Pankreatitis akut (AP) adalah penyakit yang ditandai dengan aktivasi enzim pankreas karena berbagai penyebab, diikuti oleh respons inflamasi lokal di pankreas, dengan atau tanpa perubahan fungsional pada organ lain. Secara klinis, sebagian besar pasien memiliki perjalanan yang dapat sembuh sendiri; 20-30% pasien memiliki perjalanan klinis yang agresif. Tingkat kematian secara keseluruhan adalah antara 5% dan -10%.
I. Terminologi dan definisi
Menurut sistem klasifikasi pankreatitis akut yang dikembangkan oleh Simposium Internasional tentang Pankreatitis Akut (Atlanta, AS, 1992) dan pedoman untuk pengelolaan pankreatitis akut yang dikeluarkan oleh Kongres Gastroenterologi Dunia (Bangkok, Thailand, 2002), dan dengan mempertimbangkan situasi spesifik di China, terminologi dan definisi pankreatitis akut ditetapkan dengan tujuan untuk memandu kerja klinis dan ilmiah serta menstandarkan terminologi akademik di bidang ini.
(I) Terminologi klinis
Pankreatitis akut (AP) ditandai secara klinis oleh nyeri perut akut dan persisten (kadang-kadang tanpa nyeri perut), peningkatan aktivitas serum amilase lebih besar dari/sama dengan tiga kali batas atas normal, dan pencitraan yang menunjukkan perubahan morfologis pada pankreas dengan/tanpa menyingkirkan penyakit lain. Mungkin/tidak tampak adanya disfungsi organ lainnya. Dalam kasus yang jarang terjadi, aktivitas serum amilase normal atau sedikit meningkat.
Skor Ranson < 3, atau skor APACHE-II < 8, atau klasifikasi CT A, B, C.
Pankreatitis akut berat (SAP) memiliki manifestasi klinis dan perubahan biokimia pankreatitis akut dengan salah satu dari berikut ini: komplikasi lokal (nekrosis pankreas, pseudokista, abses pankreas); kegagalan organ; skor Ranson ≥ 3; skor APACHE-II ≥ 8; klasifikasi CT D, E.
(ii) Istilah-istilah lain
Pengumpulan cairan akut terjadi di awal perjalanan penyakit ketika cairan terakumulasi di pankreas atau kompartemen pankreas peripankreas atau distal dan tidak memiliki selubung yang utuh.
nekrosis pankreas jaringan pankreas tak bernyawa atau jaringan lemak peripankreas pada CT yang disempurnakan.
Pseudokista adalah akumulasi cairan dengan selubung non-epitel yang utuh yang mengandung sekresi pankreas, jaringan granulasi dan jaringan fibrosa. Paling sering terjadi setelah 4 minggu pankreatitis akut.
Abses pankreas adalah akumulasi nanah di dalam atau di sekitar pankreas, yang dikelilingi oleh dinding kistik berserat.
Penyebab pankreatitis akut
Penyebab pankreatitis akut sangat banyak dan terdapat perbedaan regional. Berdasarkan diagnosis pankreatitis akut yang telah dikonfirmasi, penyebabnya harus diklarifikasi sebanyak mungkin dan upaya harus dilakukan untuk menghilangkan penyebabnya untuk mencegah kekambuhan.
(i) Penyebab umum
Penyakit batu empedu (termasuk batu mikro saluran empedu), alkohol, hiperlipidaemia.
(ii) Etiologi lainnya
Kerusakan sfingter papiler jugularis, obat-obatan dan toksin, pasca-ERCP, divertikulum papiler paraduodenal, traumatik, hiperkalemia, pasca-operasi abdomen, pembelahan pankreas, kanker peripoten, kanker pankreas, vaskulitis, infeksi (coxsackievirus, virus gondong, HIV, ascariasis), autoimun (lupus eritematosus sistemik, sindrom pengeringan), defisiensi alpha1-antitrypsin, dll.
(iii) Mereka yang etiologinya tidak dapat ditentukan oleh penyelidikan klinis dan pencitraan, biokimia dan lainnya disebut idiopatik.
(iii) Investigasi penyebab pankreatitis akut
Lakukan anamnesis medis secara terperinci: termasuk riwayat keluarga, riwayat medis di masa lalu, riwayat asupan alkohol, riwayat penggunaan narkoba, dll. Menghitung indeks massa tubuh (BMI).
Investigasi dasar: serum amilase, tes fungsi hati, pengukuran lipid dan glukosa darah, pengukuran kalsium; USG abdomen.
Investigasi mendalam: tes virus, tes penanda autoimun, tes penanda tumor (CEA, CA19-9), CT scan (CT yang disempurnakan jika perlu), ERCP/MRCP, endoskopi ultrasonografi (EUS), manometri sfingter papiler (jika perlu), tes fungsi eksokrin pankreas, dll.
IV. Proses diagnostik pankreatitis akut
(I) Manifestasi klinis pankreatitis akut
Nyeri perut adalah gejala utama pankreatitis akut, terletak di perut bagian atas, sering menjalar ke punggung, sebagian besar serangan akut, persisten, beberapa tanpa nyeri perut. Ini mungkin disertai mual dan muntah. Demam sering timbul akibat peradangan akut, infeksi sekunder jaringan nekrotik pankreas, atau infeksi jamur sekunder. Demam dan penyakit kuning paling sering terlihat pada pankreatitis bilier.
Selain itu, pankreatitis akut dapat dikaitkan dengan komplikasi sistemik berikut ini: takikardia dan hipotensi, atau syok; atelektasis paru, efusi pleura, dan gagal napas, yang telah terbukti berhubungan erat dengan tingkat keparahan pankreatitis akut dan menunjukkan prognosis yang buruk; oliguria dan gagal ginjal akut; tinnitus, diplopia, delirium, gangguan bicara dan kekakuan anggota badan, koma dan tanda-tanda ensefalopati pankreas lainnya, yang dapat terjadi setelah onset penyakit. Hal ini bisa terjadi lebih awal setelah timbulnya penyakit atau selama fase pemulihan.
Dalam kasus ringan, hanya ada nyeri tekan ringan, tetapi dalam kasus yang parah, mungkin ada tanda-tanda iritasi peritoneal, asites, tanda Grey-Turner dan tanda Cullen. Dalam kasus yang jarang terjadi, hipertensi portal dan splenomegali dapat terjadi akibat emboli vena limpa. Jarang, terdapat nekrosis kolon transversal. Massa mungkin teraba di perut akibat akumulasi cairan atau pembentukan pseudokista. Tanda-tanda lain mungkin ada, yang merupakan karakteristik dari komplikasi yang sesuai.
(ii) Tes tambahan
1. Tes enzimatik serum: Signifikansi klinis penentuan amilase serum ditekankan, dan perubahan amilase urin hanya untuk referensi. Aktivitas amilase serum tidak berkorelasi dengan penyakit. Penentuan apakah seorang pasien terbuka untuk diet atau tingkat penyakitnya tidak dapat hanya didasarkan pada apakah serum amilase telah turun menjadi normal, tetapi harus dinilai secara komprehensif. Serum amilase yang tinggi secara persisten harus diperhatikan untuk: penyakit berulang, komplikasi pseudokista atau abses, dugaan batu atau tumor, insufisiensi ginjal, makroamylasaemia, dll. Perhatian harus diberikan untuk mengidentifikasi kondisi abdomen akut lainnya yang menyebabkan peningkatan serum amilase. Pengukuran aktivitas serum lipase secara klinis penting, terutama ketika aktivitas serum amilase telah turun menjadi normal atau ketika penyebab lain dari peningkatan aktivitas serum amilase hadir, dan aktivitas serum lipase adalah pelengkap. Demikian pula, aktivitas serum lipase tidak berkorelasi positif dengan tingkat keparahan penyakit.
2. Penanda serum: Protein C-reaktif (CRP) direkomendasikan. CRP > 150 mg/L pada 72 jam setelah onset menunjukkan kemungkinan nekrosis jaringan pankreas. Peningkatan kadar serum interleukin-6 (IL-6) yang diukur secara dinamis menunjukkan prognosis yang buruk.
3. Pencitraan diagnostik: Pemeriksaan ultrasonografi pada 24 hingga 48 jam setelah timbulnya penyakit pada awalnya dapat menentukan perubahan morfologi jaringan pankreas, dan juga membantu menentukan adanya penyakit saluran empedu, tetapi karena pengaruh akumulasi gas di saluran pencernaan selama pankreatitis akut, penilaian akurat dari pankreatitis akut seringkali tidak dapat dilakukan.
CT scan direkomendasikan sebagai metode pencitraan standar untuk diagnosis pankreatitis akut. CT yang disempurnakan (CE-CT) atau CT yang disempurnakan secara dinamis dilakukan bila diperlukan.
Nilai A-E menurut tingkat keparahan peradangan.
Kelas A: pankreas normal.
Kelas B: perubahan parenkim pankreas. Hal ini mencakup pembesaran kelenjar lokal atau difus.
Tingkat C: Perubahan inflamasi parenkim dan perifer pankreas dengan eksudat peripankreas ringan.
Tingkat D: Eksudat peripankreas yang signifikan selain tingkat C, dengan akumulasi cairan tunggal di dalam parenkim atau area peripankreas.
Tingkat E: akumulasi cairan intra dan ekstra pankreas yang ekstensif, termasuk nekrosis pankreas dan lemak, dan abses pankreas.
Grade A – C: pankreatitis akut ringan secara klinis; Grade D? Grade E: pankreatitis akut yang parah secara klinis.
Rekomendasi.
(1) Pentingnya presentasi klinis dalam diagnosis pankreatitis akut harus ditekankan. Nyeri perut bagian atas-tengah yang persisten, peningkatan serum amilase dan perubahan pencitraan, tidak termasuk penyakit lain, merupakan diagnostik penyakit ini.
(2) Istilah “pankreatitis akut sedang” atau “kecenderungan pankreatitis akut parah” tidak lagi digunakan secara klinis.
(3) Perhatian klinis harus diberikan pada kemungkinan bahwa beberapa pasien dengan pankreatitis akut dapat berubah dari “pankreatitis akut ringan” menjadi “pankreatitis akut berat”. Oleh karena itu, kondisi tersebut harus dipantau secara dinamis. Selain indikator Ranson dan indikator APACHE-II, indikator berharga lainnya termasuk: indeks massa tubuh lebih dari 28 kg/m2; eksudat pleura, terutama efusi pleura bilateral; CRP > 150 mg/L setelah 72 jam dan terus meningkat, dll. Ini semua adalah indikator klinis yang berharga untuk menilai tingkat keparahan.
V. Prinsip-prinsip manajemen pankreatitis akut
(a) Pengobatan dan pemantauan pada tahap awal penyakit
Tujuannya adalah untuk memperbaiki gangguan air dan elektrolit, mendukung pengobatan dan mencegah komplikasi lokal dan sistemik. Isi meliputi: pengukuran darah rutin, pengukuran urin rutin, pengukuran darah samar tinja, pengukuran fungsi ginjal, pengukuran fungsi hati; pengukuran glukosa darah; pemantauan jantung; pemantauan tekanan darah; analisis gas darah; pengukuran elektrolit serum; rontgen dada; pengukuran tekanan vena sentral. Pengamatan dinamis terhadap tanda-tanda perut dan perubahan suara usus. Output urin 24 jam dan perubahan volume dicatat. Ini dapat dipilih sesuai dengan kondisi pasien. Puasa rutin dan dekompresi gastrointestinal harus dilakukan pada kasus distensi abdomen yang parah dan obstruksi usus paralitik. Diet terbuka dapat dipertimbangkan ketika nyeri perut pasien berkurang/teratasi, distensi abdomen berkurang/teratasi dan motilitas usus pulih/atau sebagian pulih, dimulai dengan diet berbasis karbohidrat dan secara bertahap beralih ke diet rendah lemak, tanpa menggunakan aktivitas serum amilase yang tinggi atau rendah sebagai kondisi yang diperlukan untuk diet terbuka.
(ii) Rehidrasi cairan
Jumlah rehidrasi mencakup kebutuhan basal dan jumlah cairan yang mengalir ke dalam ruang jaringan. Perhatian harus diberikan pada infus zat koloid dan suplementasi elemen dan vitamin.
(iii) Analgesia
Pertimbangkan pengobatan analgesik dalam kasus nyeri parah. Di bawah pengamatan ketat, quatidine hydrochloride (dulcolax) dapat diberikan. Morfin atau antagonis reseptor kolinergik seperti atropin, 654-2, dll. Tidak dianjurkan karena yang pertama menyempitkan sfingter Oddi dan yang terakhir menginduksi atau memperburuk kelumpuhan usus.
(iv) Penghambatan sekresi eksokrin pankreas dan aplikasi penghambat enzim pankreas
Penghambat pertumbuhan dan analognya (octreotide) dapat bertindak dengan secara langsung menghambat sekresi eksokrin pankreas dan dianjurkan untuk digunakan dalam pengobatan pankreatitis akut yang parah. Penggunaan Octreotide: dosis pertama 0,1 mg dengan cara didorong, diikuti dengan terapi pemeliharaan 25 μg hingga 50 μg/jam. Antagonis reseptor H2 dan penghambat pompa proton (PPI) dapat secara tidak langsung menghambat sekresi pankreas dengan menghambat sekresi asam lambung dan, selain itu, dapat mencegah perkembangan ulkus stres dan oleh karena itu direkomendasikan pada pankreatitis akut yang parah. pankreatitis akut. Aplikasi protease inhibitor awal dan memadai dianjurkan, dan persiapan seperti gabapentin dapat digunakan.
(v) Penerapan zat vasoaktif
Karena gangguan mikrosirkulasi memainkan peran penting dalam perkembangan pankreatitis akut, terutama pankreatitis akut yang parah, maka dianjurkan untuk menggunakan obat-obatan yang meningkatkan mikrosirkulasi di pankreas dan organ lainnya, seperti preparat prostaglandin E1, preparat antagonis faktor pengaktifan trombosit, preparat salvia, dll.
(vi) Aplikasi antibiotik
Penggunaan antibiotik secara rutin tidak dianjurkan untuk pankreatitis akut non-biliaris ringan. Antibiotik harus digunakan secara rutin untuk pankreatitis akut ringan yang berasal dari empedu, atau untuk pankreatitis akut yang parah. Agen penyebab infeksi pankreas terutama adalah bakteri Gram-negatif dan bakteri anaerob dan bakteri penghuni usus lainnya. Aplikasi antibiotik harus mengikuti tiga prinsip utama: spektrum antibakteri didominasi oleh bakteri Gram-negatif dan anaerob, kelarutan lipid yang kuat, dan efektif dalam melintasi sawar darah-pankreas. Oleh karena itu, metronidazol yang dikombinasikan dengan kuinolon direkomendasikan sebagai obat lini pertama, dan jika tidak efektif, harus diganti dengan Imipenem atau kursus 7 hingga 14 d tergantung pada hasil sensitivitas obat. Diagnosis infeksi bakteri sekunder pada organ ekstra pankreas harus diperhatikan, dan antibiotik harus dipilih sesuai dengan sensitivitas obat. Jika demam dan manifestasi lainnya tidak dapat dijelaskan secara klinis oleh infeksi bakteri, kemungkinan infeksi jamur harus dipertimbangkan dan obat antijamur dapat diterapkan secara empiris, bersama dengan kultur jamur darah atau cairan tubuh.
(vii) Dukungan nutrisi
Pada pasien dengan pankreatitis akut ringan, hanya puasa jangka pendek yang diperlukan, sehingga nutrisi enteral atau parenteral tidak diperlukan. Untuk pasien dengan pankreatitis akut yang parah, nutrisi parenteral sering diberikan terlebih dahulu, biasanya selama 7 hingga 10 hari, dan kemudian nutrisi enteral dipertimbangkan ketika penyakitnya dalam remisi. Mulai nutrisi enteral dengan densitas energi 4,187 J/ml dengan menempatkan selang makanan hidung di bawah ligamen Treitz dan secara bertahap tingkatkan jumlahnya jika dapat ditoleransi. Harus berhati-hati untuk melengkapi dengan preparat glutamin. Secara umum, pasien dengan SAP membutuhkan antara 8.000 dan 10.000 kJ/d kalori, 50-60% dari gula, 15-20% dari protein dan 20-30% dari lipid; pada pasien hiperlipidaemik, suplementasi zat lemak harus dikurangi. Ketika nutrisi enteral diberikan, harus diperhatikan apakah nyeri perut pasien, kelumpuhan usus, tekanan perut, dan tanda-tanda pankreatitis lainnya memburuk, dan elektrolit, lipid darah, glukosa darah, bilirubin total, dan leukosit serum harus diperiksa secara teratur. (viii) Pencegahan dan pengobatan
(H) Pencegahan dan pengobatan gagal usus
Untuk pasien dengan SAP, tanda-tanda perut dan pergerakan usus harus diamati secara ketat dan perubahan bunyi usus harus dipantau. Berikan obat pro-intestinal motilitas awal, termasuk rhubarb mentah, magnesium sulfat dan laktulosa; berikan preparat mikro-ekologi untuk mengatur flora bakteri usus: oleskan preparat glutamin untuk melindungi sawar mukosa usus. Pada saat yang sama, obat-obatan herbal Tiongkok, seperti nitrat kulit, dapat diterapkan secara eksternal. Memulai kembali diet atau nutrisi enteral sedini mungkin, jika kondisinya memungkinkan, penting untuk pencegahan kegagalan usus.
(ix) Pengobatan herbal Tiongkok
Herbal tunggal, seperti rhubarb mentah, dan sediaan majemuk, seperti Qing Pancreatic Tang dan Da Cheng Qi Tang plus atau minus, telah terbukti efektif dalam praktik klinis.
(x) Pengobatan endoskopi pankreatitis akut (ABP yang berasal dari empedu)
Direkomendasikan bahwa di unit-unit yang tersedia, drainase nasobilier atau EST di bawah ERCP harus dilakukan pada ABP yang dicurigai atau terbukti yang memenuhi indeks penyakit berat dan/atau memiliki kolangitis, ikterus, saluran empedu umum yang melebar, atau awalnya dinilai sebagai pankreatitis tipe sederhana tetapi memburuk selama pengobatan konservatif.
(xi) Penanganan komplikasi
ARDS adalah komplikasi serius dari pankreatitis akut. Penatalaksanaannya meliputi ventilasi mekanis dan aplikasi glukokortikoid dosis tinggi dan jangka pendek, seperti metilprednisolon, dan lavage alveolar bronkoskopi jika perlu. Gagal ginjal akut diobati terutama dengan perawatan suportif, stabilisasi parameter hemodinamik dan, jika perlu, dialisis. Hipotensi dikaitkan dengan sirkulasi hiperkinetik dan penatalaksanaannya meliputi pemantauan hemodinamik yang ketat, rehidrasi intravena dan, jika perlu, obat vasoaktif. Heparin harus digunakan dalam kasus koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Pada pankreatitis akut dengan akumulasi cairan pankreas, sebagian akan berkembang menjadi pseudokista. Jika pseudokista pankreas berdiameter > 6 cm dan terdapat tekanan dan tanda-tanda klinis, drainase tusukan atau drainase bedah diindikasikan. Abses pankreas merupakan indikasi mutlak untuk intervensi bedah. Untuk perdarahan gastrointestinal bagian atas, agen pengendali asam seperti H2 receptor blocker dan proton pump inhibitor dapat digunakan.
(xii) Perawatan bedah
Intervensi bedah dipertimbangkan di bawah pengamatan ketat dalam kasus infeksi sekunder jaringan nekrotik pankreas. Pada kasus yang parah, perawatan intensif dan pengobatan konservatif intensif dianjurkan sebagai indikasi untuk perawatan bedah, atau laparotomi, ketika kondisi pasien tetap tidak stabil atau memburuk lebih lanjut.