistensi insulin. Dislipidemia lazim terjadi pada populasi OSAHS. Penelitian telah mengkonfirmasi bahwa hiperlipidemia pada pasien OSAHS berhubungan dengan AHI, durasi apnea, SaO2 nokturnal, serta derajat dan durasi penurunan.
Pencernaan
Survei telah menunjukkan bahwa 50-76% pasien OSAHS mengalami refluks gastro-esofagus dan gejala refluks berkurang secara signifikan pada pasien OSAHS yang diobati dengan CPAP. Selain itu, OSAHS juga dapat menyebabkan kerusakan hati yang bersifat hipoksia.