Dalam Simposium Nasional ke-10 tentang Bedah Pankreas yang diadakan pada tahun 2004, diskusi difokuskan pada penambahan dan revisi draf, yang kemudian diubah namanya menjadi Pedoman Diagnosis dan Pengobatan Pankreatitis Akut Parah pada tahun 2006, dan dibahas serta disetujui oleh semua anggota Kelompok Bedah Pankreas Asosiasi Medis Tiongkok pada bulan November di tahun yang sama. Pada bulan November di tahun yang sama, pedoman ini dibahas dan disetujui oleh semua anggota Kelompok Bedah Pankreas dari Asosiasi Medis Tiongkok dan diterbitkan pada tahun 2007. Sejak dikeluarkannya pedoman ini, diagnosis dan pengobatan standar pankreatitis akut (AP) telah mencapai hasil yang sangat baik. Dalam beberapa tahun terakhir, terdapat perubahan signifikan dalam metode penilaian keparahan AP, definisi komplikasi yang relevan secara lokal, serta waktu dan cara intervensi bedah. Pedoman yang direvisi ini dinamai ulang sebagai “Pedoman diagnosis dan manajemen pankreatitis akut (2014)” dan berfokus pada fitur klinis dan pengobatan pankreatitis akut yang cukup parah dan parah sesuai dengan kriteria klasifikasi baru untuk AP.
I. Diagnosis klinis AP
(i) Definisi
AP mengacu pada aktivasi enzim pankreas yang disebabkan oleh berbagai etiologi, diikuti oleh respon inflamasi lokal pankreas sebagai fitur utama, dan dalam kasus yang parah, sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) dapat terjadi, dan dapat disertai dengan disfungsi organ.
(ii) Manifestasi klinis
Gejala utama AP adalah onset akut nyeri parah dan persisten di perut bagian atas, sering menjalar ke punggung, sering disertai distensi abdomen dan mual serta muntah. Tanda-tanda klinis dapat berkisar dari nyeri tekanan ringan hingga tanda-tanda iritasi peritoneum, asites dan kadang-kadang memar subkutan di sekitar tulang rusuk lumbar (tanda Grey-Turner) dan umbilikus (tanda Cullen). Massa mungkin teraba di perut akibat akumulasi cairan atau pembentukan pseudokista. Hal ini bisa diperumit oleh disfungsi satu atau lebih organ dan dapat dikaitkan dengan disfungsi metabolik yang parah.
Ultrasonografi dan laparotomi berguna dalam diagnosis AP.
Tabel 1
Peringkat Balthazar CT
Tabel 2
Kriteria skor indeks keparahan CT yang dimodifikasi (MCTSI)
(iii) Kriteria diagnostik
AP didiagnosis apabila terdapat 2 dari 3 fitur berikut ini secara klinis.
(1) Nyeri perut yang konsisten dengan AP;
(2) Aktivitas serum amilase dan/atau lipase minimal 3 kali lebih tinggi dari batas atas normal;
(3) pencitraan abdomen yang konsisten dengan perubahan pencitraan AP.
II. Klasifikasi patologis dan tingkat keparahan AP
(A) Klasifikasi patologis
1. Pankreatitis edematosa interstisial (IPP).
Sebagian besar pasien AP mengalami pembesaran pankreas yang difus atau terbatas akibat edema inflamasi. CT menunjukkan peningkatan homogen parenkim pankreas, tetapi ruang lemak peripankreas kabur dan dapat disertai cairan peripankreas.
2, nekrosis pankreatitis (pankreatitis nekrosis).
Sebagian pasien dengan AP mengalami nekrosis parenkim pankreas dan/atau jaringan peripankreas. Evolusi cedera perfusi pankreas dan nekrosis peripankreas membutuhkan waktu beberapa hari. CT peningkatan awal dapat meremehkan luasnya nekrosis pankreas dan peripankreas, dan CT peningkatan 1 minggu setelah timbulnya penyakit lebih berharga.
(ii) Penilaian keparahan
1. Pankreatitis akut ringan (MAP).
Ini menyumbang sebagian besar AP, tidak terkait dengan kegagalan organ dan komplikasi lokal atau sistemik, biasanya pulih dalam waktu 1 hingga 2 minggu, dan memiliki tingkat kematian yang sangat rendah.
2. Pankreatitis akut yang cukup parah (MSAP).
Hal ini disertai dengan disfungsi organ sementara (≤48 jam). Tingkat kematian awal rendah, tetapi tingkat kematian kemudian meningkat jika jaringan nekrotik dikombinasikan dengan infeksi.
3. Pankreatitis akut parah (SAP).
Tingkat kematian tinggi pada tahap awal SAP, dan bahkan lebih tinggi pada tahap selanjutnya ketika infeksi digabungkan. Kriteria diagnostik untuk kegagalan organ didasarkan pada sistem penilaian Marshall yang dimodifikasi, dengan skor organ ≥2 mendefinisikan adanya kegagalan organ (Tabel 3).
Tabel 3
Sistem penilaian Marshall yang dimodifikasi
III. Tahap penyakit
(i) Fase awal (fase akut)
Dari onset hingga 2 minggu, periode ini didominasi oleh SIRS dan kegagalan organ, yang merupakan puncak pertama kematian. Perawatan berfokus pada perawatan intensif, stabilisasi lingkungan internal dan perlindungan fungsi organ.
(II) Tahap tengah (tahap evolusi)
Onset penyakit ini adalah 2 sampai 4 minggu, dengan akumulasi cairan peripancreatic atau akumulasi cairan nekrotik sebagai manifestasi utama. Sebagian besar fokus nekrotik pada tahap ini bersifat aseptik dan mungkin juga terinfeksi bersama. Fokus pengobatan pada tahap ini adalah pengendalian infeksi secara menyeluruh.
(iii) Tahap akhir (tahap infeksi)
Setelah 4 minggu onset, infeksi gabungan dari pankreas dan jaringan nekrotik peripankreas, infeksi bakteri sistemik dan infeksi jamur yang dalam dapat terjadi, diikuti oleh komplikasi seperti perdarahan infeksi dan fistula gastrointestinal. Periode ini merupakan puncak kedua kematian pada pasien yang sakit kritis, dan fokus pengobatan adalah pada pengendalian infeksi dan manajemen bedah komplikasi.
Komplikasi sistemik dan lokal
(i) Komplikasi sistemik
Perkembangan AP dapat menyebabkan komplikasi sistemik, termasuk SIRS, sepsis, sindrom disfungsi organ multipel (MDOS), kegagalan organ multipel (MOF), dan sindrom kompartemen abdomen (ACS). ACS), dll.
(ii) Komplikasi lokal
1. Pengumpulan cairan peripankreas akut (APFC).
Ini terjadi pada awal perjalanan penyakit dan bermanifestasi sebagai pengumpulan cairan di ruang pankreas peripankreas atau distal dan tidak memiliki selubung yang utuh, baik secara tunggal atau dalam beberapa kasus.
2. Koleksi nekrotik akut (ANC).
Ini terjadi pada awal perjalanan penyakit dan menunjukkan campuran akumulasi cairan dan jaringan nekrotik, bahan nekrotik termasuk parenkim pankreas atau nekrosis jaringan peripankreas.
3. Nekrosis berdinding (WON).
Ini adalah struktur kistik yang mengandung jaringan nekrotik pankreas dan (atau) peripankreas dengan selubung inflamasi yang terdefinisi dengan baik, sebagian besar terjadi 4 minggu setelah onset AP.
4. Pseudokista pankreas.
Terdapat akumulasi cairan yang dikelilingi oleh selubung non-epitel yang utuh, dan selubung pseudokista secara bertahap terbentuk 4 minggu setelah onset penyakit.
Masing-masing komplikasi lokal di atas ada dalam bentuk aseptik dan infeksi. Dari semua ini, ANC dan WON sekunder akibat infeksi dikenal sebagai nekrosis yang terinfeksi (nekrosis yang terinfeksi).
V. Perawatan
(a) Pengobatan untuk penyebabnya
1. Pankreatitis akut yang berasal dari empedu.
Penyakit batu empedu saat ini merupakan faktor penyebab utama pankreatitis akut di Tiongkok. Siapa pun yang mengalami obstruksi batu empedu perlu segera dibebaskan dari obstruksi, dan modalitas pengobatan termasuk perawatan transendoskopik atau bedah. Pasien dengan MAP dengan batu kandung empedu harus menjalani kolesistektomi sesegera mungkin setelah kondisinya terkendali; sedangkan pasien dengan nekrosis pankreatitis dapat diobati bersama dengan pengangkatan jaringan nekrotik pada tahap selanjutnya atau secara elektif setelah kondisinya terkendali.
2. Pankreatitis akut hiperlipidaemik.
AP yang dikombinasikan dengan penyakit celiac vena atau trigliserida darah >11,3 mmol/L dapat didiagnosis secara definitif dan memerlukan waktu singkat untuk mengurangi kadar trigliserida serendah mungkin di bawah 5,65 mmol/L. Pasien-pasien ini harus membatasi penggunaan emulsi lemak dan menghindari obat-obatan yang dapat meningkatkan lipid. Pengobatan dapat berupa heparin molekul rendah dosis rendah dan insulin, atau adsorpsi lipid dan penggantian plasma untuk menurunkan lipid secara cepat.
3. Etiologi lainnya.
Pankreatitis hiperkalsiemik sebagian besar terkait dengan hiperparatiroidisme dan memerlukan terapi penurun kalsium. Kelainan anatomi dan fisiologis pankreas, obat-obatan, tumor pankreas dan penyebab lainnya harus diobati dengan tepat.
(ii) Perawatan non-bedah
1. Perawatan umum.
Pengobatannya meliputi puasa, dekompresi gastrointestinal, pengobatan farmakologis termasuk antispasmodik, analgesik, protease inhibitor dan terapi penghambatan enzim pankreas, seperti inhibitor pertumbuhan dan analognya.
2. Resusitasi cairan dan perawatan intensif.
Resusitasi cairan, pemeliharaan keseimbangan air-elektrolit dan terapi pemantauan intensif adalah fokus pengobatan awal. Karena SIRS menyebabkan sindrom kebocoran kapiler (CLS), hal ini menyebabkan kebocoran komponen darah secara masif, yang mengakibatkan kehilangan volume darah dan hemokonsentrasi. Cairan resusitasi lebih disukai daripada larutan Ringer laktat, dan sediaan pengganti plasma dapat digunakan secukupnya untuk pasien yang memerlukan resusitasi cepat. Penanganan ekspansi volume perlu menghindari resusitasi cairan yang tidak adekuat atau berlebihan, yang dapat dipandu oleh pemantauan dinamis tekanan vena sentral (CVP) atau tekanan baji kapiler paru (PWCP), denyut jantung, tekanan darah, keluaran urin, volume eritrosit (HCT) dan saturasi oksigen vena campuran (SvO2).
3. Perawatan untuk pemeliharaan fungsi organ.
(1) Untuk pengobatan kegagalan pernapasan: berikan oksigen kanula hidung atau masker wajah, pertahankan saturasi oksigen di atas 95%, pantau hasil analisis gas darah secara dinamis dan gunakan ventilasi mekanis jika perlu.
(2) Pengobatan gagal ginjal akut: pencegahan awal gagal ginjal akut terutama resusitasi volume dan pengobatan suportif lainnya untuk menstabilkan hemodinamik; pengobatan gagal ginjal akut terutama terapi penggantian ginjal berkelanjutan (CRRT).
(3) Dukungan untuk fungsi organ lainnya: kelainan fungsi hati dapat diobati dengan obat hepatoprotektif, dan cedera mukosa lambung akut memerlukan aplikasi inhibitor pompa proton atau antagonis reseptor H2.
(4) Dukungan nutrisi.
Sebelum fungsi usus pulih, nutrisi parenteral dapat digunakan sebagaimana mestinya; setelah fungsi usus pulih, nutrisi enteral harus dilakukan sesegera mungkin. Gunakan metode infus tabung nasojejunal atau tabung nasogastrik, perhatikan formula, suhu, konsentrasi, dan laju infus persiapan nutrisi, dan sesuaikan dengan situasi toleransi.
5. Aplikasi antibiotik.
Antibiotik intravena tidak dianjurkan untuk mencegah infeksi pada pasien dengan AP. Untuk kemungkinan translokasi bakteri yang berasal dari usus pada beberapa kelompok yang rentan (misalnya obstruksi bilier, usia lanjut, immunocompromised, dll.), kuinolon, sefalosporin, karbapenem, dan metronidazol dapat dipilih untuk mencegah infeksi.
6. Pengobatan herbal Tiongkok.
Pengobatan herbal Tiongkok dapat digunakan untuk meningkatkan pemulihan fungsi gastrointestinal dan penyerapan peradangan pankreas, termasuk pemberian internal, aplikasi eksternal atau enema herbal Tiongkok yang mengatur Qi dan menyerang bagian bawah tubuh.
(iii) Pengobatan ACS
Pasien dengan MSAP atau SAP mungkin memiliki ACS yang dikombinasikan dengan tekanan intra-abdominal (IAP) >20 mmHg (1 mmHg=0,133 kPa), yang sering dikaitkan dengan kegagalan organ baru dan oleh karena itu merupakan penyebab kematian yang penting pada MSAP atau SAP. Metode sederhana dan praktis untuk mengukur IAP adalah metode sistometri transkateter, di mana pasien berbaring telentang dengan simfisis pubis sebagai titik 0, dan setelah mengosongkan kandung kemih, 50 ml salin diteteskan ke dalam kandung kemih melalui kateter, dan ketinggian kolom air pada kesetimbangan diukur sebagai IAP. Hemofiltrasi untuk mengurangi oedema jaringan dan drainase intra dan retroperitoneal yang dipandu oleh ultrasonografi atau CT untuk mengurangi tekanan abdomen. ACS tidak direkomendasikan sebagai indikasi untuk bedah terbuka pada tahap awal AP.
(iv) Perawatan bedah
Perawatan bedah ditujukan untuk komplikasi lokal pankreas sekunder akibat infeksi atau perkembangan gejala tekanan, seperti obstruksi gastrointestinal dan obstruksi bilier, serta komplikasi lain seperti fistula pankreas, fistula gastrointestinal, dan pseudoaneurisma perdarahan yang pecah. Efusi nekrotik aseptik asimptomatik pada pankreas dan peri-pankreas tidak memerlukan penanganan bedah.
1. Indikasi dan waktu pembedahan untuk nekrosis pankreas dan area peripankreas yang terinfeksi.
Mereka yang mengalami sepsis klinis, tanda-tanda gelembung pada CT, apusan aspirasi jarum halus atau kultur untuk menemukan bakteri atau jamur dapat didiagnosis sebagai nekrosis yang terinfeksi dan perlu dipertimbangkan untuk perawatan bedah. Perawatan bedah harus mengikuti prinsip penundaan, setelah infeksi nekrotik dinilai, antibiotik yang ditargetkan dapat segera diberikan, kemanjuran anti-infeksi dapat diamati dengan cermat, dan pembedahan dapat ditunda dalam kasus yang stabil. drainase kateter perkutan (PCD) dari infeksi pankreas atau peripankreas di bawah panduan USG atau CT dapat digunakan sebagai pengobatan transisi sebelum operasi untuk meredakan gejala toksik. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa perawatan bedah dini secara signifikan meningkatkan jumlah operasi, kejadian komplikasi pasca operasi dan tingkat morbiditas dan mortalitas.
2. Pendekatan bedah untuk nekrosis pankreas dan peripankreas yang terinfeksi.
Modalitas bedah untuk nekrosis pankreas yang menular dapat dibagi menjadi PCD, endoskopi, bedah invasif minimal dan bedah terbuka. Pembedahan invasif minimal terutama mencakup pembedahan sayatan kecil, pembedahan dengan bantuan video (laparoskopi, nefroskopi, dll.). Pembedahan terbuka mencakup pengangkatan jaringan nekrotik dari pankreas melalui rute transabdominal atau retroperitoneal dan penempatan saluran untuk drainase. Untuk pasien dengan batu empedu, kolesistektomi tambahan atau koledokotomi untuk ekstraksi batu dapat dipertimbangkan dan penempatan tabung nutrisi jejunal intraoperatif direkomendasikan. Nekrosis pankreas yang terinfeksi adalah kondisi yang kompleks dan beragam, dan berbagai prosedur pembedahan harus digunakan secara individual atau kombinasi.
3. Prinsip-prinsip pengobatan komplikasi lokal.
(1) APFC dan ANC: orang tanpa gejala tidak memerlukan perawatan bedah; mereka yang memiliki gejala yang jelas, gejala kompresi gastrointestinal, yang memengaruhi nutrisi enteral atau pemberian makan, atau infeksi sekunder, dapat diobati dengan PCD di bawah panduan USG atau CT, dan manajemen bedah lebih lanjut diperlukan jika infeksi atau gejala kompresi tidak hilang.
(2) WON: WON aseptik, pada prinsipnya, tidak diobati dengan pembedahan dan diobservasi pada kunjungan tindak lanjut; jika terjadi infeksi, PCD atau perawatan bedah dapat dilakukan.
(3) Pseudokista pankreas: sekunder akibat infeksi, pengobatannya sama dengan WON, tidak ada gejala, tidak ada pengobatan, observasi tindak lanjut; jika ukuran peningkatan gejala kompresi akan memerlukan perawatan bedah. Penanganan bedah didasarkan pada pembedahan drainase internal, yang bisa dilakukan secara laparoskopi atau secara terbuka.
4. Pengobatan komplikasi lainnya.
Dalam kasus perdarahan intra-abdominal, angiografi lebih diutamakan untuk mengidentifikasi lokasi perdarahan jika tersedia, dan embolisasi dilakukan jika perdarahan bersifat arterial (pseudoaneurysm). Jika lokasi perdarahan tidak teridentifikasi dengan jelas atau jika embolisasi gagal, hemostasis bedah aktif atau tamponade dapat dipertimbangkan. Memantau dan memperbaiki mekanisme koagulasi pada saat yang sama.
Fistula gastrointestinal bisa berasal dari AP itu sendiri, tetapi mungkin juga terkait dengan manipulasi bedah, dengan fistula kolon yang paling umum. Pengobatan didasarkan pada prinsip-prinsip yang sama seperti untuk fistula enterokutaneus, termasuk drainase patulous dan pembedahan pengalihan stoma.