Pankreatitis akut adalah reaksi inflamasi di mana enzim pankreas diaktifkan di pankreas karena berbagai etiologi yang menyebabkan pencernaan sendiri, edema, perdarahan dan bahkan nekrosis jaringan pankreas. Hal ini ditandai dengan nyeri epigastrium akut, mual, muntah, demam dan peningkatan enzim pankreas darah. Luasnya lesi bervariasi, dengan oedema pankreas yang mendominasi pada kasus yang lebih ringan, yang secara klinis umum terjadi dan sering sembuh sendiri, dengan prognosis yang baik, juga dikenal sebagai pankreatitis akut ringan. Dalam sejumlah kecil kasus yang parah, pankreas mengalami hemoragik dan nekrotik, seringkali dengan komplikasi seperti infeksi, peritonitis dan syok, dengan tingkat kematian yang tinggi.
Deskripsi penyakit.
Pankreatitis akut adalah jenis abdomen akut yang relatif umum, dan kejadiannya adalah bentuk abdomen akut ke-3 sampai ke-5 yang paling umum. Lebih dari 80% pasien ini memiliki kondisi ringan, yaitu pankreatitis oedematosa akut, yang dapat disembuhkan secara non-operatif dan pada dasarnya merupakan kondisi medis. 10% pasien memiliki pankreatitis parah, yaitu pankreatitis nekrosis hemoragik akut, di mana peradangan pankreas tidak reversibel atau dapat sembuh sendiri, dan sering kali memerlukan pembedahan dan harus dianggap sebagai kondisi bedah.
Karena pemahaman tentang pankreatitis akut lebih maju dari sebelumnya, teknik diagnostik dan metode pengobatan telah lebih berkembang dan telah menjadi minat besar bagi ahli bedah, sementara tingkat kematian tetap tinggi pada 30-60% dan rentan terhadap berbagai komorbiditas serius, yang merupakan tantangan serius bagi ahli bedah.
Banyak laporan yang menunjukkan bahwa ada kecenderungan peningkatan penyakit ini dari tahun ke tahun, terkait dengan meningkatnya insiden penyakit bilier dan meningkatnya kesadaran di antara para dokter. Pankreatitis akut lebih sering terjadi pada wanita daripada pria, dengan rasio pria dan wanita 1:1,7. Hal ini dapat dilihat pada semua usia, tetapi lebih sering terjadi pada orang berusia 20 hingga 50 tahun. Namun demikian, ada juga beberapa hubungan antara usia onset dan etiologi, misalnya, pankreatitis yang disebabkan oleh cacing gelang lebih sering terjadi pada anak-anak, dan seiring dengan meningkatnya harapan hidup manusia dan meningkatnya insiden penyakit batu empedu, usia onset juga akan meningkat.
Klasifikasi penyakit.
Perubahan patologis pada pankreatitis akut umumnya diklasifikasikan ke dalam dua jenis.
1. Tipe oedematous akut.
Secara kasar, pankreas terlihat membesar, edematous, lobulasi samar-samar dan rapuh, dengan lesi yang melibatkan sebagian atau seluruh pankreas dan sejumlah kecil nekrosis lemak di sekitar pankreas. Pemeriksaan histologis menunjukkan edema interstitial, kongesti dan infiltrasi sel inflamasi, dengan nekrosis lemak belang-belang yang tersebar, tanpa nekrosis parenkim pankreas yang jelas dan perdarahan.
2. Tipe nekrotik akut.
Presentasi kotor berwarna coklat kemerahan atau coklat keabu-abuan dengan area perdarahan segar dan hilangnya struktur lobulasi. Terdapat fokus nekrosis lemak yang lebih besar yang tersebar di pankreas dan jaringan peripankreas seperti omentum mayor, yang disebut bintik sabun kalsium. Penyakit yang lebih lama mungkin dipersulit oleh abses, pseudokista atau pembentukan fistula. Secara mikroskopis, nekrosis jaringan pankreas terutama nekrosis koagulatif dengan hilangnya struktur seluler. Fokus nekrotik dikelilingi oleh infiltrasi sel inflamasi. Flebitis, limfangitis, trombosis dan nekrosis hemoragik sering terjadi.
Dalam beberapa kasus, mungkin terdapat asites kimiawi, cairan pleura dan efusi perikardial akibat tumpahan cairan pankreas dan kerusakan pembuluh darah, dengan kecenderungan untuk mengembangkan infeksi bakteri sekunder. Pada sindrom gangguan pernapasan akut, dapat terjadi edema paru, perdarahan paru dan pembentukan membran hialin paru. Perubahan patologis seperti glomerulopati, nekrosis tubular, emboli lemak dan koagulasi intravaskular difus juga dapat terlihat.
Patogenesis.
Ada banyak penyebab pankreatitis akut. Penyebab umum termasuk penyakit batu empedu, konsumsi alkohol berat dan makan berlebihan.
1. Kolelitiasis dan penyakit saluran empedu.
Penyakit batu empedu, infeksi saluran empedu atau cacing gelang saluran empedu dapat menyebabkan pankreatitis akut, dengan penyakit batu empedu yang paling umum. Pankreatitis akut dan batu empedu sangat erat kaitannya, karena secara anatomi sekitar 70% hingga 80% saluran pankreas dan saluran empedu umum menyatu ke dalam saluran umum yang terbuka di perut duodenum, begitu batu tertanam di perut duodenum, akan menyebabkan pankreatitis dan kolangitis hulu, yaitu, “teori saluran umum”.
Saat ini, ada mekanisme lain selain “saluran umum”, yang dapat dirangkum sebagai berikut
(1) obstruksi: karena penyebab stenosis jugularis yang disebutkan di atas atau (dan) kejang sfingter Oddi, tekanan dalam saluran empedu melebihi tekanan dalam saluran pankreas (tekanan intrapankreas normal lebih tinggi daripada tekanan intrabilier), mengakibatkan aliran balik empedu ke dalam saluran pankreas dan menyebabkan pankreatitis akut.
(2) Ketidakcukupan sfingter Oddi: kerusakan saluran empedu umum, perut jugularis dalam migrasi batu empedu, dll. Atau peradangan saluran empedu menyebabkan relaksasi sementara sfingter Oddi, yang memungkinkan refluks cairan duodenum yang kaya akan enterokinase ke dalam saluran pankreas, merusak saluran pankreas.
(3) Racun bakteri, asam empedu bebas, bilirubin non-konjugasi dan lysophosphatidylcholine selama peradangan bilier juga dapat menyebar ke pankreas melalui cabang lalu lintas limfatik interstitial biliopankreatik, mengaktifkan enzim pankreas dan menyebabkan pankreatitis akut.
2. Konsumsi alkohol berat dan makan berlebihan.
Mekanisme pankreatitis akut yang disebabkan oleh konsumsi alkohol berat.
Etanol menginduksi peningkatan sekresi eksokrin pankreas dengan menstimulasi sekresi asam lambung dan menyebabkan sekresi sekretin pankreas dan kolesistokinin (CCK).
(ii) Stimulasi spasme sfingter Oddi dan edema papilla duodenum, yang menghambat drainase getah pankreas dan meningkatkan tekanan duktus intra-pankreas.
(3) Pecandu alkohol jangka panjang sering kali mengalami peningkatan kandungan protein dalam cairan pankreas, yang dapat dengan mudah mengendap dan membentuk sumbat protein, yang mengakibatkan drainase cairan pankreas yang buruk.
Makan berlebihan membuat sejumlah besar chyme masuk ke duodenum dalam waktu singkat, menyebabkan papilledema dan spasme sfingter Oddi, sementara merangsang sejumlah besar jus pankreas dan sekresi empedu, yang menyebabkan pankreatitis akut karena ekskresi jus pankreas dan empedu yang buruk.
3. Obstruksi saluran pankreas.
Batu saluran pankreas atau cacing gelang, stenosis saluran pankreas, tumor, dan lain-lain, dapat menyebabkan penyumbatan saluran pankreas. Ketika sekresi cairan pankreas tinggi, tekanan internal dalam saluran pankreas meningkat, menyebabkan cabang-cabang kecil saluran pankreas dan vesikel pankreas pecah, dan cairan pankreas dan enzim pencernaan bocor ke dalam interstitium, menyebabkan pankreatitis akut. Pada skizofrenia pankreas, ketika perkembangan embrio pankreas tidak normal, sebagian besar disebabkan oleh drainase cairan pankreas yang buruk dari sebagian besar pankreas oleh duktus parapankreas melalui kepala parapapiler yang sempit karena kesempitan relatifnya.
4. Pembedahan dan trauma.
Pembedahan perut, terutama pembedahan pankreatikobilier atau lambung, dan memar perut tumpul dapat secara langsung atau tidak langsung merusak jaringan pankreas dan suplai darah ke pankreas yang menyebabkan pankreatitis. setelah pemeriksaan ERCP, beberapa dapat terjadi karena injeksi berulang agen kontras atau tekanan injeksi yang tinggi.
5. Gangguan endokrin dan metabolisme.
Setiap penyebab hiperkalsemia, seperti tumor paratiroid dan kelebihan vitamin D, dapat menyebabkan kalsifikasi duktus pankreas, batu intra-duktal yang menyebabkan drainase cairan pankreas yang buruk, dan bahkan pecahnya duktus pankreas. Hiperkalsemia juga dapat menstimulasi, peningkatan sekresi cairan pankreas dan meningkatkan aktivasi tripsinogen. Hiperlipidaemia karena sebab apa pun, seperti hiperlipidaemia familial, diperumit oleh pankreatitis akibat deposisi lipid dalam cairan pankreas atau dari emboli lemak ekstra pankreas. Pankreatitis akut juga kadang-kadang dapat terjadi pada kehamilan, koma diabetes dan sindrom uremik; pankreatitis pada kehamilan sebagian besar terjadi pada tahap pertengahan hingga akhir, tetapi dikombinasikan dengan kolelitiasis pada 90% kasus.
6. Infeksi.
Pankreatitis akut yang sekunder akibat penyakit infeksi akut sebagian besar ringan dan sembuh dengan sendirinya seiring dengan penyembuhan infeksi, seperti gondongan akut, mononukleosis infeksius, virus coxsackie, virus Echo dan infeksi Chlamydia pneumoniae. Hal ini mungkin sering disertai dengan peningkatan konsentrasi antibodi spesifik. Pankreatitis dapat terjadi pada kasus salmonella atau sepsis streptokokus.
7. Obat-obatan.
Penggunaan obat-obatan tertentu seperti diuretik thiazide, azathioprine, glukokortikoid, tetrasiklin, dan sulfonamid diketahui secara langsung dapat merusak jaringan pankreas dan dapat meningkatkan sekresi atau viskositas cairan pankreas, menyebabkan pankreatitis akut, sebagian besar terjadi pada 2 bulan pertama pengobatan dan belum tentu terkait dengan dosis.
8. Lainnya:
Faktor yang jarang terjadi meliputi ulkus tembus di belakang bulbus duodenum, divertikulitis duodenum yang berdekatan dengan papilla, sindrom agunan masukan setelah pembedahan lambung, transplantasi pasca-ginjal atau jantung, penyakit pembuluh darah dan faktor genetik. Meskipun ada banyak penyebab pankreatitis dan sebagian besar dapat diidentifikasi, namun masih ada 5-25% pankreatitis akut yang etiologinya tidak diketahui, yang disebut pankreatitis idiopatik.
Patogenesis:
Patogenesis pankreatitis akut belum sepenuhnya dijelaskan. Ada konsensus bahwa semua penyebab di atas, meskipun berbeda dalam patogenesisnya, memiliki patogenesis yang sama, yaitu teori bahwa pankreas mencerna dirinya sendiri. Ada dua bentuk enzim pencernaan yang disekresikan oleh pankreas normal: enzim yang aktif secara biologis seperti amilase, lipase dan ribonuklease; dan enzim tidak aktif dalam bentuk prekursor atau zymogen, seperti tripsinogen, kimotripsinogen, prafosfolipase, preelastase, zymogen pelepas kinin dan prehidroksipeptidase.
Dalam kondisi normal, sebagian besar enzim pankreas yang disintesis adalah zymogen yang tidak aktif, butiran zymogen diisolasi dari sitoplasma dan saluran pankreas dari vesikel pankreas mengandung zat penghambat tripsin yang menonaktifkan sejumlah kecil enzim yang aktif secara biologis atau pra-aktif. Ini adalah pertahanan fisiologis pankreas untuk menghindari pencernaan sendiri. Biasanya, ketika getah pankreas memasuki duodenum, pertama-tama getah pankreas mengaktifkan tripsinogen di bawah aksi kinase usus untuk membentuk tripsin, yang pada gilirannya mengaktifkan berbagai enzim pencernaan pankreas menjadi enzim pencernaan yang aktif secara biologis untuk pencernaan makanan.
Mekanisme yang terkait dengan teori pencernaan otomatis.
(i) Berbagai faktor patogenik menyebabkan aktivasi enzimogen dalam alveolinya dan terjadi reaksi berantai pencernaan otomatis pankreas;
(ii) peningkatan permeabilitas di dalam saluran pankreas, yang memungkinkan enzim pankreas aktif bocor ke dalam jaringan pankreas dan memperburuk peradangan pankreas. Keduanya dapat bertindak secara berurutan dalam perkembangan pankreatitis akut.
Setelah berbagai enzim pencernaan telah diaktifkan, di antara enzim pengaktif yang memainkan peran utama adalah fosfolipase A2, enzim pelepas kinin atau diastase pankreas, elastase dan lipase. Fosfolipase Az memecah fosfolipid dalam membran sel dengan melibatkan sejumlah kecil asam empedu, menghasilkan lisofosfatidilkolin dan lisofosfatidik ceruloplasmin, yang efek sitotoksiknya menyebabkan nekrosis koagulatif parenkim pankreas, nekrosis jaringan adiposa dan hemolisis.
Enzim pelepas kinin mengubah kininogen menjadi bradikinin dan kinin pankreas, menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas, yang mengakibatkan oedema dan syok. Elastase melarutkan serat elastis pembuluh darah yang menyebabkan perdarahan dan trombosis. Lipase terlibat dalam nekrosis dan pencairan lemak di dalam dan di sekitar pankreas. Enzim-enzim pencernaan ini bekerja sama untuk menyebabkan lesi pada parenkim pankreas dan jaringan yang berdekatan, dan kerusakan serta nekrosis sel pada gilirannya mendorong pelepasan enzim pencernaan, membentuk lingkaran setan.
Studi terbaru mengungkapkan bahwa pada pankreatitis akut, serangkaian mediator inflamasi diproduksi selama kerusakan jaringan pankreas, seperti radikal bebas oksigen, faktor pengaktifan trombosit, prostaglandin dan leukotrien, dll. Mediator inflamasi dan zat vasoaktif ini seperti oksida nitrat (No) dan tromboksan (TXAz) juga menyebabkan gangguan sirkulasi darah di pankreas, yang pada gilirannya dapat diangkut ke seluruh tubuh melalui sirkulasi darah dan saluran limfatik, menyebabkan banyak organ. Mediator dan zat vasoaktif ini seperti oksida nitrat (No) dan tromboksan (TXAz) juga menyebabkan gangguan sirkulasi di pankreas, yang pada gilirannya dapat diangkut ke seluruh tubuh melalui sirkulasi darah dan saluran limfatik, menyebabkan kerusakan pada beberapa organ dan menjadi penyebab beberapa komplikasi dan kematian pada pankreatitis akut.
Presentasi klinis
Pankreatitis akut sering terjadi setelah makan kenyang, makanan berlemak atau konsumsi alkohol. Beberapa pasien tidak memiliki penyebab untuk diidentifikasi. Presentasi klinis dan keparahan penyakit tergantung pada penyebabnya, jenis patologi dan ketepatan diagnosis dan pengobatan.
Gejala
1, nyeri perut adalah manifestasi utama dan gejala pertama penyakit, onset mendadak, bervariasi dalam tingkat keparahan, bisa berupa nyeri tumpul, nyeri seperti pisau, nyeri pengeboran atau kolik, persisten, mungkin memiliki eksaserbasi paroksismal, tidak dapat dihilangkan dengan antispasmodik gastrointestinal umum, dapat diperburuk dengan makan. Rasa sakitnya sebagian besar di perut bagian atas dan tengah, dan dapat menjalar ke punggung bawah. Nyeri perut oedematous akan hilang dalam 3 sampai 5 hari. Tipe nekrotik berkembang lebih cepat dan nyeri perut yang parah berlanjut untuk jangka waktu yang lebih lama dan dapat menyebabkan nyeri perut penuh karena penyebaran eksudat. Sangat sedikit pasien lansia dan lemah yang mungkin tidak mengalami nyeri perut atau nyeri perut ringan.
Mekanisme utama nyeri perut adalah.
(i) oedema akut pada pankreas, dengan peradangan yang merangsang dan menarik ujung saraf dalam selubungnya;
(ii) Eksudat inflamasi dari pankreas dan tumpahan cairan pankreas mengiritasi jaringan peritoneum dan retroperitoneal;
(iii) Peradangan pankreas yang melibatkan usus, menyebabkan distensi usus dan kelumpuhan usus;
(4) Nyeri yang disebabkan oleh obstruksi saluran pankreas atau kolesistitis atau kolelitiasis.
2. Mual, muntah dan perut kembung kebanyakan muncul setelah timbulnya penyakit, kadang-kadang cukup sering, dengan muntah makanan dan empedu, dan nyeri perut tidak berkurang setelah muntah. Ada juga distensi abdomen dan bahkan obstruksi usus paralitik.
3. Demam Sebagian besar pasien mengalami demam sedang atau lebih, yang berlangsung selama 3 sampai 5 hari. Jika demam berlanjut selama lebih dari seminggu dan tidak mereda atau meningkat dari hari ke hari, sel darah putih yang meningkat harus dicurigai sebagai infeksi sekunder, seperti abses pankreas atau infeksi saluran empedu.
4. Hipotensi atau syok sering terjadi pada pankreatitis parah. Penderita mudah tersinggung, kulit pucat, basah dan dingin, dll.; ada sangat sedikit syok yang bisa terjadi secara tiba-tiba, atau bahkan kematian mendadak. Penyebab utamanya adalah volume darah efektif yang tidak mencukupi, zat bradikinin menyebabkan vasodilatasi perifer, diperumit oleh perdarahan gastrointestinal.
5, air, elektrolit, keseimbangan asam basa dan gangguan metabolisme, yang sebagian besar memiliki berbagai tingkat dehidrasi, hipokalemia, sering muntah mungkin memiliki alkalosis metabolik. Pada kasus yang parah, juga terjadi dehidrasi dan asidosis metabolik, hipokalsemia (<2retool/L), beberapa dengan peningkatan glukosa darah, dan kadang-kadang ketoasidosis diabetik atau koma hiperosmolar. Tanda-tanda Tanda-tanda perut pada pasien dengan pankreatitis akut ringan adalah ringan dan sering tidak sesuai dengan tingkat nyeri perut yang dikeluhkan, mungkin ada distensi perut dan berkurangnya suara usus, tidak ada ketegangan otot dan nyeri rebound. 2. Pasien dengan pankreatitis akut yang parah memiliki nyeri tekanan epigastrium atau total abdomen yang signifikan, dan ketegangan otot perut, nyeri rebound, suara usus yang berkurang atau tidak ada, dan suara keruh yang bergerak mungkin ada, dan massa abdomen dengan nyeri tekanan yang signifikan dapat ditemukan ketika abses yang menyulitkan. Terdapat obstruksi usus paralitik dengan distensi abdomen yang ditandai, dan asites sebagian besar berdarah, dengan amilase yang meningkat secara nyata. Pada sebagian kecil pasien, kulit perut berwarna biru keabu-abuan gelap di kedua sisi perut akibat kebocoran enzim pankreas, jaringan nekrotik dan perdarahan ke dinding perut di sepanjang ruang peritoneal dan lapisan otot, yang disebut tanda Gre旷Turnet; Kulit di sekitar umbilikus mungkin memar, yang disebut tanda Cullen. Gangren dapat terjadi apabila saluran empedu umum dikompresi oleh batu dalam saluran empedu umum atau perut jugularis atau oleh oedema inflamasi pada kepala pankreas. Pada tahap selanjutnya, kehadiran gangren harus dianggap sebagai komplikasi abses pankreas atau pseudokista yang menekan saluran empedu umum atau sebagai akibat dari kerusakan hepatoseluler. Pasien dengan hipokalsemia yang menyebabkan kedutan pada tangan dan kaki adalah tanda prognosis yang buruk. Hal ini disebabkan oleh kombinasi asam lemak dari nekrosis jaringan lemak dalam jumlah besar dengan kalsium untuk membentuk kalsium asam lemak, yang mengkonsumsi kalsium dalam jumlah besar. Diagnosis dan diferensiasi Diagnosis sering kali dapat dibuat berdasarkan presentasi klinis yang khas dan tes laboratorium. Pada kasus ringan, diagnosis ditegakkan apabila pasien mengalami nyeri epigastrium yang parah dan persisten, mual, muntah, demam ringan, nyeri tekan epigastrium tanpa ketegangan otot perut, dan peningkatan yang signifikan dalam serum amilase dan/atau amilase urin, tidak termasuk kondisi perut akut lainnya. Kasus yang parah memiliki kriteria diagnostik pankreatitis akut ringan selain komplikasi lokal (nekrosis pankreas, pseudokista, abses) dan/atau kegagalan organ. Karena perjalanan pankreatitis parah sangat menyeramkan dan kompleks, berbagai sistem penilaian telah diusulkan baik secara nasional maupun internasional untuk memprediksi tingkat keparahan penyakit dan prognosisnya, yang kuncinya adalah memantau secara cermat perubahan penyakit dan tes laboratorium dalam waktu 48 atau 72 jam setelah onset untuk membuat penilaian yang komprehensif. Penting untuk membedakan antara pankreatitis ringan dan berat, karena prognosis klinis untuk masing-masing sangat berbeda. Tanda-tanda berikut ini harus diperlakukan sebagai pankreatitis parah. ① Tanda-tanda klinis: tanda-tanda syok seperti gelisah, ekstremitas dingin dan kulit bernoda; Tanda-tanda: tonisitas otot perut, tanda iritasi peritoneal, tanda Grey_Turner atau tanda Cullen; Tes laboratorium: penurunan signifikan kalsium darah di bawah 2 mmol/L, glukosa darah >11,2 mmol/L (tidak ada riwayat diabetes), penurunan mendadak amilase darah dan urin;
(iv) Tusukan abdomen diagnostik dengan asites dengan aktivitas amilase tinggi.
Pankreatitis akut harus dibedakan dari yang berikut ini.
(i) Perforasi akut tukak lambung
Riwayat ulkus yang lebih khas, peningkatan nyeri perut yang tiba-tiba, ketegangan otot perut, hilangnya turbinate hati, dan gas bebas di bawah diafragma pada x-ray dapat dibedakan.
(ii) Kolelitiasis dan kolesistitis akut
Riwayat kolik bilier, nyeri di perut kanan atas, sering menjalar ke bahu kanan, tanda Murphy positif, peningkatan ringan amilase darah dan urin, ultrasonografi dan kolangiografi sinar-x dapat memperjelas diagnosis.
(iii) Obstruksi usus akut
Nyeri perut bersifat paroksismal, dengan distensi abdomen, muntah, suara usus hiperaktif, suara udara di atas air, tidak ada kelelahan dan pola usus yang terlihat. Bidang cairan-gas terlihat pada rontgen perut.
(iv) Infark miokard
Ada riwayat penyakit arteri koroner dengan onset mendadak, kadang-kadang dengan nyeri terbatas pada perut bagian atas. EKG menunjukkan gambaran infark miokard dan peningkatan enzim jantung serum. Amilase darah dan urin normal.
Pengobatan penyakit
Sebagian besar pankreatitis akut adalah bentuk ringan dari pankreatitis akut dan sebagian besar dapat disembuhkan dengan 3 hingga 5 hari pengobatan agresif.
Tindakan pengobatan.
(1) Puasa;
Dekompresi gastrointestinal: jika perlu, selang nasogastrik harus dipasang untuk dekompresi gastrointestinal hisap terus-menerus, yang cocok bagi mereka yang mengalami nyeri perut yang parah, perut kembung dan muntah;
Cairan intravena, secara aktif mengisi kembali volume darah, menjaga keseimbangan air-elektrolit dan asam basa, dan memperhatikan untuk menjaga pasokan panas;
Anti nyeri: petidin dapat diberikan kepada mereka yang mengalami nyeri perut yang parah;
Antibiotik: Karena pankreatitis akut adalah peradangan kimiawi, maka antibiotik tidak diperlukan; namun, terjadinya pankreatitis akut di Tiongkok sering terkait dengan penyakit saluran empedu, sehingga lazim diterapkan secara klinis; jika dicurigai adanya infeksi gabungan, maka perlu digunakan;
(6) Terapi penekanan asam: aplikasi klinis antagonis reseptor Hz atau penghambat pompa proton biasanya diberikan secara intravena, yang diyakini dapat menghambat sekresi pankreas dengan menekan asam lambung dan memiliki efek mencegah ulkus stres.
Pankreatitis parah harus diobati dengan tindakan komprehensif dan resusitasi aktif, selain tindakan pengobatan di atas juga harus.
Pengobatan penyakit dalam
1, pemantauan jika memungkinkan harus dipindahkan ke unit perawatan intensif (ICU). Ambil tindakan yang tepat untuk kegagalan organ dan gangguan metabolisme.
2. Menjaga keseimbangan air dan elektrolit dan volume darah harus secara aktif diisi ulang dengan cairan dan elektrolit (kalium, natrium, kalsium, magnesium plasma) untuk mempertahankan volume darah yang efektif. Pasien yang sakit parah sering mengalami syok dan harus diberikan albumin, darah segar atau pengganti plasma.
3. Dukungan nutrisi sangat penting pada pasien dengan pankreatitis parah. Pada tahap awal, nutrisi parenteral total (TPN) umumnya digunakan; jika tidak ada obstruksi usus, intubasi jejunal harus dilakukan sedini mungkin untuk transisi ke nutrisi enteral (EN). Dukungan nutrisi dapat memperkuat penghalang mukosa usus dan mencegah translokasi bakteri usus yang menyebabkan nekrosis pankreas yang dikombinasikan dengan infeksi. Sediaan glutamin memiliki efek perlindungan pada penghalang mukosa usus dan dapat ditambahkan.
4. Antibiotik secara rutin digunakan pada pankreatitis parah untuk mencegah nekrosis pankreas dan infeksi gabungan. Pilihan antibiotik yang harus dipertimbangkan: antibiotik yang sensitif terhadap bakteri translokasi usus (Escherichia coli, Pseudomonas, Staphylococcus aureus, dll) dan memiliki permeabilitas yang baik ke pankreas. Lebih baik menggunakan kuinolon atau imipenem, dan kombinasi obat yang efektif melawan anaerob seperti metronidazol.
Infeksi jamur harus dipantau secara ketat pada tahap akhir penyakit, dan pengobatan antijamur empiris harus dilakukan jika perlu, dan kultur jamur dari spesimen darah dan cairan tubuh harus dilakukan.
5, mengurangi sekresi penghambat pertumbuhan cairan pankreas telah menghambat sekresi cairan pankreas dan enzim pankreas, menghambat peran sintesis enzim pankreas. Meskipun khasiatnya belum final, tetapi sebagian besar sarjana dalam negeri saat ini merekomendasikan penggunaan awal. Dosis penghambat pertumbuhan (somatostatin) adalah 250/~g/jam; analog penghambat pertumbuhan, octreotide, adalah 25-50 “g/jam, infus intravena terus menerus, pengobatan 3-7 hari.
6, penghambatan aktivitas enzim pankreas hanya digunakan pada tahap awal pankreatitis parah, tetapi kemanjurannya belum dapat dipastikan. Menghambat peptidase (aprotinin) dapat anti vasoprotein pankreas, sehingga bradikininogen tidak dapat diubah menjadi bradikinin, tetapi juga dapat menghambat protease, kimotripsin dan serotonin, 200.000 ~ 500.000 U / d, dalam 2 kali dilarutkan dalam larutan glukosa yang diteteskan secara intravena; gabexate (FoY, gabexate) dapat menghambat protease, vasoprotein, protrombin, elastase, dll., sesuai dengan kondisi, mulai setiap hari Dosis dapat dikurangi secara bertahap setelah 2-3 hari ketika kondisinya membaik.
Untuk pankreatitis bilier yang dikombinasikan dengan obstruksi saluran empedu atau infeksi saluran empedu. Dedi sfingterotomi dan/atau penempatan duktus nasobilier untuk drainase.
Pengobatan Tradisional Tiongkok
Pankreas termasuk dalam limpa, yang bersebelahan dengan lambung, dan memiliki saluran yang menghubungkan ke empedu dan usus. Pengobatan Tiongkok percaya bahwa penyebab utama pankreatitis adalah: konsumsi berlebihan anggur dingin, berminyak, berlemak dan manis, beralkohol dan beraroma kental, mengakibatkan kerusakan limpa dan lambung; atau ketidaknyamanan emosional dan mental, depresi hati dan stagnasi qi, ditambah dengan akumulasi empedu dan batu pankreas, cacing gelang, menghalangi saluran cairan, mengakibatkan stagnasi hati dan kandung empedu, melintang ke limpa dan lambung; atau karena panas, toksisitas panas, panas lembab dan invasi jahat lainnya, mengakibatkan organ internal jiao tengah dan bawah tidak berfungsi, yang akhirnya menyebabkan pankreatitis. Ini mencegah Qi perut memberontak, Qi internal tidak turun, Qi hati stagnan, diikuti oleh mual dan muntah, perut kembung dan sembelit, dll.; itu juga sangat mencegah panas memasuki interior, panas internal berkembang, stagnasi Qi dan stasis darah, sehingga stagnasi dapat dibuka blokirnya dan Qi dan darah dapat dikencangkan.
Perawatan bedah
1, lavage perut melalui rongga perut dapat dibersihkan dari bakteri intra-abdomen, endotoksin, enzim pankreas, faktor inflamasi, dll., Untuk mengurangi zat-zat ini ke dalam sirkulasi darah ke kerusakan organ sistemik.
2. Indikasi untuk pembedahan meliputi.
(1) Nekrosis pankreas yang dikombinasikan dengan infeksi: pertimbangkan perawatan bedah di bawah pemantauan ketat dan lakukan pengangkatan jaringan nekrotik dan drainase.
(2) Abses pankreas: drainase bedah atau drainase perforasi perkutan dapat dipilih.
(iii) pseudokista pankreas: pengobatan bedah, tusukan perkutan dan drainase atau pengobatan endoskopi adalah pilihan tergantung pada situasinya.
(iv) Obstruksi atau infeksi empedu: pembedahan untuk mengangkat obstruksi jika EST tidak tersedia.
(5) Jika diagnosis tidak jelas dan dicurigai adanya perforasi organ perut atau nekrosis usus, maka dilakukan operasi caesar.
Prognosis penyakit
Perjalanan dan prognosis pankreatitis akut tergantung pada luasnya lesi dan adanya komplikasi. Kasus ringan sering pulih dalam waktu seminggu tanpa gejala sisa. Pada kasus yang parah, prognosisnya buruk, dengan tingkat kematian 20% hingga 40%. Mereka yang terhindar setelah resusitasi aktif sering kali dibiarkan dengan berbagai tingkat insufisiensi pankreas, dan sangat sedikit yang mengalami pankreatitis kronis. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis termasuk usia lanjut, hipotensi, hipoalbumin, hipoksaemia, hipokalsemia dan berbagai komplikasi.
Pencegahan penyakit
Pengobatan aktif penyakit saluran empedu, pantang alkohol dan menghindari makan berlebihan.
Komplikasi
Komplikasi lokal
Abses pankreas: 2-3 minggu setelah timbulnya pankreatitis parah, abses akan terbentuk akibat infeksi sekunder pankreas dan nekrosis peripankreas. Dalam kasus ini, demam tinggi, nyeri perut, massa epigastrium dan gejala toksik muncul;
Pseudokista: sering terbentuk 3 hingga 4 minggu setelah onset penyakit, disebabkan oleh cairan pankreas dan jaringan nekrotik yang mencair, yang terkurung di dalam atau di sekitar pankreas. Mereka biasanya terletak di bagian ekor pankreas dan ukurannya berkisar dari beberapa milimeter hingga beberapa puluh sentimeter, dan dapat menyebabkan gejala dengan mengompresi jaringan yang berdekatan. Dinding kista tidak memiliki epitel dan hanya granulasi nekrotik dan jaringan fibrosa yang dapat terlihat.
Komplikasi sistemik
Pankreatitis yang parah sering kali dipersulit oleh kegagalan organ multipel (MoF) dengan derajat yang bervariasi.
(1)Kegagalan pernapasan akut: yaitu sindrom gangguan pernapasan akut, dengan onset mendadak, gangguan pernapasan progresif, sianosis, dll., yang tidak dapat diatasi dengan terapi oksigen konvensional;
Gagal ginjal akut: dimanifestasikan oleh oliguria, proteinuria dan nitrogen urea darah progresif, peningkatan kreatinin, dll;
(iii) Gagal jantung dan aritmia: efusi perikardial, aritmia dan gagal jantung;
Perdarahan gastrointestinal: perdarahan gastrointestinal bagian atas sebagian besar disebabkan oleh ulkus stres atau erosi mukosa, dan perdarahan gastrointestinal bagian bawah dapat disebabkan oleh nekrosis pankreas yang menembus usus besar melintang;
Ensefalopati pankreas: dimanifestasikan oleh kelainan mental (fantasi, halusinasi, keadaan manik) dan disorientasi, dll;
(6) Sepsis dan infeksi jamur: Basil Gram-negatif mendominasi pada tahap awal, tetapi kemudian mereka sering bercampur, dan sepsis sering berdampingan dengan abses pankreas; dalam kasus yang parah, daya tahan tubuh sangat rendah, dan dengan penggunaan antibiotik yang berat, infeksi jamur sangat mungkin berkembang;
(7) Hiperglikemia: sebagian besar bersifat sementara;
(viii) Pankreatitis kronis: beberapa berkembang menjadi pankreatitis kronis.
Tes penyakit
(i) Jumlah sel darah putih
Sebagian besar leukositosis dan pergeseran kiri inti neutrofil.
(ii) Pengukuran amilase darah dan urin
Amilase serum (pankreas) mulai meningkat 6 hingga 12 jam setelah timbulnya penyakit dan mulai turun pada 48 jam dan berlanjut selama 3 hingga 5 hari. Diagnosis penyakit ini dapat dipastikan jika serum amilase melebihi 3 kali nilai normal. Kadar amilase tidak selalu mencerminkan tingkat keparahan penyakit, dan nilai amilase bisa normal atau di bawah normal pada hemorrhagic necrotizing pancreatitis. Kondisi abdomen akut lainnya seperti ulkus peptikum perforasi, kolelitiasis, kolesistitis dan obstruksi usus, semuanya dapat meningkatkan serum amilase, tetapi biasanya tidak lebih dari dua kali lipat nilai normal.
Amilase urin meningkat kemudian, mulai 12 hingga 14 jam setelah onset dan menurun perlahan-lahan selama 1 hingga 2 minggu, tetapi nilai amilase urin dipengaruhi oleh output urin pasien. Nilai amilase juga secara signifikan lebih tinggi pada asites yang berasal dari pankreas dan cairan pleura.
(iii) Pengukuran lipase serum
Lipase serum biasanya mulai meningkat 24-72 jam setelah timbulnya penyakit dan berlangsung selama 7-10 hari. Ini adalah nilai diagnostik untuk pasien dengan pankreatitis akut yang datang terlambat setelah penyakit dan lebih spesifik.
(iv) Protein C-reaktif (CRP)
CRP adalah penanda non-spesifik dari kerusakan jaringan dan peradangan. CRP berguna dalam menilai dan memantau tingkat keparahan pankreatitis akut. CRP meningkat secara signifikan dengan adanya nekrosis pankreas.
(v) Uji biokimia
Peningkatan sementara glukosa darah adalah hal yang umum terjadi dan dapat dikaitkan dengan penurunan pelepasan insulin dan peningkatan pelepasan glukagon. Glukosa puasa yang persisten di atas 10 mmol/L mencerminkan nekrosis pankreas dan menunjukkan prognosis yang buruk. Hiperbilirubinemia terlihat pada sejumlah kecil pasien dan cenderung kembali normal 4-7 hari setelah onset. AsT serum dan LDH dapat meningkat.
Hipokalsemia sementara (<2mmol/L) umumnya terlihat pada pankreatitis akut yang parah. Derajat hipokalsemia sejajar dengan tingkat keparahan klinis, dan jika kalsium turun di bawah 1,5mmol/L, hal ini menunjukkan prognosis yang buruk. Hipertrigliseridaemia dapat terjadi pada pankreatitis akut dan hal ini dapat menjadi penyebab atau akibatnya, dengan yang terakhir kembali normal setelah fase akut. (vi) Studi pencitraan 1. Film polos abdomen dapat menyingkirkan kondisi abdomen akut lainnya seperti perforasi viseral. "Sentinel collaterals dan tanda-tanda diseksi kolon merupakan indikasi tidak langsung dari pankreatitis. Kabur yang membaur dan margin otot lumbal yang tidak jelas menunjukkan adanya asites. Kelumpuhan usus atau obstruksi usus paralitik dapat terdeteksi. 2. Ultrasonografi perut harus digunakan sebagai tes skrining awal rutin. Ultrasonografi pankreatitis akut dapat menunjukkan pankreas yang membesar dan ekogenisitas abnormal di dalam dan di sekitar pankreas; itu juga dapat memahami situasi kantong empedu dan saluran empedu; kemudian memiliki signifikansi diagnostik untuk abses dan pseudokista. Namun demikian, distensi abdomen pasien sering kali memengaruhi pengamatannya. Pencitraan CT digunakan untuk menilai jaringan pankreas menurut perubahan pencitraannya, yang sangat bermanfaat dalam diagnosis dan diagnosis banding pankreatitis akut dan dalam menilai tingkat keparahannya, terutama dalam membedakan antara pankreatitis ringan dan berat, dan apakah organ di dekatnya terlibat. Pada kasus ringan, terlihat pembesaran non-spesifik dan penebalan pankreas dengan margin peripankreatik yang tidak teratur; pada kasus yang parah, hilangnya area peripankreatik; degenerasi kantung omental dan lemak omental dengan peningkatan densitas; dan akumulasi cairan dalam rongga thoraco-peritoneal. Enhanced CT adalah metode terbaik untuk mendiagnosis nekrosis pankreas, dan tusukan yang dipandu CT layak dilakukan pada kasus yang dicurigai nekrosis dan koinfeksi.